GOMME CAUSE DE L’OEDÈME

On a déjà eu l’occasion, dans ce journal, de parler des expériences du professeur Schiff, sur la pression veineuse, en rendant compte de ses leçons sur l’inflammation. Ces recherches ont été continuées, jusqu’à ces dernières semaines, et ont conduit à des résultats intéressants pour la pathologie.

Ou sait que, dans l’état normal, la pression veineuse est de beaucoup inférieure à la pression artérielle, et quand on compare la pression dans l’artère crurale à celle qui existe dans la veine du même nom, sans interrompre le cours du sang, on arrive rarement pour la pression veineuse à un septième ou un neuvième de la pression artérielle. Dans l’immense majorité des cas, la valeur relative de la pression veineuse est beaucoup moindre. La ligature de la veine principale d’une extrémité augmente, comme on sait, la pression veineuse; mais cette augmentation est inférieure à celle que l’on

(1) Résumé de quelques leçons faites par le professeur M. Schilf, au Muséum d’Iiistoire Naturelle de Florence, extrait du journal VImparziale.

pourrait supposer, après l’interruption du cours du sang dans la veine principale. Rarement, après la ligature de la veine crurale, la pression veineuse dépasse un cinquième, ou un quart de la pression artérielle. D’autre part, nous savons que, lorsque la veine sert d’unique intermédiaire pour ramener le sang vers le cœur, la pression dans la veine atteint presque, mais non pas tout-à-fait, la valeur de la pression artérielle. Ce fait est connu depuis les recherches de Magendie et Poiseulle. On voit donc que la veine principale ne peut constituer qu’une portion, relativement petite, de toutes les communications veineuses, qui reconduisent le sang des extrémités vers le cœur. Si, à la ligature de la veine principale, on ajoute celle d’un certain nombre de petites veines, qui peuvent servir de voies collatérales, la pression dans la veine principale augmente, et augmente d’autant plus, en se rapprochant toujours de la pression artérielle, qu’on a lié un plus grand nombre des petites veines, qui constituent des voies collatérales.

Un obstacle à la. circulation veineuse est-il ou n’est-il pas suffisant, pour produire un gonflement œdémateux de la partie périphérique correspondante ? telle est, on le sait, la question sur laquelle porte depuis longtemps la discussion, dans le champ de la pathologie. Plusieurs expérimentateurs assurent avoir vu survenir l’œdème des extrémités inférieures, après la ligature de la veine crurale, au niveau de l’anneau inguinal, ou après la ligature de la veine iliaque ; et à l’appui de leur opinion, vient l’observation pathologique, qui montre l’œdème et l’anasarque, comme conséquences de l’obstacle à la circulation veineuse. Mais il y a d’autres observateurs, qui n’ont pu jamais, ou presque jamais, produire un œdème par

la ligature de la veine crurale ou iliaque; et la pathologie connaît des cas où, même chez l’homme, l’œdème manquait, après une forte compression d’une veine principale.

Dans ces derniers temps, M. Ranvier, en France, a publié certaines expériences très intéressantes, d’ou résulterait que la simple ligature de la veine iliaque, ou crurale, ne produit jamais un gonflement œdémateux ; mais que lorsque, outre la ligature veineuse, on donne lieu à une paralysie des nerfs par la section des troncs nerveux principaux d’une extrémité, on a, après peu de temps, un gonflement œdémateux énorme de cette extrémité. 11 faut noter que la section des nerfs n’a, par ellemême, aucun pouvoir de produira l’œdème. M. Ranvier admet que, dans tous les cas où l’obstacle au reflux du sang a produit un œdème, il y avait en même temps un affaiblissement, une paralysie du système nerveux, ou des nerfs vasomoteurs de la partie correspondante.

Les faits invoqués par M. Ranvier ont été confirmés dans beaucoup de cas, mais non pas dans tous, et la solution qu’il propose ne suffit pas à la pathologie. Sans discuter si les conclusions de M. Ranvier sont généralement admissibles, on ne peut pas admettre que dans tous les cas bien vérifiés, où une compression de la veine a produit un œdème, il y ait eu une diminution de l’activité nerveuse. En supposant même qu’une telle hypothèse soit admissible pour l’homme malade, on ne peut admettre la même chose dans les expériences sur les animaux sains, chez lesquels la ligature d’une veine principale a quelquefois produit l’œdème. Les expériences que le professeur Schiff a faites dans ses démonstrations au muséum d’histoire naturelle, paraissent donner une solution de la difficulté en question.

Sur une quantité de chiens, de chats et de grenouilles, le professeur Schiff prépare l’artère principale, et lie toute l’extrémité, moins l’artère. De cette manière toutes les veines restent liées. La pression dans la veine principale monte et s’approche beaucoup de celle de l’artère, et peu de temps après, se produit un œdème considérable • On peut attribuer cet œdème à l’obstacle de la circulation veineuse, après avoir écarté deux objections. La ligature en masse de l’extrémité , moins l’artère, lie en môme temps les nerfs et les vaisseaux lymphatiques. Il est vrai que la ligature ne se fait pas assez forte pour interrompre toute l’action nerveuse ; mais on pourrait dire que la ligature produit un affaiblissement dans les nerfs, qui contribue au résultat. Sur quelques pigeons, sur une poule et sur plusieurs grenouilles, le professeur lie toute l’extrémité, moins l’artère et les nerfs principaux. Le mouvement se fait normalement au commencement ; la sensibilité persiste ; mais après peu d’heures, chez les animaux à sang chaud , chez les grenouilles, après un jour ou deux, il y a de l’œdème. Quant aux lymphatiques, on ne peut pas éviter leur ligature, quand

on lie en masse une extrémité. Mais sur.les grenouilles,

on peut lier isolément les lymphatiques principaux de l’extrémité postérieure , en liant ce que l’on appelle le « cœur lymphatique inguinal ». Après cette ligature exécutée dans diverses saisons de l’année, il ne s’est jamais montré d’œdème : Pas même, quand, il cette ligature, on a joint celle de la crurale.

On peut donc conclure, que dans l’expérience de la ligature en masse, la production de l’œdème est indépendante des nerfs et des lymphatiques. Elle est même indépendante de l’irritation traumatique produite par la

ligature, puisque, dans divers cas, on a observé que l’œdème commence par les doigts, par conséquent dans le point le plus éloigné de la ligature. Le professeur Schiff conclut de ses expériences, que l’oblitération temporaire de toutes les veines d’une région produit toujours l’œdème.

Dans une autre série d’expériences, pratiquées sur des chiens, le professeur ne liait pas toutes les veines, mais la veine principale et une portion plus ou moins grande des petites veines, qui peuvent servir de collatérales. Dix ou vingt minutes après la ligature, on venait mesurer la pression dans la veine principale , immédiatement audessous la ligature. Après la mensuration, l’ouverture de la veine était aussitôt fermée par une seconde ligature, et l’animal soumis à l’observation. Ces expériences ont conduit au résultat important, que dans tous les cas où les ligatures des petites veines suffisaient pour élever la pression sur la veine principale, à presque six dixièmes, ou plus, de la pression artérielle mesurée dans l’autre extrémité ou dans la carotide, il survint un œdème plus ou moins considérable de l’extrémité, où avaient été liées les veines. De sorte qu’enfin on pouvait prédire, d’après la mensuration de la pression, si un œdème serait ou non le résultat de l’opération. On conclut de ces expériences que, pour la production de l’œdème , une augmentation de la pression veineuse est nécessaire, augmentation qui doit être plus grande que celle qui résulte de la ligature isolée de la veine principale.

Mais il y a diverses circonstances, où la veine principale d’une région représente une plus grande partie de la circulation totale de cette région, que ne le fait gêné-

râlement la veine crurale, ou bracchiale, par rapport à la circulation veineuse totale de la jambe ou du bras. Ce cas se présente quand la veine principale est comprimée dans un point plus central qu’au pli inguinal ou au creux axillaire. Plus la veine est centrale, et plus elle comprend de petites veines qui, dans un point moins élevé, lui servent de collatérales ; d’autant plus grande est, par conséquent, l’augmentation de pression qui résulte de sa ligature. Ainsi s’explique le fait, que quelques expérimentateurs ont vu l’œdème se produire plus facilement à la suite de la ligature de la veine iliaque, que consécutivement à celle de la crurale , et que l’observation pathologique note presque toujours la présence de l’œdème, quand on vient à comprimer la veine cave à la hauteur du foie. Dans certains cas, la veine axillaire comprend déjà une grande quantité des petites veines qui, généralement, l’accompagnent. Sa ligature produit une plus grande stagnation veineuse, une plus grande pression qu’on ne voit dans la majorité des cas, et ainsi s’explique pourquoi, comme nous assure le professeur, il a vu, dans quelques expériences antérieures (faites sur des lapins et sur un chat), que l’on n’a pu reproduire dans ce cours, se produire un œdème après la simple ligature de la veine axillaire.

Après la paralysie des nerfs vasculaires, les petits vaisseaux se dilatent ; la circulation périphérique trouve moins d’obstacles et la presion dans les veines devient supérieure à la pression normale. Si à cette augmentation de pression se joint l’autre augmentation, qui provient de la ligature de la veine principale, cette ligature peut suffire à élever la pression veineuse, jusqu’aux deux tiers et plus de la pression artérielle. La pression se trouve

donc, dans ce cas, après la ligature d’une veine principale, par exemple de la veine iliaque, dans les limites

que l’expérimentation a démontré suffisantes pour la

production de l’œdème, et ainsi s’expliquent les observations de M. Ranvier. La ligature de l’iliaque suffit pour produire l’œdème , quand, indépendamment de la ligature, la pression veineuse est déjà augmentée par la section des nerfs. On voit facilement que même les exceptions à la règle donnée par M. Ranvier, peuvent s’expliquer, quand on sait que la section des nerfs n’augmente pas la pression veineuse, dans tous les cas, au même degré. (Il est aussi possible, que l’activité des nerfs empêche la production de l’œdème, non-seulement parce qu’elle empêche en partie la dilatation passive, mais aussi parce qu’après la ligature d’une veine, les nerfs compensent d’une manière active l’augmentation de pression, en produisant, par action reflexe, une contraction vasculaire. Cette possibilité n’a pas encore été examinée.)

Il semble qu’avec cette manière de voir, soient conciliées les contradictions qui existent encore dans la science, quant à la production de l’œdème par la ligature des veines. Il dépend du degré d’augmentation de pression, produite dans les veines par une ligature, ou par une compression, qu’il en résulte ou non un gonflement œdémateux.

Dans une autre série d’expériences, faites en injectant des substances très finement pulvérisées dans les voies circulatoires, le professeur a cherché à appliquer sa manière de voir à la recherche du problème de la production de l’œdème par l’embolie capillaire. Cette série d’expériences n’est pas encore terminée.

Nos lecteurs savent que le professeur Scliiff a appliqué le résultat des expériences, dont il a été rendu compte ici. à l’explication de l’œdème dans l’inflammation, et nous avons déjà indiqué d’une manière générale comment il a justifié cette application. Nous espérons pouvoir donner dans un autre article, quelques détails sur les expériences, qu’il a exécutées publiquement dans ce but. dans les conférences qui ont eu lieu dans le laboratoire de physiologie.