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les douleurs disparaissent, Cinq mois après, réapparition des douleurs, sans existence de gibbosité. Vers le sixième mois, le malade meurt d’une autre affection. À l'autopsie, on constate dans le corps de L, une cavité de la grandeur d’une noisette, dans laquelle le tissu spongieux avait été remplacé par une masse gélatineuse. Pas de trace de pus, aucun foyer à évolution maligne.

La radiographie, qui semble le seul moyen de donner une solution, n’a pas fourni ce qu'on en attendait; en effet, elle n'est souvent faite qu'au moment de la déformation, et il serait nécessaire de posséder des images en série de face et de profil afin de suivre l’évolution depuis le traumatisme.

Kümmell, au moment de sa première communication, en 1891, avait émis l'hypothèse suivante : « le corps vertébral subit dans sa nutrition des troubles tels qu'on arrive à un ramohissement, à une atrophie des corps vertébraux, par un processus raréfiant avec disparition de substance. »

Dans la suite, certains auteurs allemands voulurent voir dans cette ostéite raréfiante un trouble trophique d’origine nerveuse.

Pour Mickuliez, il se produirait un hématome extra et intradural qui infiltrerait les racines nerveuses et les ganglions et occasionnerait ainsi des troubles trophiques par altération des nerfs osseux. |

Henle partage cet avis et pense que, par lésion nerveuse, 1l se produit une ostéoporose progressive. Cette hypothèse lui paraît justifiée par les constatations faites par Kronig chez les tabétiques et par les expériences de Goltz, qui, à la suite de sections expérimentales de la moelle chez les animaux, a vu se produire un ramollissement manifeste des vertèbres.

Pour Virchow et Recklinghausen, il s’agit d’une ostéomalacie vertébrale par inflammation chronique atrophiante. Le trouble d’innervation provoquerait une hyperhémie artérielle pure qui serait atrophiante, sans stase veineuse, qui, au contraire, serait hypertrophiante.

De leur côté, Kocher, Wagner, Stolper et Nonne croient que

Le Scouëzec. 3

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le disque intervertébral est le premier atteint et que la lésion du corps vertébral est tardive. î

Mais, en 1895, Kümmell, après avoir étudié de nouvelles observations, admet que, dans certains cas, il peut s'agir d'une « fracture par compression, d'un écrasement déterminé par un léger traumatisme ».

C'était d’ailleurs l'opinion émise en 1892 par Verneuil, lors de sa communication à l’Académie de médecine : « À défaut d’autopsie, il est permis d'assurer qu'il n’y a pas eu fracture ordinaire avec formation de fragments supérieur et inférieur, libres et mobiles l’un sur l’autre, mais seulement fassement avec attrition du tissu spongièux d’un corps vertébrai laissant à la tige rachidienne sa rectitude et sa forme générale. Or, on sait, d'autre part, que le tissu spongieux ainsi contusionné et écrasé peut sans doute devenir le siège d’une ostéite condensante, mais aussi disparaître lentement, molécule à molécule, comme par une sorte d'absorption... »

Cette hypothèse de fracture par tassement semble avoir séduit la plupart des auteurs, et Grisel s'exprime ainsi : « La connaissance plus complète des fractures par compression a fortifié cette notion que tous les symptômes de la maladie de Kümmell relèvent uniquement de l’évolution habituelle scléreuse du cal des fractures du tissu spongieux. »

Cependant Kümmell n'a pas varié dans ses opinions : A l’appui de sa théorie de l’ostéite raréfiante, il rappelle, en 1921, les expériences de Christen Lange, de Copenhague, relatives aux déformations du rachis dues aux trop fortes charges « Lange met une colonne dorsale prélevée sur un cadavre frais dans un appareil à compression. Les résultats sont les suivants : chaque vertèbre se fracture à une pression déterminée..., mais auparavant il se produit des modifications très particulières : si la pression dépasse un certain degré, il s’ensuit un raccourcissement mesurable de la vertèbre. Si cette pression ne se prolonge pas trop longtemps, la vertèbre revient à ses dimensions normales.

» Il est alors évident, ajoute Kümmell, que, bien que l’os

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soit revenu à sa forme antérieure, il subsiste dans le tissu Spongieux une lésion, lésion qui ne peut être décelée aux rayons X.

Au niveau de cette lésion, il se produirait « une perturbation dans la nutrition des vertèbres, amenant une atrophie des corps vertébraux touchés par formation d'un tissu granuleux auquel est imputable la forte résorption des sels calcaires de l'os ».

De l’autopsie citée par Veigel, et que nous avons rapportée plus haut, Kümmel tire encore les conclusions suivantes « Dans ce cas, après un traumatisme d'apparence bénigne, il s’est produit dans L, une affection grave par destruction du tissu trabéculaire et par là creusement progressif du corps de la vertèbre.

« Le malade étant décédé avant le troisième stade de l’affection, l'effondrement du tissu spongieux et la gibbosité n'avaient pu encore se produire. »

Kümmell n'admet que rarement l'existence d’une fracture par compression, car, dit-il, le traumatisme est souvent trop léger pour amener une fracture. Or Léri, par des observations auxquelles étaient jointes des radiographies bien faites et judicieusement interprétées, a montré qu'une fracture de la colonne vertébrale peut résulter d'un tramatisme très minime.

On peut cependant se demander, avec Mauclaire et Burnier, et plus récemment avec Mouchet, si l'opposition est aussi grande qu'elle le paraît entre les deux théories de la fracture par compression et du trouble de nutrition du Corps vertébral. Ces deux hypothèses renferment peut-être chacune une part de vérité. Ces auteurs considèrent ce qui se passe au niveau du semi-lunaire et du scaphoïde du carpe : ces os peuvent d'emblée se fracturer par écrasement, présentant une très légère fissure osseuse, mais, parfois aussi, à la suite d’un traumatisme, on ne peut trouver à l'examen anatomique et à la radiographie autre chose qu'une raréfaction de la substance spongieuse (os tigrés, os pommelés) : on voit ces os atteints

alors de troubles trophiques, puis, au bout d'un certain temps, ils s’aplatissent, réalisant une fracture par tassement,.

Ces mêmes phénomènes pourraient se passer au niveau des corps vertébraux; dans certains cas, le tassement serait immédiat, comme dans une fracture classique par compression; dans d’autres cas, le tassement serait progressif après une période plus ou moins longue d’altéralion trophique.

Le Professeur Bégouin, d’ailleurs, pense que cette analogie existe aussi au point de vue clinique. À son avis, « la maladie de Kümmell idéale représente le terme le plus complet et le plus rare d’un ensemble de troubles morbides, dont le premier degré, qui est le plus fréquent, ne constitue plus une « maladie », mais un « syndrome post-traumatique » particulier des fractures du rachis, caractérisé par une symptomatologie « à retardement » qu'il est juste et logique d’appeler le syndrome de Kümmell-Verneuil ».

Quoique peu fréquents, les cas relevant de l’ostéite raréliante n’en existent pas moins. Le Docteur Gourdon en a rapporté un cas (obs. XVI). Il y aurait lieu, pour lui, de distinguer deux types dans les déformations post-traumatiques tardives, suivant les troubles osseux provoqués par le traumatisme : un type Kümimell (ostéoporose) et un type Verneuil (fracture par tassement).

Quant à la nature même du processus raréfiant, elle est encore obscure. Poncet n'hésite pas à faire de cette raréfaction uné lésion d’origine tuberculeuse à point de départ traumatique. Pour lui, il n'y aurait avec le mal de Pott que des différences de formes, de virulence.

Kümmell semble admettre la théorie d'Hattemer : « Il s’agit suivant la gravité du traumatisme, d’une fracture par tassement d'une fissure, d’une dislocation trabéculaire sans fracture véritable, de minimes cassures de lamelles osseuses. Le plus souvent, il en résulte très normalement la formation d’un cal. Mais les sujets se servent trop tôt de leur colonne vertébrale et la fatiguent prématurément. Il se produit alors une irritation du cal, qui n’est pas encore consolidé, déterminant