Conclusions

I. — La syphilis paraît agir sur le tissu nerveux de deux façons, l" Directement, en s'attaquant à l'élément parenchymateux. Elle

détermine ainsi, au début de rafîeclion, les premiers troubles nerveux vagues de la période secondaire et tardivement peut-être certaines affections systématiques comme le tabès, etc. (affections parasyphilitiques de M. Fournier). Ce premier mode d'action est mal élucidé, il n'existe aucune caractéristique anatomique qui permette de reconnaître l'origine des affections qu'on lui attribue.

2° Indirectement, en produisant une inflammation de l'élément vasculaire, lymphatique et conjonctif du tissu nerveux. L'altération du parenchyme est secondaire à ces lésions primitives. La réalité de ce processus n'est pas discutable, elle est affirmée par l'aspect des lésions inflammatoires qui, sans être exclusivement particulières à la syphilis, sont cependant jusqu'à un certain point caractéristiques de cette infection. Le processus peut frapper toutes les parties de l'axe cérébrospinal, mais il se localise parfois exclusivement à la moelle.

II. — La syphilis médullaire apparaît à une époque assez rapprochée de la date de l'infection, avec un maximum entre la fin de la première année et la fin de la sixième. Elle est beaucoup plus fréquente chez l'homme.

III. — L'inflammation débute par les parois vasculaires et les parties périvasculaires, elle frappe particulièrement les petits vaisseaux de la périphérie de la moelle.

Dans les gros vaisseaux, elle atteint la tunique interne et surtout la tunique externe en se développant autour des vasa vasorum.

De là, elle gagne les gaines lymphatiques périvasculaires, puis le système lymphatique des méninges, et enfin la cavité arachnoïdienne tout entière.

L'infection se fait donc par voie sanguine, mais diffuse rapidement dans le système lymphatique où elle évolue dès lors d'une manière indépendante.

A ce stade, les lésions sont constituées par :

Une inflammation des parois vasculaires qui atteint son maximum dans les veines et les petits vaisseaux ;

Une infiltration généralement diffuse du stroma conjonctif des méninges ;

Une irritation de toutes les surfaces baignées par le liquide céphalorachidien (surface des méninges, parois ventriculaires).

Ces lésions inflammatoires se caractérisent par leur tendance aux formations nodulaires (gommes miliaires des méninges, des vaisseaux et de la moelle).

IV. — Les altérations du parenchyme nerveux, éléments nobles et névroglie, sont secondaires aux lésions primitives. Elles peuvent résulter :

1° D'un trouble de nutrition, en raison des lésions vasculaires et de celles de la membrane nourricière tout entière de la moelle ;

2° De l'envahissement du parenchyme médullaire par l'infiltration spécifique.

V. — Le premier de ces processus est de beaucoup le plus important, du moins ordinairement. C'est lui qui commande les principales manifestations cliniques de l'affection.

VL — ■ Selon l'intensité, la distribution et la rapidité d'évolution des lésions primitives, la nécrose anémique du tissu nerveux apparaît :

Tantôt brusquement, sous la forme d'un foyer de ramollissement transverse qui peut siégera divers étages de la moelle ou prédominer dans tel ou tel département vasculaire ;

Tantôt lentement, et alors la destruction des éléments est accompagnée d'un processus de réaction substitutive du tissu névroglique qui remplace peu à peu les éléments dégénérés.

VIL — A la nécrose du parenchyme nerveux, qu'elle ait frappé en bloc tous les éléments d'une région étendue ou qu'elle ait progressé lentement, succède la réaction du tissu interstitiel névroglique.

Cette période de réaction substitutive est favorisée par le retour

partiel de la circulation (circulation collatérale, développement des vasa vasorum, apparition de néo-capillaires dans les vaisseaux oblitérés). Elle aboutit à la sclérose névroglique du tissu dégénéré.

A ce stade, l'aspect anatomique se caractérise par la sclérose névroglique, les altérations des vaisseaux et l'épaississement du tissu conjonctif, qui pénètre dans la moelle en accompagnant les vaisseaux.

VIII. — Bien que les lésions nécrobiotiques suivies de sclérose constituent l'altération principale, il faut faire la part de certaines lésions médullaires et surtout radiculaires qui résultent de Tenvahissement du tissu nerveux par une infdtration s'étendant excentriquement d'un point des méninges ou d'une gaine périvasculaire. Ce processus peut dans certains cas prendre une importance particulière.

IX. — Les lésions, tout en conservantles mêmes caractères, peuvent varier dans leur distribution.

Elles sont généralement diffuses; mais elles peuvent prendre l'aspect d'une lésion transverse plus ou moins intense, plus ou moins bien limitée, et siégeant à des étages divers de la moelle.

Elles peuvent aussi se distribuer plus irrégulièrement sur une longue étendue de l'axe spinal.

Dans tous les cas, elles sont prédominantes dans la zone marginale.

La localisation dorsale est la plus fréquente.

Que les lésions soient continentes ou qu'elles soient disséminées, le résultat est toujours le même, elles produisent l'effet d'une lésion transverse et s'accompagnent d'une dégénérescence secondaire ascendante et descendante des tubes nerveux interrompus. Les lésions affectent plus particulièrement le territoire du système vasculaire spinal postéro-latéral. Elles peuvent d'ailleurs prédominer dans divers systèmes de cordons : cordons latéraux, cordons postérieurs, substance grise des cornes antérieures, et provoquer des syndromes qui simulent certaines affections systématiques de la moelle.

X. — L'évolution clinique de la forme commune est la suivante : A la période d'établissement des altérations primitives vasculaires et méningées, correspond une phase de phénomènes prémonitoires diffus.

A la période de ramollissement et de dégénérescence des éléments

nerveux, une attaque de paraplégie suivie d'une période de phénomènes paralytiques et de troubles trophiques graves.

A la période de sclérose, répond la paraplégie spasmodique chronique.

Le début brusque peut se manifester sans être précédé de la phase prodromique.

D'autres fois, les malades arrivent lentement à la phase de paraplégie spasmodique sans passer par la phase aiguë. Enfin d'autres atteignent progressivement la période des accidents graves en passant par la phase spasmodique.

XI. — La mort peut survenir dans les premières périodes de l'affection, du fait de la localisation ou de l'étendue des lésions, ou plus tard par les progrès de l'affection ou par une complication.

L'aboutissant ordinaire de l'affection est une paraplégie spasmodique persistant à l'état chronique après une amélioration plus ou moins marquée.

La guérison complète n'est possible que dans certaines conditions, lorsque les altérations primitives vasculaires et méningées ont pu être enrayées avant la destruction définitive du parenchyme nerveux.

La réorganisation du tissu nerveux nécrosé, si elle est possible, ne se manifeste que dans des limites restreintes.

XII. — Dans certaines circonstances, l'inflammation primitive s'accentue dans les méninges, produisant une méningite ou une pachyméningite syphilitique, ou bien elle prend l'aspect d'une néoplasie gommeuse circonscrite volumineuse ; cette dernière forme est très rare.

XIII. — Le traitement iodo-mercuriel est commandé dès l'apparition des premiers symptômes, il n'a d'action que sur les productions inflammatoires primitives et reste sans influence sur les lésions nécrobiotiques constituées.

XIV. — La syphilis médullaire est une affection toujours sérieuse. La mort peut survenir en dépit du traitement, surtout dans les formes aiguës.

Quand elle n'est pas mortelle, la maladie aboutit le plus souvent à une infirmité plus ou moins accentuée.

En dehors des cas heureux mais rares où la guérison complète peut être obtenue, l'amélioration ne dépasse pas une certaine limite qui est fixée par l'importance d'une cicatrice scléreuse incurable de la moelle.