QUELQUES EXPÉRIENCES DE TRANSFUSION DU SANG

Le professeur Schiff, commençant cette année une nouvelle série de recherches sur l’innervation du cœur, voulait examiner en premier lieu quelle est la cause de l’affaiblissement apparent du cœur, qui se manifeste après la destruction de la moelle épinière, ou après la séparation de la moelle allongée. Cet affaiblissement apparent consiste : 1° Dans une faiblesse de la pression du sang, faiblesse qui commence après une courte période d’excitation, consécutive aux lésions des centres, et va toujours croissant de plus en plus et avec rapidité, jusqu’à ce que la pression soit arrivée au minimum ; 2° Dans une diminution de la fréquence du pouls, qui devient de plus en plus rare à mesure que la pression s’affaiblit, jusqu’à ce que, arrivé à une lenteur sutlisante,

(1) Relation publiée clans le journal lo Sperimentale par le Docteur Angelo Mosso

il cesse de se ralentir, bien que la pression continue encore à s’abaisser jusqu’à la mort.

Tandis qu’au trefois la diminution de la pression était regardée par Bezold comme un signe direct de l’affaiblissement de l’énergie du cœur, Goltz, Ludwig et Thiry ont déjà l'ait observer qu’on peut, avec beaucoup de probabilité, attribuer la faiblesse de la pression à la paralysie vasculaire et à la dilatation des petits vaisseaux qui en résulte. De sorte que tous les nerfs vasomoteurs du corps ont leur centre dans la moëlle allongée et parcourent la moelle cervicale, comme le professeur Schiff l’avait déjà indiqué dans ses Recherches sur la physiologie du système neroeux (Francfort, 1855, p. 198-219).

Le professeur Schiff avait alors indiqué que la paralysie, ou la suspension de l’influence de la moëlle allongée, produit une dilatation des petits vaisseaux et une dilatation moins évidente, mais réelle aussi, des troncs vasculaires, puisqu’ils sont munis d’une couche de fibres musculaires circulaires.

Ludwig et Thiry, dans l’explication qu’ils donnent du fait, ne tiennent compte que de la paralysie des petits vaisseaux, qui sont entre les grandes artères et les veines, et dont la contraction produit la pression dans le système artériel. Il est évident que lorsque ces petits vaisseaux ne sont plus contractés, mais au contraire dilatés par la paralysie, le sang artériel trouve un canal plus large qui le conduit dans les veines. La pression du sang artériel doit donc diminuer, même si la force du cœur reste entièrement la même ; et la diminution de la pression sanguine réagit, selon ces auteurs, en ralentissant la fréquence du pouls.

Le professeur Schiff fit déjà observer, dans ses leçons

de 18G6, publiées par le professeur Marchi, que, bien qu’il dut admettre lui aussi que, dans l’expérience mentionnée, la paralysie vasculaire était la cause de la fai- • blesse apparente du cœur, sa manière de voir diffère quelque peu de celle de Ludwig et Thiry. Ces auteurs ne s’appuient que sur la paralysie des petits vaisseaux, à laquelle donne lieu la section de la moelle cervicale ; mais, dans son Mémoire sur l’innervation des vaisseaux, publié en 1855, M. Shiff a déjà indiqué qu’outre cette paralysie des petits vaisseaux, les grands vaisseaux euxniêmes, dans plusieurs parties du corps et probablement dans toutes, se dilatent jusqu’à un certain degré et se relâchent après la paralysie des nerfs vasculaires, ou de l’ensemble des nerfs qui longent la moelle dorso-cervicale, jusqu’à la moelle allongée.

Partant de ce fait, on devait conclure, comme Goltz l’avait aussi indiqué, qu’après la paralysie de tous les nerfs vasculaires, la cause principale de la faiblesse apparente du cœur et de la diminution de pression, n’est pas essentiellement' dans la facilité avec laquelle le sang artériel court à travers les petits vaisseaux dilatés du système veineux, mais que les grands vaisseaux dilatés eux-mêmes augmentent aussi de capacité et doivent retenir dans leurs canaux, devenus plus spacieux, une grande quantité de sang, qui ne peut retourner au cœur et, par conséquent, est soustraite à la circulation.

Un animal dont les vaisseaux sont paralysés et dilatés, est un animal relativement anémique, qui manque de sang, parce qu’une grande quantité en est retenue dans les vaisseaux périphériques.

Si cette façon de raisonner est juste, si chez un animal dont la moëlle est coupée, la pression et la fréquence du

pouls diminuent jusqu’à la cessation du mouvement cardiaque, parce que l’animal est devenu relativement exsangue ; et si la section de la moelle n’agit pas sur le cœur d’une autre manière, on doit pouvoir, dans les conditions indiquées, rendre au cœur sa force apparente, en augmentant la quantité de sang au fur et à mesure de la dilatation des vaisseaux élastiques paralysés, jusqu’à ce que le cœur reçoive toujours la même quantité de sang, qui, dans l’état normal, lui arrivait de la périphéi’ie du corps.

De très nombreuses expériences furent faites dans le laboratoire, pour examiner cette manière de voir. Evidemment, pour augmenter la quantité du sang à mesure qu’une partie du liquide sanguin en circulation vient à être, pour ainsi dire, fixé dans les vaisseaux dilatés, il fallait sur un animal, dont la section de la moëlle avait été faite pendant l’éthérisation ou la narcotisation par le curare, ouvrir une veine ou une artère et y introduire du sang d’un autre animal de la même espèce, jusqu’à ce que la pression dans les artères, pression dont on avait sans cesse la mesure au moyen d’un manomètre, eût atteint la même proportion qu’elle avait chez l’animai vivant. Pour conserver à la circulation les conditions de la vie, il fallait en même temps faire d’une manière régulière la respiration artificielle, observer le manomètre à mercure et avoir un autre appareil pour compter, de temps en temps, la fréquence du pouls.

Dans les premières expériences, on se procurait la quantité de sang que l’on croyait nécessaire, au moyen d’une saignée faite à la veine d’un autre chieu, et on faisait la transfusion avec une seringue de la façon généralement en usage. Dans ces expériences, on pouvait

élever, à un certain degré et pour quelque temps, la pression sanguine chez l’animal opéré, si la section avait amené une forte diminution de la pression ; on pouvait relever la fréquence du pouls jusqü’à un certain point, mais toutes ces expériences n’étaient pas satisfaisantes et ne pouvaient pas ramener, ou maintenir plus d’un moment, à sa mesure normale, la force apparente du cœur, après la section de la moelle cervicale. La raison de cet insuccès, c’était que la transfusion, qui devait être assez abondante, exigeait un certain temps ; le sang se coagulait dans le tube, et l’expérience était interrompue, avant qu’elle fût terminée.

Dans une seconde série d’expériences, on chercha à éviter la coagulation du sang et à vaincre l’obstacle, en battant le sang avant la transfusion, pour lui enlever la partie coagulable : de cette manière, on put introduire, chez un chien mort, tout le sang donné par une saignée faite à un autre chien ; mais ces expériences ne nous conduisirent pas encore à un résultat satisfaisant, parce qu’à la fin de la transfusion, la pression dans l’animal mort et chez lequel la circulation fut maintenue par la respiration artificielle, resta inférieure à la pression normale, bien que par la transfusion du sang elle se fût élevée passagèrement. La fréquence du pouls, diminuée après la destruction de la moelle, s’était relevée, mais n’était pas revenue telle qu’elle existait après l’application du curare, et avant la destruction du système nerveux central.

Evidemment le succès très incomplet de ces expériences indiquait que la quantité de sang injectée n’était pas suffisante pour remplir les vides, que la paralysie des nerfs vasomoteurs avait faits, dans le système vasculaire,

et que la dilatation, spécialement des veines paralysées, était beaucoup plus considérable que nous ne l’avions pensé d’abord. Dans une série do tentatives, on fit la saignée de plus en plus grande et on introduisit une quantité toujours croissante de sang dans les vaisseaux de l’animal paralysé : la pression, abaissée après la section, s’élevait toujours davantage et pour plus longtemps, mais restait encore inférieure à la pression normale et se maintenait pour peu de temps à son maximum. Nous étions surpris de la grande quantité de sang que pouvait recevoir un système vasculaire paralysé, sans revenir à la tension, que les vaisseaux avaient avant la section, et on soupçonnait déjà que quelque hémorrhagie interne pouvait peut-être évacuer dans une cavité du corps la grande quantité de sang introduit : mais l’autopsie nous montra à l’œil nu que pas une goutte de sang ne s’était répandue dans les divers organes du corps. La quantité de sang qu’il fallait introduire, était enfin telle qu’on devait hésiter à injecter une pareille quantité de sang défibriné, parce que, en agissant ainsi, on devait produire une altération de toute la masse sanguine : altération qui pouvait, en irritant le système nerveux, compliquer l’effet de la transfusion, que nous nous étions proposé d’observer.

Dans de telles conditions, il ne nous resta qu’un seul expédient pour introduire du sang normal en quantité illimitée, jusqu’à ce que la tension des vaisseaux paralysés fût devenue égale à la tension des vaisseaux avant la section : il fallait faire arriver directement le sang artériel d’un grand chien, dans l’état normal, dans le système vasculaire d’un autre chien plusjpetit et paralysé, et observer' pendant tout le temps de la transfusion.

l’état du manomètre, pour arrêter l'afflux du sang nou- • veau, quand la tension serait devenue normale.

Le poids des animaux, avant et après l’expérience, pouvait nous indiquer la quantité de sang passée de l’un dans l’autre.

Nous choisîmes de petits chiens, qui furent d’abord paralysés par le curare. On pratiqua la respiration artiûcielleet on introduisit le tube d’un manomètre enregistreur dans une artère du cou ; le manomètre écrivait ainsi la hauteur normale de la pression et les variations de la pression normale sur un tambour, qui était mu uniformément par un mouvement d’horlogerie : on notait en même temps la fréquence du pouls. Après quelques minutes, on arrêtait le mouvement et on faisait, sur le chien curarisé, la section transversale de la moelle épinière dans la région cervicale, généralement sous la première vertèbre du cou. L’animal était ainsi virtuellement décapité. On préparait rapidement l’autre chien. Un tube, placé dans une artère, communiquait avec un vaisseau de l’animal mort, chez lequel la respiration artificielle, toujours continuée, maintenait le pouls et la respiration. L’irritation produite par la section de la moëlle augmentait au premier moment, et, quelquefois, pendant six ou huit minutes, la pression sanguine et la fréquence du pouls : généralement, ce temps d’irritation suffisait pour préparer l’autre animal, qui était toujours beaucoup plus grand que le premier. Une petite pince à pression tenait provisoirement fermée la communication entre le système vasculaire de l’un et celui de l’autre animal, et toutes les voies de communication étaient remplies de liquide, pour empêcher que l’air ne put s’introduire dans la circulation du petit chien. Ces

préparatifs faits, nous (levions généralement attendre un peu, jusqu’à ce que le manomètre, qui était toujours resté dans le vaisseau de l’animal mort, fut revenu, après la période d’irritation, à la pression primitive. Alors le mouvement d’horlogerie étant de nouveau mis en marche, on enregistrait sur le papier du cylindre l’abaissement de la pression et de la fréquence du pouls, résultat de la paralysie de la moelle. Quand la pression était très basse , au point de nous paraître incompatible avec la continuation d’une vie même partielle chez l’animal empoisonné, on ouvrait la communication avec l’artère du grand chien qui, jusqu’alors, avait . patiemment attendu. Le sang entrait dans les vaisseaux relativement vides du petit animal, et la pression, indiquée par le manomètre, commençait à s’élever rapidement. Nous étions toutefois surpris du temps relativement long qu’il fallait pour que la circulation, toujours vigoureuse, du grand animal, eût poussé dans les vaisseaux du petit une quantité de sang suffisante pour élever la tension des vaisseaux de ce dernier au maximum de la pression , qui existait avant la section de la moëlle, et quelquefois nous dépassâmes un peu ce maximum. Alors la communication fut fermée de nouveau, et en voyant que la courbe tracée par le manomètre se maintenait pour quelque temps dans les limites de la pression normale, et que même la fréquence du pouls s’était élevée et était retournée dans les limites de la fréquence normale, nous croyions avoir atteint notre but et avoir rempli les vides des vaisseaux dilatés par la paralysie. Mais ce rétablissement de la circulation n’était pas définitif : Après un temps plus ou moins long, la courbe commençait de nouveau à s’abaisser et la fréquence du pouls diminuait ;

bien qu’elle se maintint un peu plus longtemps que la pression. Nous devions reconnaître que la dilatation des vaisseaux augmentait encore longtemps après la section de la moëlle, et peut-être sous l’influence de l’augmentation de pression ; que la quantité de sang , qui d’abord suffisait pour remplir les vaisseaux, devenait, après peu de temps, insuffisante. Il fallait une nouvelle transfusion : et on ouvrait encore la communication avec l’animal vivant, jusqu’à ce que l’animal empoisonné eût de nouveau recouvré la pression et le pouls de l’état normal. Et, enfin, avec des transfusions répétées, dont l’effet généralement était de plus en plus durable, on pouvait rétablir, même après la section ou la destruction de la moëlle cervicale, la pression et le pouls pour un temps suffisamment long, et autant qu’il le fallait pour nous permettre de conclure que, après la section de la moëlle cervicale, la faiblesse apparente du cœur, qui se manifeste dans le pouls et dans la pression, n’est qu’un effet du manque relatif de sang dans le système vasculaire et n’a rien à faire avec une destruction de nerfs hypothétiques, qui devraient maintenir la force du cœur. Le cœur fonctionne comme avant, si la pression du sang est ramenée au statu quo antérieur.

Qu’on ne dise pas que, par la présence du sang d’un autre individu, on a irrité le cœur, et que par l’irritation on a compensé l’inactivité, qui est la conséquence de la paralysie , parce que ce sang étranger ne pourra être un irritant que ou par sa qualité, ou par sa quantité. Qu’il ne l’est pas par sa qualité, c’est ce que nous avons prouvé dans des expériences antérieures, en prenant à deux chiens jusgu’à 140 centim. cubes de sang, et injectant le sang du premier dans un vaisseau du second et vice versa.

De cette façon, un introduisait le sang étranger sans augmentation de la quantité du sang et il ne se montrait sur aucun des deux chiens de signes d’irritation du cœur, ou des nerfs vasculaires. Tous les animaux qui servirent à ces expériences étaient Lien, encore longtemps après.

Même chez l’animal curarisé, on ne produit pas d’irritation du cœur, quand, après une saignée abondante, on injecte une quantité égale au sang soustrait, du sang d’un animal sain.

Le sang étranger 11e pouvait pas irriter par sa quantité, parce que, dans ce cas, on aurait dû avoir un excès relatif de la quantité de sang et partant de la tension des vaisseaux ; mais l’observation continuelle du manomètre nous empêchait d’introduire un pareil excès, car la

communication fut fermée au moment où la tension

menaçait de dépasser trop la normale.

Après avoir observé que le cœur, à condition qu’il fût pourvu d’une quantité suffisante de sang, pouvait encore, malgré la dilatation vasculaire, produire ufie pression normale, le professeur Schiff conclut qu’après la section, ou la destruction de la moelle cervicale, le cœur n’a nécessairement rien perdu de sa force, puisque celle-ci contribue à produire la pression. Onpourrait objecter que cette conclusion, en tant qu’elle se rapporte à la pression moyenne, est erronée, parce que pendant le long temps de la transfusion, nous pourrions avoir introduit, dans les vaisseaux du petit animal, une quantité de sang telle qu’enfin la pression devait s’élever jusqu’à la normale, même sans l’intervention des contractions du cœur.

O11 devait donc prouver que c’est, en réalité la conraction du cœur qui, dans ce cas, complète la pression

artérielle 3 et que ce 11’est pas la quantité excessive du sang. Pour donner cette preuve, ou fixa les deux fils d’un appareil d’induction au nerf vague qui, comme dans toutes les expériences précédentes, était toujours coupé. Quand la pression fut, par la transfusion, revenue à la hauteur normale, on fit agir un courant galvanique, souvent interrompu avec l’appareil d’induction le nerf vague fut irrité et le cœur cessa temporairement de se contracter. Immédiatement la pression du sang descendit et se rapprocha rapidement de son minimum. On avait ainsi à peu près la pression du sang en repos et la preuve que la quantité du sang ne pouvait pas, par ellemême, exercer une forte pression. Si l’on suspendait le courant galvanique primitif, le cœur reprenait de nouveau ses contractions, et à chacune s’élevait fortement le Iracé de la courbe de pression.

L’élévation, pour chaque pulsation, fut énorme, et, après quelques moments, on avait non-seulement atteint la hauteur du tracé, telle qu’elle était avant la galvanisation, mais'généralemeut cette hauteur fut de beaucoup dépassée. Il était, par conséquent , évident que le cœur possédait une force de contraction, qui suffisait non-seulement à détruire l’équilibre de la pression entre les artères et les veines, comme cela se passait avant la galvanisation, mais encore à produire une différence beaucoup plus grande, qui, dans certains cas. approchait du double.

Dans le mémoire que le professeur Scliiff publiera sur cette question, il donnera, pour chaque chien, la quantité approximative du sang qui était nécessaire pour revenir à 1 état primitif de la pression, après la paralysie du système vasculaire ; pour le moment, qu’il suffise de

noter que, chez un chien du poids moyen de5kilogram., on devait augmenter la masse du sang de 230 à 300 gram. pour remplir en 30 à 40 minutes l’augmentation d’espace, qu’avait produite la paralysie du système vasculaire. La plus grande partie de ce sang s’accumulait dans les veines. On voit donc que l’état de contraction où sont tenues les veines, dans l’état normal du système nerveux vasomoteur, est relativement fort considérable ; et Goltz était déjà arrivé à cette conclusion, par une autre voie, dans ses expériences sur les grenouilles.