C. — Période de réaction du tissu interstitiel. Sclérose

NÉVROGLIQUE

Pendant que se déroulent les transformations successives des éléments nerveux nécrosés, le tissu interstitiel subit de son côté des modifications qui n'atteignent leur complet développement C{ue lorsque l'affection présente une certaine durée.

Le tissu névroglique participe d'abord, ainsi que nous l'avons vu, à la nécrose, dans une certaine mesure, selon l'intensité de l'anémie. Mais, à un moment donné, il présente des phénomènes d'irritation réactionnelle qui modifient complètement la physionomie du processus dont est le siège le foyer de ramollissement. L'aboutissant de cette réaction est la formation d'un tissu de sclérose particulier qui se substitue aux éléments détruits.

L'évolution du foyer de ramollissement est, en effet, différente de celle qu'on observe dans la nécrose anémique du cerveau, et pour plusieurs raisons.

D'abord le système circulatoire de la moelle ne se prête pas à l'anémie absolue d'une portion étendue du tissu nerveux, comme on l'observe dans le cerveau. L'oblitération des gros troncs vasculaires, à moins d'être très étendue, est compensée parles anastomoses ; la nécrose est le fait de l'altération coniluente des petits vaisseaux proprement nourriciers du tissu médullaire, et l'anémie dans ce cas n'est jamais absolue. Elle est à un moment donné assez prononcée pour déterminer la nécrose, mais elle n'est pas persistante et est bientôt plus ou moins compensée par l'afflux collatéral.

De plus, il survient, dans le domaine des vaisseaux oblitérés, un certain nombre de modifications qui indiquent le retour au moins partiel de la circulation. On observe en effet communément, dans la gaine infiltrée des vaisseaux oblitérés, un développement très marqué des vasa-vasorum qui suppléent au vaisseau détruit ; le caillot lui-même est creusé de nombreux capillaires néoformés (pl. III, fig. 4; pl. IV, fig. 1, 2 et 5).

(1) Vdir s'ir ce sujet une longue et intéressante note dans la thèse de Chipatjlt Mude de chirurgie médullaire, Paris, 1893, p. 83 et suivantes.

Dans les expériences de Spronck, l'interception du sang n'étant que momentanée, la nécrose des éléments du tissu nerveux est bientôt suivie d'une réaction du tissu interstitiel dont les quelques éléments persistants empruntent leur vitalité à la circulation rétablie. Il en va de même dans une certaine mesure pour le cas pathologique que nous étudions : c'est l'afflux collatéral et l'apport des vaisseaux néoformés qui l'ont les frais de la réaction du tissu névroglique.

La prolifération du tissu névroglique dont les noyaux cellulaires présentent les signes de la karyokinèse, l'apport de nombreuses cellules lymphoïdes engendrent une augmentation considérable du nombre des éléments cellulaires dans la substance granuleuse fondamentale. II est très important de faire remarquer que cette inflammation du tissu interstitiel est postérieure à la nécrose des éléments nerveux et que, bien loin d'en être la cause, elle n'en est que la conséquence. En effet, dans les cas à terminaison mortelle très rapide (notre cas n" I), on constate que cette proliféi'ation du tissu interstitiel' fait défaut et que les signes du processus dégénératif existent seuls. Mais la réaction substitutive se manifeste assez rapidement, en sorte que le processus initial perd peu à peu ses caractères purement dégénératifs.

Spronck a constaté que le processus de réaction du tissu névroglique conséculif au ramollissement anémique était surtout actif vers le quatrième jour après l'expérience telle qu'il la pratiquait; on note alors une prolifération abondante des éléments de la névroglie, et la division karyokinétique des noyaux, principalement dans les parties centrales de la substance grise.

Dans le ramollissement médullaire pathologique, le processus ne se manifeste peut-être pas avec la même précocité, car d'abord les phénomènes initiaux ne sont pas aussi rapides, puis le rétablissement de la circulation qui favorise ce mouvement réactionnel n'est ni aussi complet, ni aussi prompt; cependant on constate à un moment donné l'augmentation du réseau névroglique et la prolifération des éléments cellulaires de ce tissu, à mesure que s'accentue la destruction des éléments nerveux.

Les préparations histologiques montrent alors un réseau névroglique abondant, dans les mailles duquel sont amassés les produits de désintégration, sous forme de corps granuleux, de granulations

albumino-graisseuses libres, de IVagineiils de cylindres-axes variqueux et granuleux, de moignons de cellules nerveuses, etc.

Le tissu de sclérose neuro^y^ique, qui est l'aboutissant du processus de réaction que nous venons de décrire, ne présente pas le même aspect suivant les régions considérées de la moelle.

Dans la substance grise, il est en général moins dense que dans la substance blanche; le tissu est friable, comme formé d'une fine dentelle dans les mailles de laquelle sont contenus les débris des éléments nécrosés. Aussi, sur les coupes de la moelle à l'état frais, trouve-t-on souvent une dépression correspondant à cliacune des cornes antérieures. Après durcissement dans le bichromate, le tissu effondré et rétracté peut donner lieu à une sorte de cavité artificielle.

Dans la substance blanche, au contraire, le tissu névroglique scléreux présente une densité bien plus marquée.

Pour examiner les détails de structure de ce tissu, il faut traiter les coupes par l'acide acétique et la potasse qui gonflent les éléments névrogliques, puis les laver à l'alcool et à l éLher, qui fout disparaître les produits graisseux de désintégration. Dans ces conditions, lorsque la destruction des éléments nerveux est complète, on obtient des préparations très nettes où le réseau névroglique apparaît comme presque pur, on n'y trouve plus comme tissus étrangers que les vaisseaux, avec leurs altérations propres et leurs gaines conjonctives épaissies, et les petits foyers d'infiltration ou de sclérose gommeuse, lorsqu'ils existent.

On observe alors que le tissu fondamental de la substance grise est constitué par un réseau extrêmement délicat, résultant de l'enchevêtrement des filaments émanés des cellules névrogliques. Celles-ci sont remarquablement nombreuses et volumineuses, présentant les signes plus ou moins évidents de la prolifération, selon l'âge du processus. Ce tissu est très peu résistant, il est souvent effondré dans les parties centrales des cornes antérieures. Au pourtour du canal cenli al, il est au contraire plus épais et forme un feutrage serré.

Les vaisseaux sanguins se distinguent nettement par leurs parois fibreuses épaisses, formées d'un tissu conjonctif dans lequel prédoinine, suivant les cas, le tissu fibreux ou l'élément embryonnaire. Quelques cellules nerveuses, qui n'ont pas été détruites par le processus, persistent dans les mailles du tissu, et présentent les aspects que nous avons décrits.

Dans la subslance blanche, la disposition du tissu névroglique varie suivant les points considérés et suivant le sens des coupes. Les cellules araignées sont encore très nombreuses, les fibrilles névrogliques se groupent en faisceaux diversement orientés.

Sur les coupes transversales, on voit que dans les cordons antérolatéraux, les fibrilles transversales affectent, en général, une disposition radiée, elles forment des travées qui se dirigent du centre de la moelle vers la périphérie, et offrent une épaisseur proportionnelle à l'ancienneté de la lésion. Cette disposition est cependant fréquemment modifiée, et le tissu forme alors un feutrage compliqué, dont les fibres affectent toutes les directions. Les mailles sont occupées par les produits de la dégénération : corps granuleux et tubes nerveux plus ou moins reconnaissables. L'abondance de ces détritus diminue à mesure que le processus devient plus ancien et que le tissu névroglique s'organise.

Dans les cordons postérieurs, le tissu de sclérose est toujours proportionnellement plus dense; sur les coupes transversales, il affecte souvent la forme de tourbillons névrogliques analogues à ceux qui ont déjà été signalés dans d'autres affections de la moelle.

En dehors des fibres enchevêtrées qui apparaissent sur les coupes transversales, on trouve sur les préparations de nombreux faisceaux de fibrilles coupées transversalement qui apparaissent comme de petits points colorés en rouge par le carmin. C'est surtout sur les coupes longitudinales que l'on observe très bien la disposition des fibrilles qui ont cette direction. On constate alors, et principalement dans les cordons postérieurs, que les fibrilles névrogliques se disposent en faisceaux extrêmement épais. Sur les préparations débarrassées des détritus granulo-graisseux, elles forment des larges bandes continues où l'on ne trouve que des fibrilles ondulées et parallèles, de toute longueur, qui s'écartent souvent pour laisser une place à un vaisseau (pl. IV, fig. 1).

On peut dire que la densité du tissu et la régularité du dessin sont d'autant plus remarquables que la lésion est plus ancienne.

Ces aspects ont déjà été indiqués dans la syphilis médullaire par Goldflam (obs. 126).

Mais la névroglie ne revêt pas toujours un aspect aussi régulier. Dans certains points des cordons postérieurs, elle forme des amas

inextricables sans ordination. Fréquemment, on observe, au milieu d'un foyer de corps granuleux, une sorte de noyau de sclérose névroglique d'où irradient des travées qui vont rejoindre le tissu de même nature tassé à la périphérie du foyer.

La névroglie se dispose aussi en anneaux concentriques autour des vaisseaux altérés, mais ne fait pas corps avec la gaine conjonclive de ces vaisseaux (pl. III, fig. 1).

Les tourbillons et les faisceaux ondulés parallèles de fibrilles névrogliques ont été décrits dans la sclérose en plaques par Weig'ert; dans la maladie de Friedreicli, par MM. Dejerine et Letulle; par M. Chasiin, dans les lésions de l'écorce du cerveau des épileptiques. On les a vus dans la sclérose du tabès vulgaire et dans la tumeur de la syringomyélie. En effet, le tissu interstitiel propre aux centres nerveux, lorsqu'il est le siège d'une inilammation primitive ou simplement réactionnelle, ne saurait reproduire comme résultat un type de sclérose autre que la sclérose névroglique.

De même que le tissu fibreux de cicatrice est l'aboutissant de l'iuilanuiiation du tissu conjonctif, la sclérose névroglique est le dernier terme de l'inflammation du tissu névroglique. Mais le tissu fibreux ne représente pas toujours une cicatrice vulgaire; il peut, par son isolement, son état de pureté, l'intégrité des parties voisines, prendre l'aspect d'une tumeur autonome et constituer alors le fibrome. II en va de même pour la gliose des centres nerveux, lorsque la sclérose névroglique se présente avec des caractères de pureté complète; en l'absence de lésions des vaisseaux et du tissu conjonctif périvasculaire, on est en droit de la considérer comme une production spéciale dont la nature peut être rapprochée de celle du fibrome. C'est ainsi que, dans la plupart des cas de syringomyélie, le gliome central a l'aspect d'une tumeur énucléable, composée d'un tissu homogène, véritable « fibrome » névroglique qui refoule le tissu nerveux voisin.

L'origine de la gliose pure n'est certes pas plus claire que celle du fibrome, cependant la gliose peut être aussi différente de la sclérose névroglique, tout en présentant le même aspect, que le fibrome l'est du tissu fibreux d'une cicatrice vulgaire ; et si l'on considère le fibrome comme le résultat d'un vice dans le développement du tissu conjonctif, il sera logique d'appliquer la même conception à la sclérose névroglique.

La sclérose névroglique décrite par M. Chaslin dans le cerveau des épileptiques, et par MM. Dejerine et Le tulle dans l'ataxie héréditaire, se présenterait précisément avec ces caractères de pureté et d'autonomie qui autorisent jusqu'à un certain point à considérer l'altération de ces affections familiales comme une lésion d'évolution.

Cela dit en passant, nous ferons remarquer, pour en revenir au sujet qui nous occupe, que l'hyperplasie névroglique qui, dans la syphilis médullaire, constitue en certains points un tissu très dense et presque pur, s'accompagne, d'autre part, de modifications importantes portant sur les vaisseaux et le tissu conjonctif périvasculaire. Nous avons vu quelles étaient au début les altérations des vaisseaux ; pendant que se développe le processus d'altération secondaire du parenchyme médullaire, les lésions des vaisseaux évoluent pour leur propre compte, et le processus qui les atteint n'offre aucune solidarité avec celui que présente le tissu méduUaii^e environnant.

La paroi vasculaire d'abord infiltrée dans sa totalité subit une dégénérescence hyaline qui porte principalement sur les couches internes (pl. IV, fig. 3). L'infiltration des couches exteinies persiste, au contraire, plus longtemps, et, lorsqu'elle avance en âge, elle fait place à un tissu fibrillaire dense, de nature conjonctive. La gaine lymphatique est le plus souvent englobée dans cet épaississement scléreux et oblitérée. Mais on trouve toujours une limite tranchée entre la gaine conjonctive périvasculaire, plus ou moins confondue avec la paroi du vaisseau, et la zone névroglique annulaire qui l'entoure. La séparation est des plus nettes lorsque la partie externe de la paroi vasculaire est encore totalement infiltrée de noyaux, tandis que le tissu névroglique environnant, dont elle est séparée le plus souvent par une fente, est presque uniquement fibrillaire (pl. III, fig. 1).

D'autre part, l'infiltration du tissu des méninges faitpeuk peuplace à la sclérose; la membrane n'offre alors le plus souvent qu'un failde épaississement et il n'y a pas généralement d'adhérence marquée avec le tissu scléreux sous-jacent de la moelle. Ici encore, il est facile d'établir une distinction entre le tissu conjonctif des travées fibreuses épaisses de la pie-mère et le tissu névroglique de la moelle, il n'y a d'ordinaire aucune continuité de tissu.

Cependant, de même que dans les premières périodes du processus les travées conjonctives qui accompagnent les vaisseaux sont des

lieux de prédilection pour l'infiltralion, ces travées forment plus tard des bandes conjonctives plus ou moins épaisses qui pénètrent dans rintérieur de la moelle; mais cette disposition n'atteint le plus souvent qu'une importance minime, et tout compte fait, lorsque l'affection est arrivée au dernier terme de son évolution, l'épaississement de la pie-mère ne représente en général qu'une lésion accessoire.

Nous avons décrit dans ses grandes lignes l'évolution de l'altération delà moelle consécutive aux lésions vasculaires de la syphilis, lorsque cette altération revêt la forme d'un foyer de ramollissement développé assez rapidement. Dans ce cas, les différents stades du processus sont assez tranchés pour qu'on puisse distinguer une première période de destruction des éléments nerveux suivie d'une période de réaction substitutive du tissu névroglique. Pour les formes à évolution lente, cette division est moins facile à établir; les éléments nerveux ne subissent pas en bloc les effets d'une suppression rapide et plus ou moins complète de l'apport sanguin ; le ralentissement progressif de la circulation dans des régions disséminées produit des altérations plus lentes et plus diffuses des éléments nerveux, la nécrose de ceux-ci se produit de ci, de là, et inégalement. Les modifications du tissu conjonctif interviennent bientôt, se mêlent au processus de nécrose des tubes nerveux et les apparences sont des plus complexes.

Ajoutons que l'affection n'est pas toujours une dans sa marche ; plusieurs foyers de ramollissement peuvent se produire à échéances variables, une nécrose brusque peut survenir au milieu d'un processus lent. Aussi trouve-t-on dans la moelle, à côté de lésions très avancées, des altérations dégénératives de date récente. Un foyer ancien cicatrisé pourra être contigu à un ramollissement tout frais, etc. ; souvent même c'est ce nouveau foyer de ramollissement qui coupe court à une marche chronique de l'affection.

Dans les cas de ramollissement aigu comme dans les formes à évolution lente, en dehors des foyers de nécrose constituée, on constate dans les parties relativement saines, des altérations du parenchyme nerveux représentées par le gonflement du tissu névrogli([ue surtout des cellules araignées, une dilatation de la gaine de myéline, l'hypertrophie des cylindres-axes, enfin un certain nombre d'altérations légères qui marquent l'état de souffrance d'un parenchyme mal irrigué, mais pas aussi fortement anémié que les régions franchement

nécrosées. Ces légères modifications s'observent dans les zones voisines des foyers de ramollissement et quelquefois dans des parties très étendues de la moelle.

Dans les régions qui sont le siège de la dégénération secondaire (cordon de GoU, faisceaux pyramidaux, etc.), la destruction des tubes nerveux se fait par le processus ordinaire, les corps granuleux abondent et le tissu névroglique ambiant entrant en activité se substitue peu à peu aux tubes détruits. Une fois constituée, la sclérose névroglique présente les mêmes aspects que celle des foyers d'altération primitive. La zone scléreuse est traversée par les tubes persistant qui n'ont pas été interrompus dans leur parcours et se montrent absolument intacts. Quels que soient la rapidité et le mode de destruction des éléments nerveux (dégénéi^escence secondaire ou nécrose anémique), la sclérose névroglique est le terme fuial du processus dans le cas qui nous occupe. Au fur et à mesure que la lésion vieillit, elle prend des apparences plus nettes, la sclérose s'épaissit, la région se rétracte et la moelle, d'une consistance plus ferme, est souvent déformée. Les produits de désintégration des éléments nerveux disparaissent peu à peu, les corps granuleux de plus en plus rares persistent cependant fort longtemps. Indépendamment de ceux qui. frappés de mort, restent accumulésen foyers, on peut dire qu'on en trouve, tant qu'il existe un tube nerveux en voie d'altération.

Mais à la longue, le processus s'éteint complètement et l'on trouve une sclérose névroglique dense envaliissant des régions plus ou moins étendues de la moelle. La limite qui sépare les zones scléreuses des parties saines est en général assez irrégulière ; en dehors des segments où la dégénérescence secondaire existe seule, on n'observe pas cette séparation nette qui caractérise les altérations de la sclérose en plaques.

Dans le tissu de sclérose, on voit des vaisseaux énormes, hyalins, entourés d'un manchon fibreux, les uns offrant encore une petite lumière centrale ; les autres, complètement oblitérés, formant un cordon plein, homogène, avec quelques noyaux fusiformes, parfois un débris de membrane élastique ondulé, et souvent des vaisseaux néoformés.

On trouve aussi souvent dans les zones sclérosées, des tubes nerveux parfaitement constitués et qui se distinguent nettement surle tissu

dense qui les environne (pl. IV, fig. 5). Ces quelques tubes qui ont échappé à la nécrose primitive ont été respectés par le développement de la névroglie qui n'a qu'un rôle de substitution. Leur nombre est variable et naturellement en rapport avec le degré plus ou moins accentué de l'anémie qui a produit le ramollissement. Cette persistance de tubes isolés au milieu des zones altérées est plus ordinaire dans les cas où la nécrose anémique s'établit progressivement. Dans le ramollissement aigu, tous les éléments de la région anémiée sont frappés de mort en bloc et aucun tube n'échappe à la nécrose.

Dans les cas très anciens et arrêtés dans leur évolution, la pie-mère et le tissu médullaire des segments de moelle respectés possèdent souvent des vaisseaux à parois épaisses et fibreuses mais à lumière largement béante et suffisante pour le maintien de la circulation. Particularité remarquable, ces vaisseaux épaissis mais perméables sont dans la moelle en contact avec des tubes nerveux absolument sains, ce qui prouve que la sclérose du tissu nerveux, quand elle existe, n'est nullement le fait de l'extension d'une sclérose périvasculaire. La piemère de ce^ régions est elle-même le plus souvent intacte, et en effet, le processus primitif frappe d'abord la paroi vasculaire ; arrêté dans ses progrès, il évolue vers la sclérose avant que l'altération ait franchi les limites de sa localisation primitive et gagné le tissu propre de la pie-mère (fig. 28).

Une question qui se pose à la fin de l'étude de la destruction des éléments nerveux, c'est celle de leur régénération. La destruction des éléments nerveux une fois consommée est-elle définitive, ou bien au contraire, certains de ces éléments dont les centres trophiques sont respectés peuvent-ils se régénérer ? La solution de cette question présente un grand intérêt pour l'interprétation de certaines constatations cliniques.

11 est bien évident que sans faire intervenir la régénération des éléments détruits, bien des particularités anatomiques, comme la limitation d'un processus d'abord étendu d'une façon difi'use, le retour de la circulation après rupture momentanée d'équilibre dans des parties non encore frappées de mort, peuvent donner la raison de l'amélioration que Ton observe, la période des accidents graves une fois passée. Mais on voit des malades qui, après avoir présenté pendant des mois et des années des phénomènes de paraplégie spasmodique très intense

avec contracture extrême allant jusqu'à produire l'impotence fonctionnelle, bénéficient au bout d'une longue période d'une amélioration très lente et progressive qui les amène à un état assez satisfaisant, il est possible alors que la régénération des tubes nerveux joue un rôle important dans cette amélioration.

Voyons d'abord ce que nous apprennent- les expériences des physiologistes.

Kempten (1) a observé chez des pigeons une cicatrisation complète de la moelle après une simple section transversale.

Flourens (2) a constaté qu'une section longitudinale du renflement lombaire chez un lapin était à peu près complètement guérie au bout de trois mois et que les mouvements étaient rétablis. Une section transversale était suivie du même résultat.

M. Brown-Sequard (3) ayant coupé la moelle transversalement au niveau de la cinquième racine dorsale chez un pigeon, l'animal recouvra graduellement les mouvements d'abord supprimés et même les fonctions génitales. La pièce anatomique fut examinée par Robin qui observa la réunion des conducteurs nerveux au niveau de la section cicatrisée. Sur un autre pigeon, on constata encore la régénération des fibres nerveuses.

Les expériences de Masius et Vanlair (4) fournissent des renseignements encore plus explicites. Ces auteurs ont observé non seulement la réunion des fdires sectionnées, mais même la régénération de parties étendues de la moelle après des pertes de substance considérables. D'après leurs descriptions, les tubes nerveux en voie de régénération présenteraient d'abord l'aspect des fibres de Remak et les cellules nerveuses elles-mêmes pourraient se reproduire.

Il est vrai que les expériences de Masius et Vanlair ont été pratiquées sur la grenouille, mais Paul Dentan (5), ayant pratiqué sur

(1) Kkmpten. Cité par Leyden. 3Ial. de la moelle, p. 61.

(2) Flourens. Annales des sciences naturelles, 1828, t. XIII, p. 113.

(:-5) Beown-Sequaed. Sur la faculté de régénération des plaies de la moelle épinière. 3Iéd. exam., 1852^ p. 379. — Kégénération des tissiTs de la moelle épinièn?. Comptes rendus de la Société de hiologie, 1850; Gazette médicale, 1850.

(4) Masius et Vanlair. Eecherches expérimentales sur la régénération anatomique et fonctionnelle de la moelle épinière. Mém. de V Acad. roy. de viéd. de Belgique, Bruxelles, 1870.

(5) Paul Dentan. Quelques reoherchcs sur la régénération fonctionnelle et anatomique de la moelle épinière. Dissertation inaugurale, Berne, 187;-5.

des cliiens nouveau-nés des sections et même des excisions de la moelle, a pu constater également la régénération du tissu nerveux et le rétablissement des fonctions. Dans le point de réunion, au milieu du tissu de cicatrice, on trouvait des capillaires néoformés et des fibres nerveuses grêles et pâles, mais pas de cellules nerveuses.

Sans pousser plus loin la revue des études expérimentales analogues qui ont été instituées depuis, nous enregistrerons ce fait que, pour les tubes nerveux au moins, la régénération est possible. Celle des cellules nerveuses est bien plus discutable malgré les constatations de Masius et Yanlair; ces éléments autonomes et isolés une fois détruits, aucune puissance trophique n'intervient pour amener leur reproduction.

Les tubes nerveux, au contraire, ne sont ((ue de simples conducteurs dont l'existence est subordonnée à celle du centre trophique dont ils émanent. Dans la moelle connue dans les nerfs péripliériipies, ils sont capables de se régénérer tant que ce centre persiste, à la condition que la cause de destruction qui les intéressait sur leur parcours cesse d'exister. INous avons vu que dans le ramollissement médullaire par lésions syphilitiques des vaisseaux, l'anémie, pour intense qu'elle est tout d'abord, ne persiste pas complètement et que la vitalité reprend d'ordinaire dans les régions altérées. La cause principale de destruction disparaît donc au bout d'un certain temps. Reste la sclérose névroglique dont la présence s'oppose évidemment au rétablissement de la structure normale, mais ce processus est purement secondaire, la sclérose n'est que substitutive, elle n'attaque pas directement l'élément nerveux qu'elle remplace seulement après sa destruction, elle cesse d'évoluer dès que la dégénération est arrêtée. Aussi bien les cylindres-axes de nouvelle formation peuvent-ils se prolonger dans les interstices laissés par le tissu de cicatrice sans subir d'altérations. On comprend cependant que les régions déjà envahies par un tissu de sclérose dense ne peuvent être pénétrées par les tubes néoformés, en sorte que celle régénération ne doit être que partielle et même fort incomplète. En examinant minutieusement les régions scléreuses dans les cas anciens de syphilis médullaire, on trouve de petits cylindresaxes isolés nettement arrondis et parfaitement colorés, entourés d'une très mince gaine de myéline ou paraissant nus. Peut-on considérer ces cylindres-axes comme l'analogue des fibres de Remak décrites par

Masius et Vanlair; représentent-ils des tubes nerveux en voie de régénéra Lion y C'est une question à laquelle il est difficile de répondre. Nous constaterons seulement qu'une réponse affirmative s'accorderait bien avec les particularités cliniques que nous avons sig'nalées. « La clinique, dit Leyden(l), nous fait envisager comme vraisemblable la faculté de régénération de la moelle chez l'homme sans pourtant la prouver d'une manière précise. A la suite de blessures, d'hémorrhagies et de ramollissement, il n'est pas rare de constater des améliorations graduelles si frappantes que force est d'admettre une régénération partielle des endroits lésés. » Ces considérations s'appliquent pleinement à la syphilis médullaire.

D. — Particularités dans l'évolution des lésions. Formes anato-