DE FLORENCE

Le professeur commence par exposer, dans une introduction historique, les généralités qui se rapportent à l’étude de l’inflammation ; il fait ensuite allusion à une question sur laquelle la discussion est toujours pendante : dans l’inflammation, la partie essentielle et primitive est-elle l’altération de la nutrition ou celle de la circulation ? Il dit que l’inflammation peut être regardée comme une altération de la nutrition, sans donner pour cela une définition du pi'ocessus inflammatoire. Mais comme une telle altération est accompagnée, dans tous les tissus pourvus de vaisseaux sanguins, d’une altération de la circulation ; comme cette altération de la

(1) Résumé rédigé par le Dr Herzen pour le journal Y Impartiale.

circulation est le premier symptôme qui s’offre à l’observation clinique ou expérimentale, partout où l’observateur peut surprendre le même principe d e processus morbide ; comme de plus, dans les cas où, après la mort, on ne voit plus dans les tissus vascularisés l’altération en question, on en admet l’existence au moment de la production des phénomènes inflammatoires; comme, même dans les tissus non vascularisés, la pression du liquide nutritif doit dépendre en grande partie de la pression du sang dans les tissus voisins ; comme enfin la circulation est un des véhicules les plus importants, sinon le plus important, de la nutrition, — la science doit aussi se demander aujourd’hui, si tous les phénomènes de l’inflammation ne dépendent pas d’une altération primitive de la circulation et de la pression du sang.

Avant de répondre à cette importante question, il est nécessaire de connaître les altérations de la circulation, observées dans le cours de la phlogose.

Déjà, à une époque antérieure, après 1830, et avant qu’on osât mettre en doute que la circulation fût l’unique ou le principal agent de la nutrition, cette question avait été soulevée ; et lorsque l’on commença à s’occuper d’études microscopiques, beaucoup d’auteurs étudièrent l’effet des irritants pathologiques sur la circulation. La. membrane natatoire de la grenouille, l’oreille du lapin, le péritoine de la grenouille et des mammifères et quelquefois aussi l’aile de la chauve-souris servirent à ces recherches. Les irritants adoptés étaient en général de nature traumatique: la chaleur ou une subtance chimique énergique (un alcali). Les résultats auxquels arrivèrent alors les observateurs montrent en général un accord parfait, et aujourd’hui encore, nous pouvons

vérifier les faits annoncés par eux, en nous mettant dans les mêmes conditions que ces premiers expérimentateurs.

Une irritation violente, qu’elle soit de nature traumatique ou chimique, a pour premier effet un resserrement du vaisseau sur lequel elle agit, resserrement qui prend naissance dans le point irrité, et se propage, suivant un mode péi'istaltique, et dans les deux sens, le long du petit vaisseau, jusqu’aux vaisseaux véritablement capillaires, qui n’ont pas la membrane contractile de fibres circulaires. Le mouvement péristaltique suivant lequel se propage ce resserrement vasculaire a pour conséquence nécessaire qu’il est déjà moindre au point irrité, lorsqu’il arrive dans les points éloignés. A la constriction, succède une dilatation du vaisseau, qui va croissant et devient très considérable. La circulation, d’après beaucoup d’auteurs, s’accélère déjà dans la première période — pendant le resserrement; selon d’autres, l’accélération initiale coïncide avec le commencement de la dilatation. Après cette accélération, survient le ralentissement du courant sanguin ; les globules rouges ne suivent plus •l’axe du vaisseau ; ils en remplissent toute la cavité, en se mêlant sur les parois aux corpuscules blancs ; le ralentissement va croissant, la marche du sang devient intermittente, puis oscillante ; la colonne liquide se porte tantôt en avant, tantôt en arrière, subit des mouvements de va-et-vient, qui deviennent de plus en plus faibles ; les excursions sont de moins en moins étendues, et enfin, il s’établit pour quelque temps une stagnation complète du sang ; les vaisseaux sont alors tellement remplis de corpuscules rouges, qu’on ne peut plus bien distinguer le contour des corpuscules eux-mêmes. Le sang pourra être simultanément stagnant dans quelques vaisseaux,

et seulement ralenti ou soumis au mouvement oscillatoire dans d’autres. Dans cette période, les petits vaisseaux, qui d’abord étaient à peine ou pas du tout visibles au microscope, se montrent pleins de sang, de sorte que le nombre des vaisseaux parait de beaucoup augmenté.

A la suite d’une irritation simple , ce stade ne se maintient pas longtemps, mais, après une durée très-variable, la circulation se rétablit, en montrant dans un ordre inverse tous les phénomènes produits avant la stase. Voilà ce que, jusqu’aux dernières conquêtes de notre science, l’on savait' des phénomènes de la circulation inflammatoire, phénomènes que l’on croyait constants dans toute inflammation, et qui furent le point de départ des diverses théories émises pour expliquer le processus inflammatoire. Mais, avant de parler des variations de ces phénomènes, telles qu’on les connaît aujourd’hui, nous devons dire un mot des théories qui ont eu, jusqu’à ce jour, une influence marquée sur le développement de la pathologie générale de l’inflammation.

Comme il s’agit d’un argument d’une valeur purement historique, le professeur ne fait pas une exposition détaillée, mais donne seulement un aperçu général de ces théories, que l’on peut classer en trois catégories.

Dans la première se rangent les auteurs qui, s’appuyant sur l’idée que la dilatation vasculaire doit produire l’accélération de la circulation, tandis qu’en réalité elle a pour résultat un ralentissement qui va jusqu’à l’arrêt complet, rejetaient une théorie mécanique, parce qu’ils ne comprenaient pas comment une dilatation pouvait produire l’arrêt, et en adoptaient une chimico-vitaliste ; ils disaient que, dans l’inflammation, il y a une augmentation d’attraction entre le sang et le tissu enflammé, le

parenchyme de l’organe. Ils attribuaient au parenchyme cette initiative dans le processus inflammatoire, que l’auteur de la pathologie cellulaire croyait pouvoir assigner à la cellule.

Quelques-uns de ces auteurs, partant de l’idée que la force du cœur et l’élasticité des artères sont insuffisantes à effectuer la circulation, avaient recours à une espèce de polarité des organes, auxquels ils attribuaient une sorte d’attraction pour le sang artériel et de répulsion pour le sang veineux. L’augmentation de l’attraction dans la phlogose avait, suivant eux, pour résultat l’accélération initiale, puis le ralentissement, l’oscillation et enfin l’arrêt du courant sanguin. Dans notre siècle, cette doctrine fut adoptée et défendue par G. Vogel et eut un grand nombre d’adhérents, la physiologie n’ayant trouvé que dans ces derniers temps le moyen d’en démontrer la fausseté. L’expérimentation démontre bien, en effet, qu’au début de l’inflammation, le cours du sang est accéléré dans les artères, mais cette accélération est très légère, et se voit d’ailleurs aussi dans les veines ; la pression est augmentée simultanément dans les artères et dans les veines ; la quantité de sang qui passe est plus grande et peut s’évaluer à un tiers en plus environ. — Maintenant, si la théorie précédente était vraie, on devrait, au contraire, observer en même temps, sous l’influence de l’augmentation d’attraction initiale, l’accélération du sang dans les artères et le ralentissement dans les veines ; augmentation de pression dans les premières, diminution dans les secondes.

Dans les théories de la seconde classe, dont Henle fut le promoteur, on attribue le point de départ de l’inflammation à une altération du tissu des vaisseaux sanguins,

altération qui permettrait une diffusion plus facile, et partant, une exosmose plus abondante, qui aurait pour conséquence première un affaissement du vaisseau, privé d’une grande partie de son contenu normal, et puis une compression, une constriction passive des vaisseaux, allant jusqu’à l’obturation complète, avec accumulation du sang au-dessus du point comprimé et par conséquent la dilatation, elle aussi, serait passive. Il est très facile de réfuter cette théorie, puisque d’abord toutes les inflammations ne vont pas jusqu’à la production d’un exsudât assez copieux pour comprimer les vaisseaux, et puis, en admettant qu’il soit vrai que l’exosmose augmente dès le principe, le liquide qui sort d’un vaisseau ne peut certainement jamais être plus abondant que celui qui s’échappe d’un vaisseau sectionné transversalement : et pourtant, un vaisseau ainsi sectionné, ne se resserre que très peu, si l’instrument est bien tranchant, et encore faut-il que le cœur soit affaibli ; mais il ne s’affaisse jamais au point d’arrêter la circulation, tant que le cœur se contracte encore. Une hémorrhagie cesse, parce qu’il se forme une couche de coagulum qui ferme l’orifice des vaisseaux lésés ; — ce coagulum enlevé, l’hémorrhagie recommence, s’il n’a pas eu le temps de s’étendre dans l’intérieur des vaisseaux.

La troisième catégorie de théories, se fonde entièrement sur les données physiologiques, sans y adjoindre aucune hypothèse. Les vaisseaux capillaires n’ont pas la tunique moyenne, composée de fibres circulaires qui peuvent, en se contractant, resserrer le vaisseau; quand on parle de constriction, c’est donc des vaisseaux intermédiaires qu'il s’agit, qui, eux, possèdent encore cette tunique contractile. Les fibres transverses de cette tunique peuvent ré-

duire à la moitié, et quelquefois au cinquième, le diamètre normal des vaisseaux. Leur contraction est sous l’influence du système nerveux; la paralysie ou la section de certains nerfs dilate cesvaisseaux; l’excitation des mêmes nerfs les contracte sensiblement, pas autant toutefois que l’excitation directe de leur tissu propre, — phénomène que l’on observe aussi pour l’intestin.

La constriction, une fois produite dans un muscle lisse tubiforme, s’y propage d’un point à un autre, et le parcourt par des ondulations successives, se dirigeant dans le sens de l’action physiologique du tube (par exemple : l’intestin, l’urétère, la trompe de Falloppe, etc.). On peut donc admettre qu’il en est de même dans les vaisseaux, jusqu’aux capillaires qui ne sont plus contractiles. Un resserrement, qui, partant d’un vaisseau intermédiaire, arrive à un vaisseau capillaire (1), produit (en interceptant dans ce point le courant sanguin), toutes les modifications que nous avons décrites, c’est-à-dire : — d’abord une accélération passagère dans le point resserré, avec ralentissement au-dessus, puis accumulation des corpuscules, mélange des globules blancs avec les globules rouges, distension du vaisseau par augmentation de pression, oscillations de la colonne sanguine synchroniques aux pulsations du cœur, et enfin, arrêt de la circulation ; puis survient le relâchement du vaisseau, la circulation recommence, le vaisseau se dilate souvent au-delà de la

(1) Dans les petits vaisseaux, la membrane contractile est relativement plus forte, de sorte que la constriction est plus violente ; il faut noter aussi que le point resserré peut échapper à l’observation, s'il arrive qu'il soit placé en dehors du champ du microscope, et il faut le rechercher.

dimension normale et le cours du sang est plus rapide.

Cela suffit pour expliquer tous les faits sus-énoncés, et qui se rapportent aux premiers stades d’une inflammation traumatique ; mais, ce n’est pas suffisant pour expliquer tous les faits relatifs à l’inflammation en général, comme nous allons le voir.

Quelques observateurs, voyant que l’arrêt du sang était, de tous les troubles circulatoires qui accompagnent l’inflammation, celui qui, plus que tout autre, s’éloignait de la circulation normale, crurent découvrir dans la stase le phénomène essentiel de l’inflammation, qu’ils appelèrent stase sanguine. Mais l’arrêt de la circulation n’a pas lieu dans tous les cas ; il est toujours partiel et souvent passager; quand il ne dure qu’une heure ou une heure et demie, il est compatible avec la vie ou le retour de la vie, dans les parties privées temporairement de la respiration et de la nutrition locales, qui, à la reprise de la circulation, reviennent à l’état normal ; et c’est seulement dans les cas où l’arrêt persiste un temps beaucoup plus long,

qu’il en résulte la mort locale, qui, selon les circons-

tances, se manifeste par la gangrène, soit humide, soit sèche. On peut donc dire que l’arrêt de la circulation est la condition essentielle de la gangrène, et non pas de l’inflammation, puisque toutes les inflammations ne tendent pas à la gangrène, et qu’au contraire la plus grande partie conduisent à la résolution par suppuration ou par exsudation.

De toute manière, les cas d’arrêt durable, donnant lieu à la gangrène, ne s’accordent pas avec l’explication des premiers phénomènes de l’inflammation, que nous avons dit plus haut être la plus complète, eu égard aux faits

connus lorsqu’elle fut formulée, mais qui maintenant est devenue insuffisante.

Il y a encore d’autres faits que cette explication n’embrasse pas. En effet, si elle avait une valeur absolue, la dilatation vasculaire devrait dans tous les cas, sans exception, avoir pour cause la contraction des vaisseaux plus périphériques, l’engorgement ou la thrombose qui en résultent, et être seulement passive, produite par la vis a tergo du sang lancé par le cœur ; et alors l’inflammation serait impossible sans cette ois a tergo. Mais il résulte des recherches de Weber que la dilatation vasculaire est possible même sans circulation. Cet expérimentateur appliqua les irritants, destinés à produire la phlogose, à la membranne natatoire de pattes de grenouilles, non-seulement liées en masse , mais même amputées, et obtint, malgré l’absence de la circulation et la vacuité des vaisseaux, les mêmes phénomènes, c’est-àdire d’abord la contraction vasculaire (peu distincte, il est vrai) et puis une accumulation de sang dans les vaisseaux qui paraissaient dilatés. Ces phénomènes ne pouvaient, dans ce cas, avoir pour cause un empêchement périphérique de la circulation.

Ainsi, la théorie mécanique fut de nouveau rejetée par Weber et Vogel, pour revenir à celle basée sur une augmentation d’affinité ou d’attraction, qui ferait accumuler dans les points irrités le restant du sang contenu dans les vaisseaux. Virchow s’oppose à ces conclusions, en alléguant qu’une irritation, qu’elle soit chimique ou mécanique, peut altérer les tissus, de manière à accroître la diffusion du liquide entre les vaisseaux et les tissus, et donner lieu ainsi mécaniquement au trouble indiqué. Mais à cette hypothèse on peut faire les mêmes objec-

lions qu’à celle de Henle, que nous avons citée plus haut.

De plus, il y a des troubles inflammatoires de la circulation, qui ne débutent pas par le resserrement des vaisseaux. Ainsi, ceux produits par les acides commencent par la dilatation , sans resserrement préalable (d’après les recherches de Saviotti). Le collodion, l’éther et d’autres substances agissent comme les acides : on voit, sous leur influence, se produire d’abord une dilatation et puis un resserrement des vaisseaux. Dans ces cas, la stase coïncide avec la contraction vasculaire : cette stase, ou se résout sans autre conséquence, ou donne lieu, si sa : durée est courte, à la suppuration, et si elle persiste longtemps, à l’ulcération, — qui est une espèce de gangrène, limitée à certaines couches des tissus.

Il y a encore d’autres substances, comme les sels ammoniacaux, par exemple, qui produisent d’abord un resserrement, puis une dilatation, et puis un nouveau resserrement des vaisseaux, de sorte que la dilatation peut être ou précédée, ou suivie par le resserrement.

De ce que nous venons de dire, il résulte qu’une théorie qui doit recourir à un resserrement initial pour expliquer la dilatation, ne suffit pas à jeter la lumière sur tous les faits. La constriction et la dilatation sont, dans beaucoup de cas, des phénomènes indépendants, et veulent être expliqués indépendamment l’un de l’autre.

Donc, une théorie mécanique, qui admet l’obstacle périphérique comme seule cause de la dilatation, est devenue impossible avec les progrès de l’observation expérimentale.

Pendant la dilatation vasculaire, accompagnée d’accélération de la circulation, phénomène le plus constant

dans les inflammations produites artificiellement, comme celles qui nous ont occupés jusqu’à ce moment, la pression sanguine est augmentée dans tous les vaisseaux.

Une telle augmentation de pression ne se voit distinctement, que dans les vaisseaux qui n’ont pas encore dépassé le stade de resserrement dans leurs ramifications périphériques, cas dans lesquels elle est produite par la vis a tergo du sang, qui arrive sous l’impulsion du cœur et ne peut pas passer ; mais elle existe aussi dans les autres vaisseaux, quoique beaucoup moins prononcée, et cela par deux raisons : d’abord parce que la portion du sang qui ne peut traverser les vaisseaux contractés , se distribue dans les autres ; et puis parce que dans les vaisseaux dilatés eux-mêmes, le frottement entre la colonne sanguine et leurs parois se trouve nécessairement diminué. L’augmentation de rapidité et de pression va quelquefois jusqu’au point de produire, dans les régions enflammées, le pouls veineux.

Pour compléter la revue des faits relatifs à ce stade de dilatation vasculaire, ajoutons que le tissu des petits vaisseaux devient plus perméable ; de sorte qu’il permet une plus grande diffusion de leur contenu, à tel point, qu’on a observé la sortie des globules blancs du sang, à travers les membranes des petits vaisseaux , sans que pour cela il y ait besoin de déchirures (déchirures qu’autrefois on admettait à tort). Saviotti a vu aussi sortir des globules rouges, — fait confirmé par le professeur Scliiff. après une irritation avec le cyanure de potassium. Saviotti croit, de plus, avoir vu entrer dans les vaisseaux, quelques-uns des corpuscules de pigment mobiles de la grenouille.

Maintenant nous pouvons nous demander, si lesphéno-

mènes vasculaires constants, comme nous les avons décrits jusqu’à présent, suffisent pour expliquer le processus inflammatoire? Sont-ils une cause suffisante de ce processus, en sont-ils au moins la cause primitive déterminante ?

Si nous regardons l’inflammation comme une altération de la nutrition, nous devons examiner si ces phénomènes ont le pouvoir de produire une altération de ce genre. ,

Nous avons vu qu’ils suffisent à produire un exsudât, en augmentant la pression et la diffusion. Le liquide sorti de vaisseaux ne sera jamais identique au sang; en vertu des loix de diffusion des corps colloïdes, la quantité de substances albuminoïdes, qui sort des vaisseaux, est très petite, et bien que la proportion en soit augmentée, dans les conditions produites par la phlogose, elle reste toutefois toujours inférieure à celle qui existe dans l’intérieur des vaisseaux. Il en est ainsi dans les sécrétions normales et pathologiques. — Eh bien! s’il est vrai que physiologiquement la nutrition est sous l’influence exclusive de la circulation, dans ce cas l’exsudation hors des vais'seaux, d’un liquide différent du liquide normal, doit altérer la nutrition, et ce liquide sera forcément différent, puisque les conditions de la diffusion sont différentes. — Mais la circulation est-elle l’unique véhicule de la nutrition, ou y entre-t-il aussi une influence locale du tissu lui-même, de ses cellules ?

Le sang est uniforme, homogène dans les diverses parties du corps ; pourtant il produit dans les diverses parties des tissus différents. La chimie seule ne suffit donc pas à expliquer la production de ces tissus. Il doit y avoir une condition locale, et cette condition, pour ceux

qui croient que la circulation est l’unique agent de la nutrition, c’est la pression — facteur essentiel de la diffusion ; la pression du sang dans les capillaires dépend de la ramification de ceux-ci , de la forme du réseau capillaire, — forme qui est particulière et caractéristique pour chaque tissu : par conséquent, la pression doit aussi être différente pour chaque tissu, et spéciale à chacun. Maintenant on peut invoquer aussi l’influx nerveux qui modifie la pression et qui peut la régler dans chaque organe, selon le besoin de la nutrition.

Ainsi, on a cru pouvoir admettre une condition locale, en vertu de laquelle la diffusion propre à chaque forme de réseau vasculaire, rend superflue l’ingérence des cellules, qui ne seraient que le produit de cette condition, sans part active dans le processus de nutrition.

Mais néanmoins, la pression seule ne suffit pas pour expliquer la production de tissus différents par le sang qui, lui, est homogène. Contre un tel privilège de la pression s’élèvent, d’abord, tous les résultats bien connus de la greffe animale, résultats qui, vu que les parties greffées conservent leur ramification capillaire spéciale, prouvent seulement que la nutrition est indépendante de la pression initiale avec laquelle le sang arrive dans les vaisseaux intérieurs du tissu. Mais de plus, des altérations considérables de la pression sanguine, qu’elles soient produites par l’occlusion des troncs veineux ou artériels, peuvent avoir lieu, sans altérer la nutrition des parties respectives.

Le professeur cite, comme exemples, quelques expériences sur les chats, expériences dans lesquelles il a lié toutes les veines visibles, moins une, d’une extrémité antérieure ; en prenant soin des animaux, pour éviter

toute irritation locale de l’extrémité opérée, la nutrition ne s’y altérait pas. On connaît, de plus, des exemples dans l’homme et les animaux, de nutrition normale du cerveau après la ligature des deux carotides.

On voit qu’une pression anormale peut donner une nutrition normale ; la pression elle-même, par conséquent, n’est pas le seul agent de la nutrition, et nous devons chercher quel est l’autre.

Nous avons dit que la nutrition avait besoin d’un autre agent, outre la circulation et la pression du sang, et qu’elle était, jusqu’à un certain point, indépendante de celles-ci. — En effet, des expériences de M. Vulpian prouvent qu’une partie, séparée d’un organisme, peut se nourrir, ou plutôt végéter, pendant un certain temps, non pas normalement, mais assez pour démontrer la possibilité d’un processus nutritif, malgré l’absence de la circulation sanguine, c’est-à-dire du mouvement du sang et de son oxigénation par l’intermédiaire des organes respiratoires. Des animaux à sang-froid et à respiration cutanée active sont les sujets les plus propres à de telles recherches , la vie étant très tenace chez eux, surtout chez les jeunes. C’est pour cela que M. Vulpian choisit pour ses expériences les têtards, larves des grenouilles, auxquels ils coupe la queue. Dans ce cas, la partie détachée perd la plus grande portion de son sang, mais il en reste toujours une certaine quantité dans les vaisseaux, principalement dans les veines et les vaisseaux intermédiaires. Le premier jour, les queues coupées ne montrent pas de changement; le second jour non plus ; mais le troisième jour, on peut observer la production, à la surface de la plaie, de petites protubérances (qui correspondent dans les batraciens aux granulations des mammifères), et une tendance des lèvres de

la plaie à se rapprocher pour se réunir, précisément comme dans la plaie du têtard opéré. Le quatrième jour, cette marche continue et, dans quelques cas, M. Vulpian la vit encore continuer le cinquième jour ; mais le professeur Schiff a toujours vu la putréfaction s’établir après le quatrième jour.

En général, la plus grande partie des queues coupées donnent, dès le commencement, des signes de décomposition, laquelle commence par le gonflement des tissus par infiltration d’eau, et c’est, seulement un petit nombre qui montre les phénomènes en question.

Quoiqu’il en soit, cela suffit pour dire que nous avons vraiment une nutrition, rudimentaire il est vrai, indépendante de la circulation.

Ne se passe-t-il rien de semblable chez les animaux supérieurs? Oui : Dans certaines conditions favorables, on a observé la réunion de parties détachées, même chez l’homme; on connaît des cas authentiques de réunion, par exemple, de la pointe du nez coupée, d’un doigl détaché, ou d’une dent arrachée et remise dans l’alvéole (1). La partie détachée doit, elle aussi, avoir de la

(1) Notre excellent ami, M. Dunn, nous communique à cet égard le lait suivant : Le 3 mai 1870 il enleva à une dame de 20 ans, une dent bicuspide supérieure, parce que, dans le point de la gencive correspondant à sa racine, elle entretenait depuis quelque temps un petit abcès, déversant du pus dans la bouche. La patiente était sous 1 influence de l'oxide d'azote ; aussi, pour faire vite et ne pas s exposera lavoir se réveiller, M. Dunn enleva de la racine de la dent une bonne partie de la membrane péridentale, avec la portion malade, et remit rapidement la dent en place. La dent resta mal affermie environ deux semaines, mais puis se consolida et la dame put s'en servir avec la même sécurité que de toute autre. L'abcès ne se montra plus. Sept mois après, désirant examiner la dent, M. Dunn, persuada à la dame de so la laisser enlever; la membrane s'était complètement reproduite, et toutes les fonctions de la dent paraissaient être normales. V. H.

tendance à se réunir à la partie correspondante, et contribuer à la réunion, — sinon, elle se comporterait comme un corps étranger, et se verrait de nouveau éliminer. De là il ne s’ensuit pas pourtant que la vie persiste dans la partie détachée , pendant son isolement , et c’est seulement son contact avec le liquide de la plaie qui ranime en elle les processus nutritifs, tandis que la communication vasculaire ne s’établit que plus tard.

Dans les animaux, il y a des exemples beaucoup plus compliqués de réunions de ce genre : on sait avec quelle facilité se coupe la queue des lézards ; si ensuite elle se trouve en contact avec la plaie, elle reprend aussi très facilement et tous les tissus se reproduisent au point d’interruption, excepté la moelle épinière. Si la queue est incomplètement détachée, la réunion se fait encore, malgré les tiraillements auxquels est exposée cette extrémité, et marche du fond de la plaie, de la partie encore normalement adhérente, vers le bord le plus éloigné. Dans ce cas il arrive, qu’à cause de la lenteur avec laquelle marche la guérison, la partie centrale de la plaie a le temps de reproduire pour son compte une nouvelle queue, et alors on obtient un lézard à deux queues ; il est à remarquer que dans ce cas la pression sanguine, qui s’exerce latéralement vers le nouvel organe, doit nécessairement être moindre que la pression normale, — et pourtant elle produit un organe identique à l’organe primitif. Chez les lézards, les parties coupées se régénèrent avec une grande vigueur ; la nouvelle queue, qui pousse de la plaie, se forme rapidement et avec une force telle, qu’elle peut entraîner un poids de trente grammes.

Ainsi, dans l’état normal, il y a des faits qui montrent que la végétation est, jusqu’à un certain point, indépen-

dante de la circulation : les parties privées de vaisseaux sont dans ce cas, comme par exemple le cristallin, qui n’a de communication vasculaire d’aucune sorte, et qui se nourrit exclusivement du liquide qui l’entoure.

D’autres tissus, de structure moins primitive, vivent sans vaisseaux, grâce à leur contact avec d’autres tissus voisins, pourvus de vaisseaux ; il en est ainsi pour la rétine, qui, dans certains animaux, est en partie privée de vaisseaux. Les divers jtissus qui la composent, se nourrissent probablement au moyen de canalicules provenant des tissus voisins, — mais toujours par conséquent sans véritable circulation. Il existe enfin des cœurs qui n’ont pas de vaisseaux propres, le cœur des batraciens par exemple. Dans le têtard, il y a des vaisseaux cardiaques, (bien que non coronaires), vaisseaux qui ensuite s’atrophient et n’existent plus dans l’animal adulte. Il se forme en revanche des sinuosités intérieures, qui permettent au sang de pénétrer entre les faisceaux musculaires, (sinuosités qui ont été décrites par M. Schiff, dans les archives de Tubinge, en 1849, et plus tard par Hyrtl). On sait enfin, que dans les cartilages il n’y a pas de vaisseaux ; pourtant ils se nourrissent et montrent aussi des anomalies de nutrition.

Tels sont les faits qui concourent à démontrer que la nutrition est possible sans circulation, ou au moins sans hne distribution en détail du matériel nutritif, au moyen des vaisseaux et de la pression sanguine, en deux mots sans irrigation directe des divers tissus.

Nous avons vu que la nutrition, bien que soutenue par la circulation, en est jusqu’à -un certain point indépendante, c’est-à-dire qu’elle a besoin d’un autre agent déterminant. La circulation fournit le matériel ; la forme est donnée par une autre condition. Et en voici une autre preuve : les nerfs possèdent leurs vaisseaux propres, qui pourtant ne sont que des ramifications faisant suite à celles qui se répandent dans les tissus, dont est entouré le nerf : un filament nerveux reçoit des vaisseaux de presque chaque point qu’il traverse. Maintenant si la circulation était le seul agent de lajautrition. la partie périphérique d’un nerf, séparée de son tronc, devrait continuer à se nourrir comme auparavant, el conserver sa composition et sa structure, mais il arrive tout autre chose : le nerf périphérique s’altère, le double

contour des fibres disparait, la gaine médullaire subit

une dégénérescence graisseuse, et plus tard une grande