TOME XIX

MAÙRICE LETULLE.

une preuve de la défense de l’organisme contre un ennemi envahissant, non comme une partie intégrante du « processus cancérigène ».

Plus d’une fois, on verra les hyperplasies juxta-cancéreuses en question se réduire à quelques travées fibroïdes, très pauvres, à une sclérose péri-néoplasique discrète, suffisante tout au plus pour engainer le «..foyer épithéliomateux ». Encore l’encapsulement du noyau cancéreux sera-t-il plus d’une fois imparfait, incomplet (cancer primitif de l’appendice, épithélioma primitif des bronches). Dans cet ordre de faits, on observera sur certains épithéliomas des bronches ou du poumon, par exemple, au début, les alvéoles encore intacts quant à leur paroi élastique et vasculaire, mais déjà remplis de cellules cancéreuses soit métatypiques, soit typiques et, dans ce dernier cas, rappelant d’une façon souvent fort exacte l’appareil glandulaire qui leur servit de matrice. L’envahissement des tissus par les colonies cancéreuses semble s’être produit trop vite pour leur permettre même une ébauche de résistance (fig. 12 et 13).

La localisation primitive du cancer, la disposition contexturale de l’organe qui lui a donné naissance (quand, par exemple, il s’agissait d’un conduit contractile, comme l’utérus, la vessie, l’œsophage, l’estomac ou l’intestin), peuvent faire intervenir dans les hyperplasies para-cancéreuses l’action seconde de causes mécaniques. L’obstacle opposé par la colonie épithéliomateuse au libre fonctionnement du canal oblige ce dernier à de vigoureuses et réitérées contractions musculaires et a pour conséquence une hypertrophie générale, réactionnelle, de l’ensemble des tissus situés en amont. Ces hypertrophies para-cancéreuses, auxquelles les muqueuses et leurs glandes prennent une part souvent des plus actives, n’ont rien de spécial au cancer ; elles ne font que se surajouter à lui sans modifier son évolution, à moins de complications infectieuses secondaires.

En dernière analyse, l’ensemble des monstruosités formatives caractéristiques du cancer (qui se doublent, à n’en pas douter, de perturbations fonctionnelles dues aux toxines secrétées par lui) a pour corollaire un affaiblissement plus

LE CANCER EPITHELIAL

ou moins rapide de la vitalité du « tissu cancéreux » luimême. Bientôt envahi par diverses dégénérescences protoplasmiques et nucléaires, le carcinome tend à se désagréger. Il a vécu une vie suractive et ses parties centrales succom¬

bent à une sorte d’auto-intoxication. Inversement, la résistance de l’adénome aux causes désorganisatrices toxigènes est fort remarquable; elle peut, par comparaison, être opposée aux désintégrations nécrobiotiques, si souvent précoces, des tumeurs cancéreuses malignes.

Fig. 13. — Cancer d'une bronche, encore au début. — Le squelette élastique, coloré à l’orcéine, met en valeur la topographie des lésions cancéreuses. La partie moyenne de la figure montre les colonies de cellules cancéreuses petites, tassées, logées à l’intérieur des lymphatiques interstitiels de la paroi bronchique. A droite, un gros lymphatique distendu a ses parois élastiques épaissies, bien apparentes. En bas, à gauche, quelques alvéoles pulmonaires peu irrités contiennent déjà des ilôts de cellules cancéreuses mêlés aux éléments inflammatoires.

Grossissement 70/1.