FIGURE |. FIGURE

Fisure 1. — Coupe d'un calcul blanc de chol:slérine montrant le noyau central de pigment noir.

Fiçure 2. — Vésicule bourrée de calculs de lrois générations diff rentes. Dans chaque génération, les calculs sont lous de la même grosseur:

sinon à sa théorie, du moins à Rovsing lui-même, c’est qu'il semble ignorer totalement la théorie de Chauffard sur le rôle de la cholestérinémie.

Cependant, la première édition du livre de Rovsing est de 1922, tandis que les premiers travaux de Chauffard et de ses deux collaborateurs Guy Laroche et Grigaut remontent, au plus tard, à 1913. Il est fort étonnant que Rovsing n’en ait pas eu connaissance, mais, étant donnée l’ardeur combative

PRET: De

dont il fait preuve à toutes les pages de son ouvrage, nous ne croyons pas qu'on puisse le soupçonner d'avoir évité sciemment d'aborder cette question. = Nous reviendrons plus loin là-déssus, mais, quoi qu'il en soit, dans la théorie de Rovsing, nous nous trouvons en présence de deux faits surtout très importants, et qui sont indiscutables : d'abord le centre de tout calcul est formé de pigment calcique noir dont l’origine est extravésiculaire (fig. 1), ensuite la cause déterminante est passagère, puisque tous les calculs portent la marque d'un développement contemporain (fig. 2). Ces deux faits, à eux seuls,-en dehors des preuves portées contre l'infection, ruinent la théorie de Naunyn. | Mais en quoi portent-ils atteinte à la théorie de Chauffard ? C’est ce que nous allons examiner, après avoir exposé brièvement les conclusions que cet auteur a tirées de ses travaux. . Chauïfard, Guy Laroche et Grigaut ont trouvé presque toujours de l’hypercholestérinémie chez les typhiques à la période de défervescence et chez les femmes enceintes, c’est-à-dire dans les cas où l’on rencontre le plus souvent de la lithiase. De plus, dans près de 25 p. 100 des cas de lithiases examinées, is ont trouvé plus de 1,50 D. 100 de cholestérine dans le sérum sanguin. Ils en concluent que l’hypercholestérinémie est une des conditions pathogéniques constantes de la cholélithiase. | Or, de même qu'il y a un rapport certain entre la teneur en urée de l’urine et celle du sérum, de même on peut dire que, s’il y a excès de cholestérine dans le sang, la bile elle-même en est surchargée. D'ailleurs, des examens de bile de lithisiaque ont confirmé ce point de vue. Et, d’après ces auteurs, la cholestérine serait normalement éliminée par le foie en grande partie sous forme d'acide cholalique et c'est parce que, en dehors de toùte augmentation de cholestérine alimentaire, cette transformation ne se produirait pas par suite d’un trouble fonctionnel de la cellule hépatique, qu'il y aurait augmentation du taux de cholestérine dans la bile.

Nous semblons être bien loin de la théorie de Rovsing. Et

ne

pourtant, en examinant de près ces deux théories, nous voyons qu'elles ne se contredisent pas absolument. Nous nous efforcerons même de montrer qu'elles se complètent.

D'abord, au point de vue de l'action passagère de la cause déterminante, il semble bien que Chauflard soit d'accord avec Rovsing. En elfet, dans ses expériences sur les typhiques par exemple, il constate qu'il y a une hypercholestérinémie pendant la convalescence et qui disparaît par la suite. De même, quand il fait des dosages dans le sérum des gravidiques, il constate qu'il y a une augmentation du taux de la cholestérine, surtout dans les deux derniers mois de la grossesse, un abaïissement au moment de l'accouchement, puis une reprise dans les jours qui suivent et un retour au taux normal cinquante ou soixante jours après. Il s’agit donc bien, d’après Chauffard aussi bien que d’après Rovsing, d’une action passagère.

D'autre part, Rovsing ne nie pas le rôle de l’excès de cholestérine, puisque, parlant de l'influence de la nourriture sur la formation des calculs, il dit : « Il semble certain, d’après toutes les recherches expérimentales, que le contenu de la bile en cholestérine dépend en grande partie de la nourriture. Et de-la richesse de la bile en cholestérine dépend aussi la rapidité avec laquelle le petit noyau de pigment s'accroît jusqu'à devenir un calcul biliaire, fout comme il en dépend l'éventualité que ce noyau de pigment deviendra un caleul. »

Nous voyons donc par là toute l’importance que Rovsing attribue à la richesse de la bile en cholestérine et la dernière phrase du passage que nous venons de citer nous permet de trouver le lien qui unit les deux théories. En effet, nous croyons pouvoir dire que, de même que sans excès de cholestérine le petit noyau de pigment ne deviendra pas calcul et finira par être éliminé tel quel par la voie intestinale, de même, sans la formation antérieure d’un noyau de pigment calcique, la cholestérine, même en excès, ne serait pas précipitée. Il semble donc que, des travaux diflérents de ces deux auteurs, on puisse conclure qu'il est deux conditions nécessaires à la formation des calculs biliaires : précipitation de pig-

PRET re

ment biliaire dans les voies biliaires intrahépatiques et excès de cholestérine dans la bile, ces deux conditions étant fonction d’une même cause : déficience ou altération de la cellule “hépatique, mais cause pouvant ne pas produire toujours simul-

tanément ces deux mêmes ellets, ce.qui explique que tous les hypercholestérinémiques ne sont pas des lithiasiques, pas plus que ne le sont tous ceux dont le foie élimine du pigment cal-

cique précipité.

- Certes, cette opinion paraîtra peut-être dénuée dé preuves, mais, étant donnée l'évidence des faits rapportés par ces deux auteurs, il nous semble bien difficile de ne pas accepter leurs conclusions mutuelles et nous croyons donner ainsi la seule explication permettant de concilier leurs deux théories.