PATHOLOGIE

Nos méthodes histologiques actuelles permettent-elles de connaître les états pathologiques de la cellule nerveuse? Quelles sont les réactions de la cellule nerveuse aux divers agents pathologiques? Telles sont les deux questions que nous essaierons de résoudre.

La distinction entre les états physiologiques et les états pathologiques est difficile à établir. S'il y a des frontières de la maladie, elles sont fort peu marquées et l’on peut passer insensiblement de l’état physiologique au pathologique. Dustin admet, à propos des cellules nerveuses, que le caractère qui domine toujours l’état pathologique est l'impossibilité de la réparation ou lelaps de temps considérable précédant la restitutio ad integrum. Le premier caractère est net, mais le deuxième manque de précision. ”

La durée de la réparation ne semble pas proportionnelle à

1. La distinction entre une substance productrice et une autre conductrice «le l'influx nerveux a souvent été faite. L'observation que la substance chromalophile manque dans le cylindraxe où se continuent les neurofbrilles, aussi bien que l'expérience de l’infatigabilité et du très faible métabolisme des nerfs ont pu suggérer cette hypothèse. Maïs il ne faut pas oublier que la cellule nerveuse et ses prolongements ne renferment pas que ces deux substances mais aussi de Phyaloplasma dont le rôle est certainement important, bien que négligé dans beaucoup de théories histo-physiologiques. D'autre part, des expériences récentes ont montré que les nerfs ne sont pas absolument infaligables et qu'ils ne fonctionnent pas, tels des conducleurs télégraphiques, sans dépense d'énergie.

On ne saurait donc établir une distinction absolue entre la cellule et le nerf. Cependant, je ne crois pas qu’on puisse admettre non plus avee les antineuronistes que les nerfs sont formés de chaînes de cellules nerveuses: la faisle vascularisation de la substance blanche des centres nerveux des Vertébrés, la grande résistance des nerfs à l’asphyxie,à l'inanition, à la fatigue, me semblent être des arguments très puissants contre cette manière de voir. La vérité parait être entre les deux théories extrêmes : sans établir une séparation absolue entre la production et la conduction de l'influx, sans distinguer des substances exclusivement énergétiques et d’autres passivement conductrices, on peut penser que la substance chromatophile a surtout un rôle kinétique sans toutefois que le cylindraxe en soit peut-être totalement dépourvu. Quant à la conduction, on ne peut dire si elle est la propriété des neurofibrilles ou si elle appartient également ou exclusivement à d’autres substances.

l'intensité de la lésion cellulaire. Tel état, vraisemblablement pathologique, comme l'insomnie pendant six jours, ne laisse plus de traces dans la cellule après un repos à peine plus long que le sommeil normal; tel autre, comme la fatigue due à l'excitation électrique du nerf, qui ne s'accompagne pas cependant de changements plus graves dans les cellules, ne leur permet de revenir à l'état normal qu'après 24 heures de repos (Hodge). Nous ne savons donc pas distinguer nettement dans les cellules nerveuses les modifications physiologiques des lésions pathologiques. Même il est possible qu'un grand nombre des changements que nous avons décrits précédemment, tels que la chromatolyse, la vacuolisation, et surtout l’altération du noyau et la neuronophagie, soient des réactions pathologiques.

L'histo-pathologie de la cellule nerveuse a été l'objet d’un grand nombre de travaux. On a étudié cette question soit au point de vue clinique, soit au point de vue expérimental.

Au point de vue clinique, on a examiné l’état des cellules nerveuses dans presque toutes les maladies nerveuses et mentales. Je ne ferai pas ici la bibliographie des publications de ce genre ; l’énumération en serait fort longue et risquerait de transformer cette étude en traité d'histo-pathologie nerveuse; de plus elle serait difficilement complète à cause du grand nombre et de la variété des recueils dans lesquels ont été publiés ces travaux". Je dirai seulement que de leur ensemble se dégage l'impression que les lésions cellulaires sont fréquemment sans rapport direct avec les troubles cliniques et que la banalité des lésions cellulaires ne correspond nullement à la grande variété des signes cliniques des maladies nerveuses. Il semble que la spécificité des lésions cellulaires n'existe pas. Nissl a déjà dit que nous ne connaissons pas les lésions cellulaires spécifiques des agents morbides, et Golgi que la spécificité n’estliée qu'à l’évolution et à la répartition anatomique des lésions, non à une altération cellulaire considérée isolément.

4. Ces travaux sont de valeur très inégale; trop souvent, ils ne présentent que peu d'intérêt au point de vue de la pathologie cellulaire; soit à cause de l'ignorance de l’état initial et de la cause morbide, soit à cause de Pinsuflisance des méthodes employées.

Au point de vue expérimental, on a examiné l'état des cellules nerveuses dans divers empoisonnements et intoxications et pendant l’atrophie consécutive à la section du cylindraxe. Ces études ont l'avantage de permettre parfois la comparaison avec l’état normal antérieur à la lésion, souvent de connaître la cause morbide et toujours mème de la faire varier d'intensité. Les renseignements qu'elles fournissent sont précieux au point de vue de la connaissance de la pathologie cellulaire. En effet, on admet généralement aujourd’hui que les états pathologiques sont produits par des variations anormales du milieu intérieur et spécialement par l'action sur les cellules de poisons ou de toxines. L'étude expérimentale de la pathologie cellulaire est donc justifiée et même elle permet des observations plus complètes et plus précises que l'examen histologique des cas cliniques. Il faut rapprocher de ces recherches les observations des modifications cellulaires consécutives à la sénilité. Nous les étudierons à la fin de ce chapitre.

Nous allons donc passer en revue les travaux publiés et décrire nos observations sur les modifications de la cellule nerveuse en rapport avec les variations anormales du milieu intérieur, les intoxications et les empoisonnements, la section des nerfs et la sénilité.

Beaucoup des expériences précédemment relatées, anémie, jeûne, fatigue, insomnie, etc., produisaient des troubles du milieu intérieur, et l’on ne peut dire si les modifications cellulaires observées étaient dues directement à la variation qu'on provoquait, ou indirectement par l'intermédiaire de toxines arrivant aux cellules dans la lymphe qui les baigne.

Helix pomatia ne se prètant guère qu'à l'expérience de l'asphyxie par immersion, j'ai employé des Opisthobranches : Philine aperta, Bulla hydatis, Acera bullata, pour étudier l'influence sur leurs cellules nerveuses des variations du milieu extérieur.

Laissant ces animaux dans des cristallisoirs dont l’eau de mer n'était pas renouvelée, j'ai constaté qu’un séjour de douze heures ne produisait aucune modification; un séjour de vingtquatre heures, de trente-six heures et surtout de deux jours amène

la vacuolisation du cytoplasma, la chromatolyse, l'apparition de fibrilles névrogliques intracellulaires et, surtout chez Bulla hydatis, l'ectopie marquée des nucléoles.

Plaçant des Philine aperta et des Acera bullata dans des cristallisoirs renfermant de l’eau douce, j'ai constaté que leurs mouvements se ralentissent puis cessent et que la mort survient après vingt-quatre heures pour Philine, le troisième jour pour Acera. L'examen de leurs cellules nerveuses les montre profondément altérées; beaucoup sont détruites, d’autres sont réduites à leur noyau devenu homogène et entouré d’une couronne de cellules névrogliques multipliées (PI. XVI, fig. 19).

Des £Zolis papillata conservés huit heures dans l'air humide m'ont également permis d'observer dans leurs cellules nerveuses la chromatolyse, la vacuolisation, la neuronophagie.

Toutes ces expériences sont malheureusement complexes. Nous connaissons bien la variation du milieu extérieur provoquée, mais nous ne savons pas la modification du milieu intérieur qui en résulte. L'eau non renouvelée semble être un milieu asphyxique et toxique; l’eau douce, qui produit une si rapide et si intense destruction des cellules nerveuses, semble de plus diminuer la concentration du milieu intérieur.

En dehors de ces expériences qui ne sont possibles que sur des animaux aquatiques et ne permettent pas de connaître la manière dont agit la variation provoquée, on a étudié les altérations des centres nerveux des Mammifères consécutives à la modification du milieu intérieur par ablation des glandes closes vascu}aires. Ces expériences, déjà nombreuses, sont également très complexes et ne permettent pas de connaître la cause immédiate des modifications de la cellule nerveuse. La thyroïdectomie a été employée par Capobianco (1893), Soukhanoff (1898), la thyro-parathyroïdectomie par Balli (1906), la parathyroïdectomie par Vassale et Donaggio (1896), Russell (190%), l’ablation des capsules surrénales par Dovetti (1897), Nageotte et Ettlinger (1898), etc. Les lésions des cellules nerveuses signalées sont différentes suivant les techniques employées, mais semblables à celles déjà décrites au chapitre précédent : chromatolyse, achromatose, gonflement, vacuolisation, fissuration,

atrophie variqueuse des dendrites, homogénéisation et atrophie du novau, gonflement, fragmentation, atrophie du cylindraxe.

Des expériences analogues n’ont pas été faites sur les Invertébrés. |

On à étudié également les modifications des cellules nerveuses dans les intoxications et les infections expérimentales. Bentivegna (4899), provoquant l’aulo-intoxication par occlusion de l'intestin, a observé la chromatolvse, l’atrophie variqueuse et même la sclérose des cellules nerveuses. Marinesco (1896), dans le botulisme, a constaté la chromatolvse et la prolifération du tissu névroglique. Armand-Delille (1906), par injection de sérum névrotoxique, a obtenu la chromatolyse, la désintégration de la cellule nerveuse, la fragmentation de ses prolongements. L'infection rabique a provoqué un très grand nombre de travaux; sans faire ici leur énumération (un grand nombre d'entre eux sont signalés dans l'étude de Cajal et Garcia, 1904), nous pouvons dire que les lésions des cellules nerveuses observées ne sont pas essentiellement différentes de celles qui ont été décrites dans les autres infections : infiltration des leucocytes autour des cellules, vacuolisation, chromatolyse, atrophie pigmentaire des cellules, dégénérescence nucléaire, épaississement des neurofibrilles. Cependant, certains auteurs ont cherché un moyen de diagnostic histologique dans ces lésions banales ; seuls, l'état spirémateux du protoplasma et l'apparition de centrosomes, signalés par Nélis (1900), n’ont guère été jusqu'ici observés que dans la rage, mais il est fort probable que l'étude attentive d’autres états infectieux permettrait également de les déceler. Les altérations des cellules nerveuses dans l'infection tétanique ont été fréquemment étudiées: elles sont également d’une grande banalité.

À côté de ces recherches sur les intoxications, il faut citer celles, déjà nombreuses, sur les empoisonnements. Berkley (1895) a injecté à des Lapins soit du sérum de Chien, soit de l'alcool; Dotto (1896) à étudié l’'empoisonnement chronique par le sublimé; Tirelli (1897) a injecté du glycocholate et de l’asparaginate de mercure; Lugaro (1897) a employé le plomb et l’arsenic; Marinesco (1897), l'alcool, l'arsenic; Goldscheider

et Flatau (1898), le nitrile malonique et la strychnine ; Nageotte et Ettlinger (1898), le plomb, l'arsenic, l'alcool; Soukhanoff (1898), l'arsenic, l'alcool; Mankowsky (1898), la morphine; Traina (1898), la morphine également; Rybakov (1899), le plomb; Kieefeld (1901), l'alcool; Mourre (1904) à étudié l'eucaine, l'alcool, le curare, la morphine, l’antipyrine; Scarpini (1905), le chlorure d'éthyle; Marinesco (1905), la morphine, la strychnine; Riva (1905-1906), l'huile d'absinthe, la picrotoxine, la strychnine ; Pizzo (1906), la strychnine, etc.

Les lésions cellulaires observées varient avec les méthodes employées, mais non avecles poisons étudiés. Soukhanoff (1898) a déjà signalé que l’empoisonnement par l'arsenic, l’intoxication rabique, la tuberculose, la thyroïdectomie produisent les mêmes lésions observables par la méthode de Golgi; Nageotte et Ettlinger (1898) ont également fait remarquer la similitude des lésions décelables par la méthode de Nissl, dans les intoxications par l'extirpation des surrénales, le tétanos, le venin de Vipère, les empoisonnements par le plomb, l’arsenic, l'alcool, l’iodure de potassium, etc.

Ces lésions sont les mêmes que celles qui ont été signalées dans les états pathologiques précédents : l’atrophie variqueuse des dendrites, puis du cylindraxe, visible par la méthode de Golgi; la chromatolyse et la vacuolisation visibles par la méthode de Nissl; la dégénérescence nucléaire; les altérations des neurofibrilles, tardives quand on emploie la méthode de Donaggio, rapides et différentes (hypertrophie, dégénérescence granuleuse) quand on emploie la méthode de Cajal. Elles n’atteignent généralement pas toutes les cellules, et certains auteurs admettent qu’elles ne sont pas en rapport avec l'intensité de l'empoisonnement. Mourre (1904) admet même qu'elles ne sont pas en rapport avec la durée de la survie et qu’elles sont semblables, que la mort survienne par crises convulsives ou dyspnéiques.

L'Escargot ne se prêtant pas facilement à l'injection ou à l'ingestion de substances toxiques, j'ai étudié l'effet des poisons sur les cellules nerveuses chez un Opisthobranche : Acera bullata”.

4. L'injection des liquides est rendue très difficile chez l’Escargot, par sa grande contractilité. De plus, les blessures de son système lacunaire sont sou +

Les expériences furent faites au Laboratoire maritime de Conearneau. Les animaux, aussitôt recueillis, étaient placés dans l’eau de mer d’un cristallisoir, où arrivait lentement la solution concentrée de la substance à étudier. Beaucoup de substances ne peuvent servir parce qu’elles forment des précipités au contact de l’eau de mer. Pour les autres, il est souvent difficile de savoir sous quelle forme elles agissent, par suite de la complexité de composition de l’eau de mer. Quoi qu'il en soit, j'ai essayé le tabac, le cyanure de potassium, l'acide arsénieux, le chloral. L'effet sur les Acera fut très variable et nullement comparable à celui de ces mêmes substances sur les Vertébrés supérieurs. Les animaux placés dans l'eau parsemée de brins de tabac montrèrent dès la trente-sixième heure une érection considérable du pénis; le deuxième ou le troisième jour, ils moururent en demi-extension, mais le pénis toujours exserti. L'examen histologique ne permit pas d'observer de modifications cellulaires autres que celles des animaux laissés le même temps dans l’eau de mer pure d'un cristallisoir.

Les Acera qui furent soumis à l’action du cyanure de potassium présentèrent une grande agitation aussitôt que le cyanure arriva dans l’eau de mer; cependant le troisième jour, quatre sur douze étaient encore vivants et l'examen histologique ne montra pas de lésions particulières, mais bien les mêmes que celles dues au mème séjour dans l’eau non renouvelée : chromatolvse, vacuolisation, neuronophagie.

Les animaux placés dans l'acide arsénieux moururent après un jour, en extension totale, les deux parapodies étalées latéralement; ceux soumis au chloral moururent le deuxième jour en extension, les parapodies entr'ouvertes. Leurs cellules nerveuses présentèrent toujours les mêmes altérations que celles déjà décrites.

En résumé, les cellules nerveuses des animaux les plus variés vent mortelles. Divers auteurs, Yung entre autres, plongent l'animal dans une solution aqueuse de la substance à étudier : curare. atropine, etc., mais ce procédé ne saurait être employé puisqu'il provoque l’asphyxie et rend ainsi difficile linterprétation des résultats obtenus. De plus, l'Escargot baigné dans une solution toxique sécrète une grande quantité de mucus qui peut le protéger

contre celte action. Après diverses tentatives, j'ai renoncé à étudier l’action «des poisons sur Helix pomalia.

semblent réagir d’une seule manière à toutes les intoxications auxquelles elles sont soumises. Variations du milieu extérieur, exürpation de glandes vasculaires, intoxications et empoisonnements produisent toujours les mêmes réactions cellulaires, autant que nos méthodes techniques nous permettent de le savoir. Ces réactions sont comparables à celles provoquées par l'excitalion prolongée, la fatigue, l’insomnie, le jeûne, et aucune d'elles ne parait spécifique d’un état pathologique déterminé. Leur mode d'apparition semble même constant; l’état variqueux apparaît sur les dendrites puis envahit le corps cellulaire et enfin le cylindraxe; la chromatolyse s'accompagne de vacuolisation et est suivie de neuronophagie ; l’allération du noyau est toujours tardive. Il n’est pas douteux que certaines de ces altérations sont facilement et rapidement réparables; il est vraisemblable que les plus graves entraînent la mort de la cellule, mais nous ne savons pas actuellement distinguer nettement les unes des autres et dire où commence l’altération pathologique.

En outre de cette réaction de la cellule nerveuse, réaction qu'on peut considérer comme toxique ou inflammatoire, il en est une autre qu'on à observée après section du cylindraxe et qu'on a dénommée atrophie simple.

La section du cylindraxe amène toujours une réaction de la cellule nerveuse, mais celle-ci est variable suivant que le cylindraxe dégénère ou régénère. Nous n'avons pas à nous occuper ici de la régénérescence dont il sera question plus loin. Quand la régénérescence ne se produit pas, la cellule nerveuse liée au cylindraxe sectionné disparaît. C'est ce qu'on à observé, par exemple, chez certains amputés. Les modifications de la cellule dans ce cas ont été étudiées par de nombreux auteurs : Nissl, Marinesco, Lugaro, Flatau, Van Gehuchten, etc., etrécemment au point de vue neurofibrillaire par Marinesco (1904), Donaggio et Fragnito (1905), Pariani (1906) ; elles débutent par la chromatolyse et la pulvérisation des neurofibrilles; puis apparaissent le gonflement, la fragmentation du corps cellulaire, la dislocation du noyau. Cette atrophie de la cellule nerveuse diffère de la

réaction précédente par l'absence de neuronophagie liée, sembletil, à l'absence de processus toxique.

Outre ces deux réactions pathologiques, dégénérescence inflammatoire et dégénérescence atrophique, il semble y en avoir une troisième, la dégénérescence sénile.

Hodge (1894) avait déjà observé que, chez les animaux âgés, le noyau des cellules se ratatine, devient plus sombre, tandis que le pigment augmente dans le corps cellulaire; dans le cerveau humain et dans les ganglions cérébroïdes d’Abeilles, il avait reconnu que des cellules disparaissent avec l’âge et que cette destruction peut atteindre 25 p. 100 du nombre des cellules. Pugnat (1898) observa la destruction des cellules nerveuses par les leucocytes chez les animaux âgés. Marinesco (1899) décrivit comme caractères involutifs, sénescents, la désintégration des éléments chromatophiles, l'apparition de granulations pigmentaires. Vallée (1903) signala, dans les ganglions plexiformes de vieux Chiens, des leucocytes situés dans la capsule endothéliale, et des cellules nerveuses entourées et pénétrées par des macrophages. Carrier (1904) admit que l'involution sénile est caractérisée par l’atrophie progressive et la dégénérescence pseudopigmentaire d'un certain nombre de cellules nerveuses; ces lésions sont irréparables et aboutissent à la disparition des cellules qui sont remplacées par du tissu interstitiel de cicatrice. Manouélian à appuvé la théorie de la sénilité de Metchnikoff d'observations faites sur les cellules nerveuses; il a observé dans le système nerveux de vieillards et d'animaux âgés la destruction des cellules nerveuses par les cellules satellites multipliées et les macrophages. La nature des éléments destructeurs a été discutée : leucocytes, cellules névrogliques, éléments migrateurs du tissu conjonctif; ainsi que leur mode d'action : phagocytlose, cytolyse, compression, cicatrisation ‘.

J'ai observé l'écorce cérébrale d’un Chien àgé, gâteux, somnolent; les cellules pyramidales étaient légèrement ratatinées, leur protoplasma vacuolaire ainsi que leurs prolongements, les

1. J'ai déjà parlé de cette question ainsi que de celle des granulations lipochromes dans la première partie de cette étude.

granulations lipochromes abondantes, la chromatolyse faible. Je n'ai pas observé dans ces cellules de processus de neuronophagie.

Il me semble même, étant donnée la lenteur de cette dégénérescence, que la neuronophagie ne doit pas y jouer un rôle important, son action étant rapide.

Chez Helix, je ne puis dire s’il y a des lésions de sénilité, ne connaissant pas l’âge des animaux que j'ai étudiés.

De cette très brève étude de l’histo-pathologie de la cellule nerveuse, il semble se dégager cette notion que la cellule nerveuse n'a pas de réactions spécifiques aux divers agents morbides. Cependant, on peut distinguer trois modes de dégénérescences différentes : la dégénérescence toxique ou inflammatoire caractérisée par la neuronophagie, la dégénérescence alrophique sans réaction intense des cellules satellites voisines, la dégénérescence piymentaire à évolution lente et caractérisée par l’accumulation de granulations lipochromes.

Mort.

Y a-t-il un signe histologique de la mort cellulaire? Une transformation morphologique se produit-elle dans la cellule nerveuse au moment de la mort? Certes, la mort de la cellule nerveuse doit suivre de bien près la mort de l'individu, puisque le système nerveux est un de ceux à qui est le plus nécessaire une circulation sanguine régulière et abondante; mais nos moyens histologiques ne nous permettent alors d'observer aucun changement dans la structure de la cellule nerveuse. Plus ou moins tard, après la mort de l'individu, apparaissent dans ses cellules nerveuses diverses modifications qui sont bien plus des altérations cadavériques que des changements dus à la mort même.

Leur moment d'apparition est variable avec legenre de mort, la température, l'humidité, etc. Certains auteurs en ont décelé

chez l'Homme neuf heures après la mort, d'autres plus de cent heures après seulement. Les divers organes semblent s'altérer en des temps différents. Faure et Laignel-Lavastine (1901) ont vu apparaître les lésions cadavériques 18 heures après la mort chez le Cobaye, 48 heures chez le Lapin, 108 à 120 heures chez l'Homme.

L'étude de ces altérations est intéressante chez l'Homme, car les autopsies ne peuvent être faites en France que 24 heures après la mort, et les altérations qu’on observe alors pourraient être inexactement rapportées à la cause qui a provoqué la mort.

De nombreux auteurs se sont occupés de cette question. Tirelli (1896) a observé, neuf heures après la mort, la désintégration granulaire de tout le corps cellulaire, sauf le nucléole. Sfameni (1897), plaçant des Lapins tués par saignée dans une étuve pendant 4 à 56 heures, a observé un aspect granuleux du cytoplasma, des vacuoles, et parfois la disparition du noyau. Neppi (1897), étudiant les cellules des cornes antérieures de la moelle du Chien de 6 à 96 heures après la mort, a vu la dissolution et la perte de colorabilité de la substance chromatophile, puis l’altération du noyau. Barbacci et Campacci (1897) ont étudié les cellules nerveuses de Lapins morts, laissés à l'étuve à 22°, jusqu'à 72 heures après la mort; ils ont vu le pâlissement et la fragmentation des corps de Niss1, l'homogénéisation plasmatique puis nucléaire, enfin la disparition du nueléole même. Francça (1898), sur la moelle de Cobaye, a distingué les stades suivants de cadavérisation : pulvérisation de la substance chromatophile, puis coloration de la substance achromatique, puis diffusion dans le noyau de la substance echromatophile. Tirelli (1898), par la méthode de Golgi, à constaté une imprégnation de plus en plus difficile des cellules nerveuses. Levi (1898) a observé un premier stade d'hypercolorabilité précédant celui de fragmentation. Ewing (1898) à signalé la chromatolyse centrale et la vacuolisation. Bardsky (1900) a signalé des fentes et des vacuoles dans le cytoplasma. Faure et Laignel-Lavastine (1901) ont observé des altérations du même genre. Carrier (1904) a également étudié le mode d'apparition

et l’aspect des altérations cadavériques : colorabilité diffuse, aspect pulvérulent du cytoplasma, vacuoles, présence de bactéries. Gilbert Ballet et Laignel-Lavastine (1905) ont repris la même étude par la méthode de Cajal: ils ont observé que les neurofibrilles secondaires sont très délicates, mais que les fibrilles primaires sont encore intactes après 24 heures, quand la température ne dépasse pas 20°; les fibrilles périphériques sont plus résistantes que les périnucléaires, celles des dendrites que celles du corps cellulaire, celles des zones pigmentées que celles du cytoplasma voisin; les altérations sont plus précocement visibles par cette méthode que par celle de Nissl. Scarpini (1905), par la méthode de Donaggio, a vu, après 24 heures chez le Lapin, la fragmentation granuleuse des neurofibrilles. Lache (1906), par la méthode de Cajal, a observé parfois l’altérathon simultanée du réseau neurofibrillaire et des prolongements, plus souvent l’altération du réseau eytoplasmique puis celle des neurofibrilles des dendrites, altérations consistant toujours en fragmentations et réduction en granules. Di Mattei (1907) a récemment confirmé les recherches de Scarpini, en employant la même méthode.

Bien que la connaissance des altérations cadavériques ait beaucoup moins d'importance pour les animaux, puisque le prélèvement des tissus à examiner suit immédiatement la mort de l'animal, j'ai recherché le mode d'apparition et l'aspect des altérations cadavériques chez Helix pomatia. J'ai constaté que le moment où les éléments nerveux commencent à s’altérer est extrêmement variable et dépend surtout de la température et de l'humidité. Les lésions apparaissent plus vite l'été que l'hiver el dans un milieu humide que dans un milieu sec; elles sont surtout hâtives quand l'animal est sorti de sa coquille.

Leur aspect est comparable à celui des mêmes altérations observées chez l'Homme. La cellule se colore uniformément par la méthode de Nissl, ce qui indique une dissolution et une diffusion de la substance chromatophile ; elle se ratatine, prend une forme irrégulière, le cylindraxe se rompt, puis le corps cellulaire lui-même se fragmente et se dissocie en amas grumeleux irréguliers, variables de forme et de volume. Le noyau, devenu

homogène, se disloque à son tour. Le nucléole et les granulations lipochromes sont plus résistants et restent les dernières structures reconnaissables. Les cellules névrogliques, altérées également, restent accolées aux débris des cellules nerveuses, sans réagir, semble-t-il, activement. Quand la putréfaction est avancée, on peut voir de nombreuses bactéries en forme de bâtonnets ou d’haltères entre les débris cellulaires et même dans certains amas de protoplasma (PI. XVI, fig. 23).

Ces altérations sont, dans leur ensemble, différentes des sions pathologiques étudiées précédemment, bien qu'elles leur ressemblent par certains caractères : chromatolyse, pycnose nucléaire, etc.; elles en diffèrent surtout par le ratatinement, l'aspect friable, pulvérulent des préparations et, dans les stades avancés, par la présence de bactéries.

En résumé, nous ne connaissons pas de signe histologique de la mort cellulaire et nous ne pouvons connaître que les altérations cadavériques qui apparaissent plus ou moins tard après et évoluent plus ou moins rapidement vers la destruction et la liquéfaction du tissu nerveux.

Arrivé au terme de cette étude d'histo-physiologie nerveuse je ne puis que répéter ce que j'ai dit à la fin de chaque chapitre : Les changements physiologiques qui se produisent dans la cellule nerveuse nous restent inconnus; nous ne pouvons savoir les modifications liées à la nutrition, au fonctionnement, à la mort. Les changements pathologiques sont seuls décelables microscopiquement; ils sont d’une grande banalité, toujours les mêmes quel que soit l'agent qui les produit, toujours pareils comme évolution, quelle que soit la vitesse de celle-ci. Tout au plus peut-on distinguer une réaction toxique ou inflammatoire, une réaction atrophique, une réaction pigmentaire. Toutes nous montrent des modifications de toutes les substances que nous savons reconnaître dans la cellule nerveuse, de toutes les structures qui sont facilement et exactement observables.

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