CHAPITRE III

Anatomie pathologique.

Bien que nous n’ayons pu recueillir qu’un très petit nombre d’observations complétées par l'autopsie, nous avons cependant tenu à éliminer tous les cas où d’autres lésions que la sclérose ont pu être constatées; tels, le cas publié par M. Dujardin-Beaumetz, où à côté des lésions caractéristiques de la cirrhose alcoolique à gros foie on trouvait un certain nombre de cellules atteintes de dégénérescence graisseuse et celui que M. le professeur Jaccoud a cité dans ses cliniques de la Pitié de 1883-84, dans lequel on ne trouvait ni à l’œil nu, ni au microscope, les caractères classiques de la cirrhose de Laënnec et où la sclérose était uniquement péri-portale insulaire.

Nous empruntons, d’ailleurs, les éléments de notre description anatomo-pathologique à la communication de MM. Hanot et Gilbert, à la Société médicale des hôpitaux de Paris.

Le foie est volumineux, moins cependant que dans les cas de cancer massif ou de dégénérescence graisseuse • ou amyloïde, et peut atteindre un poids de 2 à 3 kilogrammes. Ses bords sont moins tranchants qu'à l’état

normal. Sa couleur gris jaunâtre ou jaune rosé est la même que clans la cirrhose atrophique. Sa surface présente les mêmes caractères que dans la cirrhose vulgaire ; elle est hérissée de saillies, parfois assez notables comme dans les observations VIII et IX, où elles avaient pu être constatées pendant la vie,, habituellement petites, formant le plus souvent des proéminences hémisphériquesdeladimension d’un grain de mil, d’une lentille ou d’un pois, disséminées principalement sur le bord postérieur ou sur le lobe gauche. Ces saillies qui, sous la capsule épaissie apparaissent avec leur couleur jaunâtre, deviennent plus visibles après son enlèvement, lorsque celui ci est possible, mais elles sont moins nombreuses que dans la cirrhose alcoolique atrophique, si bien que la surface du foie est beaucoup plus lisse que dans cette dernière forme.

Le parenchyme hépatique a une consistance beaucoup plus grande qu’à l’état normal et qui atteint presque celle du cartilage ; il se laisse difficilement pénétrer par l’ongle et crie sous le scalpel.

Sur une surface de section, on voit des granulations jaunâtres qui ne sont autres que les lobules hépatiques séparés les uns des autres par de larges anneaux fibreux rosés d’inégale épaisseur, mais à contours nettement tranchés qui les enserrent dans leurs mailles.

La rate est hypertrophiée, mais bien moins que dans les cas de cirrhose paludéenne, sa consistance ne paraît pas très accrue et elle peut atteindre et même dépasser le poids de 500 grammes.

La gêne de la circulation dans les vaisseaux intra-

hépatiques a amené le développement anormal des veines portes accessoires. Le vaisseau qui se prête le mieux à la dilatation est la veine contenue dans le ligament suspenseur, cette veine reçoit plusieurs rameaux sous-péritonéaux de la paroi abdominale et va se jeter dans la partie gauche du sinus de la veine porte. Sa dilatation, comme le rapporte le professeur Thierfelder, pour un cas de cirrhose atrophique, peut offrir le volume d’une plume d’oie et même du peiit doigt ; d’après les auteurs allemands, ce vaisseau ne serait autre chose que la veine ombilicale imparfaitement oblitérée.

On constate aussi à la partie inférieure de l’œsophage des varices des veines de ce canal : les vaisseaux de la paroi de l’estomac sont aussi dilatés et leur rupture peut amener la mort comme dans l’observation VIII.

La cavité péritonéale présente une certaine quantité de liquide qui peut être considérable, nous avons vu dans certains cas qu’elle pouvait être de 22 litres. La séreuse, au niveau du foie présente assez souvent des traces d'inflammation, il y a même des adhérences.

A l’examen microscopique, le tissu du foie se montre segmenté par des anneaux de tissu conjonctif, qui le décomposent en îlots de dimensions inégales. Parmi ces îlots, il en est un grand nombre dont le diamètre est supérieur à celui d’un lobule hépatique normal.

D’ailleurs, les îlots parenchymateux n’offrent pas la structure du tissu hépatique normal ; alors même que leur étendue équivaut à celle de plusieurs lobules hépatiques normaux, ils ne sont pas décomposables en lobules formés de trabécules radiées autour d’une veine centrale

et limités par des espaces, ils sont constitués par des trabécules hypertrophiées qui, en quelques points, tendent à prendre l’orientation concentrique que l’on observe dans l’hépatite nodulaire.

Les éléments cirrhotiques que l’on observe au milieu du parenchyme hépatique, sont formés de tissu fibreux assez riche par places en cellules rondes, creusé d’angiectasies capillaires qui lui donnent un véritable aspect caverneux .

Ackermann avait déjà constaté ces lésions, mais pour lui, ce réseau capillaire ne serait pas dû à une néoformation, mais représenterait simplement le réseau extra lobulaire dçnt les mailles seraient envahies par le tissu scléreux substitué aux cellules hépatiques.

Ces anneaux cirrhotiques contiennent la totalité des espaces portes et la majeure partie des veines sus-hépatiques. Quelques veines centrales apparaissent au sein des îlots parenchymateux, non entourées de tissu conjonctif.

En résumé, la cirrhose alcoolique hypertrophique n’est pas d’une nature différente de celle de la cirrhose vulgaire. Comme cette dernière, c’est une sclérose annulaire et périveineuse se développant autour delà veine porte et des veines sus-hépatiques.

Il est facile de se rendre compte de la cause de l’hypertrophie ; cette hypertrophie est le résultat d’un processus complexe : d’un côté au parenchyme hépatique normal s’ajoute un tissu anormal composé d’anneaux fibreux, creusé de nombreuses angiectasies capillaires. D’un autre côté, les travées hépatiques loin de dispa-

raître, comme dans la cirrhose atrophique, en même temps que se développe le tissu scléreux, peuvent au contraire s’hypertrophier par places.

L’état différent du parenchyme dans les deux formes de cirrhose alcoolique semble être la cause de la gravité moindre de la cirrhose hypertrophique (Hanot et Gilbert).