‹ Contribution à l’étude des névrites peripheriques infectieuses aiguësChapitre 8 sur 9 · CHAPITRE IV · texte numérisé non relu

CHAPITRE IV

A^natomie Fatliologiq.u.e et Fatliogénie

§ 1. — Anatomie pathologique.

Nous n'avons pas l'intention de donner ici une description détaillée des lésions observées dans les cas de polynévrite, nous ne pourrions que reproduire les descriptions des auteurs qui, du reste, s'accordent généralement pour dire que les lésions des nerfs sont analogues à celles qui surviennent dans le segment périphérique d'un nerf sectionné.

Ces lésions décrites par Waller et par Ranvier, consistent essentiellement dans un gonflement du noyau et du protoplasma du segment interannulaire dont rétrangremeiit s'accuse ; puis ce segment se fragmente donnant lieu à la formation de boules de myéline, que séparent des travées protoplasmiques à noyaux envoie de multiplication; le' cylindre-axe à son- tour se fragmente, chaque fragment occupant le centre d'une boule de myéline, qui subit la dégénérescence graisseuse et est reprise par les vaisseaux; en somme, grâce à d^s phénomènes d'osmosé à travers la gaine de Schwann on observe une disparition du

cylindre-axe et de la myéline, laissant libre et vide la gaine de Schwann : telle est la dégénérescence Wallérienne.

Mais ce sont là des altérations dégénératives, à côté desquelles il existe des lésions d'un autre ordre, décrites par Œrtel et Pierret, et qui sont caractérisées surtout par des lésions du tissu conjonctif ou des vaisseaux,, par la prolifération de la gaine des nerfs; ce sont des lésions interstitielles, hyperplasiques, inflammatoires.

Ce dernier ordre de lésions est rarement isolé dans les cas qui nous occupent, et nous pouvons dire que presque toujours les deux processus, altérations parenchymateuses et altérations interstitielles, sont associés, mais en proportion variable, et il semble à la lecture des observations publiées par les auteurs que dans les formes aiguës elles-mêmes les lésions parenchymateuses soient encore celles qui attirent le plus l'attention.

Telles sont, d'une façon très sommaire, les lésions décrites par les auteurs et que rapportent tous les traités.

Dans une remarquable leçon faite à la Salpétrière, par M. Babinski (1), nous trouvons une discussion des lésions des nerfs dans les névrites. Posant en fait : l'' qu'une lésion doit être constante dans la maladie dont on s'occupe et 2° que cette lésion ne doit pas exister en dehors de cette maladie, l'auteur, d'après

(1) Babinski.Anatomie pathol. des névrites. Gaz. hebdom., no» 32 et 33, 1890.

M. Ranvier (1), considère la dégénérescence des nerfs comme un phénomène vital, actif et non passif; pour lui, les modifications du segment interannulaire sont la conséquence de modifications des filaments nerveux, du cylindre-axe. Ces faitsprouvés par l'expérimentation, servent à l'auteur, comme nous le verrons à propos de la pathogénie, à édifier une théorie de la nature centrale des névrites. Plus loin, M. Babinski, nous montre avec quelle facilité une erreur peut être commise, comment on peut confondre un nerf normal avec une dégénération ancienne, la gaine de Schwann vide, avec les fibres de Remak, comment enfin les variétés individuelles, créent des différences de calibre des fibres, et il cite l'erreur d'Eichhorst, prenant pour une curiosité pathologique les faisceaux neuro-musculaires décrits par Roth et Babinski (2), pour montrer la nécessité dans les examens d'étudier les nerfs d'un bout à l'autre; c'est qu'en effet, à côté des lésions des nerfs, il en existe d'autres.

Senator (3) rapporte deux observations dans lesquelles il a trouvé en même temps qu'une névrite parenchymateuse, une myosite interstitielle aiguë, caractérisée par de l'hyperhémie des noyaux, de l'atrophie des fibres musculaires et de nombreuses cellules embryonnaires dans les muscles. Il ne conclut

(1) Ranvier. 1878. Leçons, Savy, édit.

(2) Arch. de méd. expérira., n° 3, 1889.

(3) Senator. Ueber acute multiple Myositis bei Neuritis. Deutsch. med. Woch, 1888, 23.

pas à une myosite primitive, mais il repousse l'opinion d'Erb, qui attribue ces lésions à des désordres fonctionnels de la moelle.

C'est qu'en effet, dans un grand nombre d'observations, on a noté des lésions de la moelle, portant surtout sur les cornes antérieures; les cellules sont atrophiées, il y a une vacuolisation de leur substratum, comme si elles étaient devenues plus petites, elles sont pigmentées et ont perdu leurs prolongements.

Des lésions de la moelle, il convient de rapprocher les faits rapportés par M. Artaud (1), qui a constaté dans tous les cas de névrite qu'il a examinés, des lésions des méninges, en dehors même de toute lésion de la moelle, siégeant surtout dans le système postérieur, atteignant par conséquent les racines postérieures, sensitives, avant les racines antérieures. Pour lui, la méningite d'une façon générale, et la méningite rachidienne en particulier, est le premier phénomène en date ; la névrite est secondaire.

Enfin, notons que M. RakmaninoÊf(2), entre autres, a montré des lésions des vaisseaux, dont quelques-uns sont parfois même oblitérés.

Telles sont à peu près les lésions notées dans les névrites périphériques; on comprend aisément qu'en présence d'une semblable variété, les auteurs aient pu se demander qu'elle était la valeur relative de ces lésions, lesquelles étaient les lésions primitives, les-

(1) Artaud. Sur la pathogénie des névrites périphériques. Arch. de Neurologie, 1889.

' (2) Rakhmaninoff. Contribut. à l'étude de la névrite périphér. Rev. de Méd. 1892, 10 avril, p. 321.

quelles étaient secondaires, quels troubles se rapportaient à celles-ci, quels troubles à celles-là.

Voyons maintenant ce que l'on observe habituellement macroscopiquement dans les autopsies de sujets morts de polynévrite : souvent on ne trouve rien, il n'y a pas de modification appréciable des nerfs; d'autrefois, quand le processus atrophique prédomine, on a trouvé les nerfs grêles, petits ; d'autrefois, au contraire, quand la sclérose interstitielle l'emporte, les nerfs apparaissent volumineux, turgescents. Dans l'observation de Desnos et Pierret, les nerfs tibial et cubital avaient le volume du petit doigt; entre ces deux formes, atrophie et hypertrophie, il y a tous les intermédiaires. Quant à la moelle, elle ne paraît pas altérée macroscopiquement ; il est rare qu'on observe des modifications de consistance, les muscles conservent leur coloration et leur aspect normaux, mais perdent leur volume.

Nous sommes à même maintenant de nous rendre

compte de la nécropsie du malade de l'observation IX

qui fut pratiquée en présence de M. le professeur

Lépine, 24 heures après le décès. Voici un résumé

de ce qu'il a été constaté.

Du côté des organes on note une légère hypertrophie du cœur. Rien aux poumons. Aux reins, surtout le gauche, des taches blanches ou plutôt légèrement grisâtres, arrondies, lisses et de niveau avec les parties voisines, présentant à la coupe un aspect pyramidal à base périphérique, ressemblant absolument aux infarctus récents. Rien de particulier dans les autres organes: Foie, rate, etc.. Vastes escarres fessières, avec zones inflammatoires assez étendue. — Le cerveau est enlevé et ne présente aucune lésion macroscopique appréciable; les origines apparentes des nerfs encéphaliques paraissent normales. Bulbe et protubérance normaux. La moelle

Bonnet

est enlevée avec toutes les précautions et sur les coupes transversales l'aspect paraît normal ; elle est placée dans une solution d'acide chromique. Les racines rachidiennes semblent normales. Les nerfs périphériques des membres sont enlevés à différents niveaux, au niveau de leurs terminaisons intramusculaires, ou tout au moins aussi près que possible de ces terminaisons et à la partie moyenne; on ne constate pas de modifications macroscopiques si ce n'est peut-être une légère augmentation de volume. Ces nerfs sont placés partie dans l'acide osmique, partie dans le liquide deMuller. Des portions de muscles ont été également recueillies.

M. le docLeur Mollard, attaché au service de M. le professeur Lépine a examiné les nerfs fixés par l'acide osmique, soit sur des coupes, soit par dissociation; il a examiné d'autre part la moelle et les muscles qui avaient été recueillies. Sur ces préparations que nous avons vues il est facile de constater:

l» Sur les nerfs, des lésions dégénératives très nettes et d'autant plus marquées qu'on s'approche davantage de leurs extrémités périphériques, dans les nerfs médian et tibial postérieur notamment on constate un assez grand nombre de gai nesi vides, renfermant de nombreux noyaux; à côté existent d'autres tubes avec la myéline fragmentée ou en boule; d'autre part on çonstate quelques tubes sains. Sur les coupes transver sales du nerf tibial postérieur notamment, on constate que la myéline à complètement disparu dans la plupart des faisceaux.

' 2° Pour la moelle, les coupes ont porté sur les renflements cervical et lombaire, à la partie moyenne et supérieure. Dans ces points les cellules des cornes antérieures ne paraissent pas saines; beaucoup sont chargées de pigment, diminuées de volume, paraissant occuper une cavité trop grande pour elles. Presque toutes ont perdu leurs prolongements. Il n'existe pas de lésion du côté des autres cordons.

3° Pour les muscles, principalement pour ceux de l'éminence thénar et les jambiers, on constate tous les signes de la dégénérescence vitreuse et de la myosite interstitielle.

M. le professeur Lépine n'est pas étonné de ces lésions multiples, car il ne croit pas davantage à la localisation du processus morbide sur un élément nerveux à l'exclusion des autres, qu'à l'impossibilité de l'extension d'une lésion aux éléments voisins. Quant à dire si les nerfs dans ce cas ont été frappés les premiers, il ne le peut pas, et estime que pour se prononcer il faut un examen plus complet, surtout de la moelle qu'il faudrait couper en série, pour constater si les lésions s'étendent d'une extrémité à l'autre de l'axe médullaire et si elles ne sont pas plus marquées suivant les régions.

Pour notre compte personnel, nous avons examiné dans le laboratoire d'anatomie pathologique de M. le professeur R. Tripier, le cerveau, le bulbe et la protubérance de ce malade, qui ne présentait aucune altération macroscopique.

Nous avons coupé les nerfs durcis dans le liquide de Muller, perpendiculairement à leur axe et aussi parallèlement. Nous avons coloré nos coupes, les unes par le picro-carmin, les autres par l'hematoxyline, suivant la méthode de Pall.

Nous avons ainsi examiné des deux côtés les nerfs ; sciatiques à plusieurs niveaux, tibiaux antérieurs,tibiaux postérieurs, plantaires internes, pour les membres inférieurs ; circonflexes, médians à plusieurs niveaux, cubitaux aussi à plusieurs niveaux, radiaux pour les membres supérieurs; les nerfs optiques, des nerfs intercostaux; enfin, des fragments des muscles deltoïdes el lombricaux.

Disons d'abord que la coloration par la méthode de

Pall nous a paru infiniment supérieure à celle que l'on obtient avec le picro-carmin, et même l'acide osmique.

Nous avons constaté les mêmes lésions que dans les préparations de M. Mollard. La névrite dégénéra tive est extrêmement nette dans le tibial postérieur, moins accusée, mais nette encore dans le sciatique, au niveau de sa bifurcation avec le nerfpoplité, moins marquée à la partie supérieure. Aux membres supérieurs, c'est dans le médian au poignet et dans le circonflexe que nous avons constaté le processus à son maximun.

Notre maître, M. le professeur Tripier, a examiné nos préparations et celles de la moelle que M. le professeur Lépine avait bien voulu nous contîer. Si à son a vis les lésions des nerfs sont bien manifestes, celles de la moelle lui semblent moins caractéristiques et nous aurions dû rechercher si, chez des sujets ayant succombé dans des conditions analogues, mais sans symptômes nerveux, c'est-à-dire, ayant présenté de l'infection, une escarre, nous n'aurions pas trou^^ des troubles médullairesanaloguesà ceux-ci. Il faudrait également faire le même ordre de recherches pour les nerfs. Nous regrettons que les circonstances ne nous Talent pas permis.

En somme nous avons trouvé dans ce cas de la névrite parenchymateuse, non pas delà névrite interstitielle, de la névrite péri-axile, comme M. Gombault en a observé dans ses recherches et nous nous demandons si ce ne pourrait peut-être pas être un des caractères de la névrite infectieuse, d'être essentiellement parenchymateuse.

Notre cas nous semble se rapprocher de celui de

Senator et comme lui nous ne pouvons dire s'il s'agit d'une simple coïncidence ou si la myosite est secondaire à la névrite. Du reste nous verrons à propos de la pathogénie, les difficultés qu'il y a à trancher cette question.

Nous avons regretté que les pièces de l'observation XI aient été perdues, peut-être ce cas serait-il venu corroborer l'examen de celui qui précède. Nous n'avons que la relation de l'autopsie et d'une façon très sommaire. M. Audry nous a dit se souvenir parfaitement que la moelle ne présentait pas de lésion macroscopique autre qu'une certaine diftiuence, mais sans qu'il soit possible d'assigner une cause précise à cet état et d'affirmer qu'il ne fût pas attribuable à une autopsie trop tardive. D'autre part ne devrions-nous pas rapprocher cet état de la moelle de l'état des réflexes qui étaient au moins conservés sinon exagérés ?

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