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Le courant dérivatif établi, il affecte généralement la disposition suivante: 11 forme cinq réseaux principaux, trois antérieurs, deux latéraux. Les premiers sont l’un médian partant de l’ombilic ; il va se jeter dans un réseau semi-circulaire situé dans le creux épigastrique. Les deux autres nés de la partie moyenne et interne du pli de l’aine vont se jeter dans les branches latérales du réseau épigastrique (Robin). 1ms deux réseaux latéraux nés de la portion externe du pli de l’aine serpentent le lono- de l’abdomen et du thorax et vont s’aboucher au creux de l’aisselle dans les veines axillaires. A ces cinq réseaux il convient d’ajouter deux réseaux postérieurs (obs. pers.) qui sont formés de veines moutard de chaque côté de la colonne vertébrale. Ces sept réseaux principaux sont largement réunis entre eux par de riches anastomoses, dirigées en tous sens qui forment des plexus nombreux et variés sur la paroi abdominale. Quelquefois les réseaux secondaires sont si développés qu’ils prennent l’aspect d’une plaque ecchymotique (obs. de Mosny). Ils peuvent aussi former de véritables angiomes se présentant sous la forme de taches rouge sombre ne disparaissant pas par la pression obs. de Kahler).

Le volume des veines dilatées est très variable. Elles sont généralement plus volumineuses dans les parties inférieures que dans les parties supérieures de l’abdomen, plus prononcées également à droite qu’à gauche. Dans un grand nombre d’observations on compare le volume de ces veines aune plume d’oie, il peut atteindre le diamètre du doigt auriculaire, et même de l’intestin d’un jeune enfant . Ces veines sinueuses en forme d’S ne présentent pas d’uniformité dans leur calibre. Sur le

trajet de chaque vaisseau ou remarque des dilatations ampulliformes dont quelques-unes sont des confluents anastomotiques. La contractilité de ces veines persiste entièrement, souvent même elle est augmentée, fait qu’on peut mettre en évidence soit en frappant la veine d'une forte chiquenaude, soit en injectant entre deux vaisseaux rapprochés une petite quantité d’ergotine en solution, soit enfin en les mettant en rapport avec un courant d'induction. La contraction a persisté plus de deux heures après l’injection d’ergotine (Robin).

De plus, si on ausculte les veines dilatées, on entend un bruit de thrill signalé dans les observations de Mansell Moulin et Turner. Dans les cas d’obstructions, si l’on vient à comprimer la veine sous-cutanée abdominale, on voit que le sang ne trouvant pas à se dégorger dans la veine crurale, puisque celle-ci se trouve en amont de l’obstable, se dirige de bas en haut.

Le gonflement se fait au-dessous du point comprimé et l’affaissement au-dessus. Ce phénomène est relaté en particulier par Baumler et par Bidault. Le contraire a lieu dans les cas de cirrhose.

La circulation collatérale de l’abdomen présente de

nombreuses variations. Elle diminue souvent au repos,

elle augmente au contraire dans la station debout. Le degré de réplétion des gros troncs dépend aussi de la respiration thoracique (Kahler). Si un obstacle momentané vient à entraver le retour du sang, l’œdème réparait ; la circulation supplémentaire augmente d’intensité et les vaisseaux qui se sont dilatés sous cette influence passagère peuvent conserver définitivement le calibre acquis. Dans quelques circonstances la circulation col-

latérale peut manquer. D’abord, lorsque le rétablissement de la circulation se fait par les veines profondément situées, surtout par les systèmes veineux rachidiens et azygos. Dans les états cachectiques elle peut également faire défaut, la tension sanguine n’étant pas suffisante pour forcer les voies de dérivation.

^ côté de ces grands signes, œdème et circulation supplémentaire, on doit prêter une certaine attention aux phénomènes douloureux que nous avons signalés au début des obstructions. Goetz range, en effet, parmi les signes de la maladie les douleurs dans l’un des membres ou dans l’abdomen, dans les lombes et la région sacrée. M. Robin insiste également sur la présence de phénomènes douloureux à la région lombaire dans le cas intéressant qu’il publie. Cette douleur peut persister à des degrés différents dans tout le cours de l’obstruction. Souvent elle s’atténue avec l’établissement de l’œdème, souvent elle présente des exacerbations lorsqu’une gêne quelconque se présente à la circulation collatérale, souvent même elle existe comme un signe précurseur de ces crises circulatoires comme chez le malade de M. Robin.

Un signe qui, s’il était fréquent, aurait une grande valeur au point de vue du diagnostic, serait la présence dans l’abdomen d’une tumeur perceptible à la palpation sur le trajet de la veine cave. Battle pense qu’il est impossible de localiser la position des thrombus par la palpation abdominale. Cependant Moulin ( loc . cit.) trouva dans un cas « au-devant de l’abdomen une masse « mal limitée siégeant devant la colonne vertébrale, « faisant saillie en face de l’ombilic, se prolongeant à

« droite suivant une ligne le long de laquelle on pou- « v ait constater des pulsations, un frémissement et un « bruit systolique ». L’auteur croit que la tumeur de l’abdomen était la veine cave inférieure oblitérée, entourée de tissus œdématiés. La ligne de pulsations correspondait à quelque large vaisseau abdominal, probablement la mésentérique supérieure déplacée d’un côté .

Si ni |>t ornes d'ordre mécanique.

Dans les cas d’obstruction de la veine cave inférieure, plusieurs organes dont fa circulation est tributaire de ce vaisseau pourront présenter des troubles d’ordre circulatoire. Des viscères importants sont en effet reliés à la veine cave, le foie d’abord parles veines sus-hépatiques, le rein par les veines rénales, le testicule par les veines spermatiques, la moelle épinière par les plexus veineux intra et extra-rachidiens. Tous ces organes pourront présenter dans les cas d’oblitération veineuse des désordres variables selon l’étendue, la durée de l’obstruction, selon l’organe atteint. De plus, la stase sanguine déterminée par un obstacle entravant le retour au cœur du sang de la partie inférieure du corps, retentira sur la circulation générale en amenant des désordres du côté du cœur et fies poumons.

Les symptômes d’ordre mécanique proviennent donc :

1° De troubles circulatoires dans le territoire de la Amine cave inférieure ;

2° De troubles de la circulation générale.

A. — Troubles circulatoires dans le territoire de la veine cave inférieure.

Dans certaines formes d’oblitération de la veine cave inférieure, le thrombus ou la compression peut intéresser les veines sus-hépatiques et amener alors des désordres du côté de la glande biliaire. Ces troubles relevant de la congestion du foie sont indiqués par les auteurs.

En parlant des causes de la congestion du foie, M. J. Simon (Di et. de Jaccoud) dit : « Quoique rares, les compressions de la veine cave inférieure ne doivent pas cependant êtres omises ici. Un anévrysme de l’aorte (Watson), des abcès froids, des ganglions bronchiques, des cancers rétro-hépatiques (Frerichs), la sténose ou la dilatation de la veine cave inférieure, même sans lésions des valvules du cœur, apportent un embarras plus ou moins sensible à la circulation hépatique. Dans le cas de Watson cité plus haut, la démonstration fut péremptoire. L’anévrysme se rompit et le foie se dégorgea avant que l’autopsie put être pratiquée. » Frerichs parle à peu près dans le même sens.

M. Picard (. Bulletin de l'Acad. des sc ., 1880) a pratiqué la ligature de la veine cave inférieure au-dessus du foie sur des animaux. Le but qu’il s’est proposé et les résultats qu’il a obtenus sont surtout du domaine physiologique et ne présentent à notre point de vue aucun intérêt spécial. Du reste les animaux placés en expérience sont morts entre une demi-heure et trois heures après l’opération avec des phénomènes anémiques.

Quoi qu il en soit, la congestion hépatique consécutive a I oblitérai ion (b* la veina cave inférieure est d’une existance certaine. Sa production est d’origine mécanique. Le processus est comparable dans une certaine mesure à celui qui aboutit au foie muscade. Nous avons déjà vu les analogies que présentent 'les lésions dans les deux cas.

La pathogénie do cette hyperhémie hépatique nous montre déjà les symptômes que nous observerons. Le foie dans ces cas est volumineux, il dépasse les fausses côtes et quelquefois empiète sur l’hypocondre gauche. Sa surface est lisse, sa forme normale. Souvent la région hépatique est douloureuse à la pression. C’est ce qui ressort des observations de Peacock, Lépine, Pilliet, Mosny. Existe-t-il de l’ictère dans ces cas, nous ne saurions le dire, nous avons consulté en vain nos observations sans en rencontrer un seul fait; il est probable néanmoins que dans certains cas, laissant de côté ceux où l’ictère peut être attribué à une autre cause, on pourra observer la teinte subictérique que l’on rencontre chez les cardiaques asystoliques.

Autour de la congestion du foie nous devons grouper une série de symptômes qui indiquent une gène de la circulation du système porte. L’obstruction des veines sus-hépatiques par la stase qu’elle détermine dans les canaux veineux tributaires de la veine cave inférieure retentit secondairement sur les vaisseaux portes euxmêmes et en tin de compte on observe des symptômes analogues à ceux produits par la ligature de la veine porte.

C’est ainsi que l 'ascite n’est pas rare dans la maladie qui nous occupe, elle se trouve consignée comme signe

dans un grand nombre de nos observations. De nombreuses raisons expliquent sa production. Elle se rencontre le plus souvent dans lus cas où l’oblitération siège dans le 1/3 supérieur de la veine cave et intéresse l’orifice des veines sus-hépatiques par stase secondaire dans le système porte comme nous l’avons déjà vu. D’autre part, nous savons que la veine porte par les riches anastomoses qu’elle présente en plusieurs points avec les veines caves, joue un rôle actif dans le rétablissement de la circulation. Rien d’étonnant à ce que la surcharge sanguine que la compensation amène dans son territoire n’ai pour résultat immédiat de produire l’ascite. Celle-ci pourra également se produire dans d’autres cas parle seul fait de la tension sanguine qui existe dans les veines efférentes de la veine cave (renales, azygos, etc.), chargées d’établir un courant dérivatif vers le cœur droit . Quoi qu’il en soit, l’ascite dans ces circonstances est secondaire, sauf toutefois dans les cas où les veines sushépatiques sont intéressées primitivement, elle succède à l’œdème des membres inférieurs et souvent accompagne la circulation supplémentaire de la paroi abdominale.

Comme l’œdème, l’ascite augmente ou diminue selon que la circulation dérivative est libre ou entravée par une cause quelconque.

Les causes qui déterminent la production de l’ascite, produisent également une série de symptômes accessoires sur lesquels nous ne voulons guère insister.

Les vomissements et la diarrhée sont relevés dans plusieurs observations comme des symptômes résultant de l’oblitération de la veine cave inférieure. Goetz insiste

dans son travail sur ces manifestations et donne la diarrhée violente et persistante comme un des signes du syndrome oblitération. Tous deux relèvent de la même cause, la stase sanguine dans le système circulatoire surtout dans le système porte. On peut se demander également si ces signes dans quelques cas ne seraient pas des manifestations urémiques, lorsqu’il existe de l’albuminurie et qu’un obstacle s’oppose à la déplétion du rein par les voies de sûreté de la veine rénale.

On a signalé également des hématémèses et du mélæna dans le cours des obstructions de la veine cave, lorsque la pression sanguine se trouve rapidement accrue dans le système porte.

Dans le cas publié par Baumler, les hématémèses furent la cause de la mort du malade. Celui-ci avait été atteint d’un phlegmon de la jambe qui apporta un trouble considérable dans la circulation collatérale. Le territoire de la veine porte qui devait alors se dégorger par les veines sous-cutanées abdominales fut atteint d’une véritable crise circulatoire qui se termina parle vomissement de sang. Le malade de Malherbe mourut d’hémorrhagies intestinales.

Signalons encore parmi les signes dépendant de la stase veineuse portale la présence des hémorroïdes et 1 hypertrophie delà rate due à la congestion passive.

Le rein est un des organes importants dont la circulation veineuse appartient au domaine de la veine cave ascendante ; aussi l’oblitération de cette dernière entraînet-elle souvent des phénomènes analogues à ceux qu’on produit expérimentalement par la ligature de la veine cave inférieure ou des veines rénales.

Lecorclié et Talamon (Trait»'* de l’albuminurie et du mal de Brighl indiquent que la ligature incomplète des veines rénales détermine un engorgement veineux du rein, une anémie artérielle et la production de P albuminurie. Lépine [Revue de médecine , 1882) avait donné les mêmes résultats et il terminait en disant: « Le simple rétrécissement d’une veine rénale ou la ligature de la veine cave inférieure si l’expérience n’est pas trop prolongée, produit les mêmes résultats. »

Do ceci, il ressort que l’obstruction de la veine cave inférieure intéressant les veines rénales détermine des lésions pathologiques du rein et l’albuminurie.

Mais la constatation de l'albuminurie au cours d’une obstruction de la veine ascendante indique-t-elle forcément que l’obstacle intéresse la circulation rénale.

M. Reynaud (. Dict . Jaccoud) a fait des expériences à ce sujet qu’il est intéressant de rapporter ici.

En voici le résumé : 1° ligature au-dessus de l'embouchure des rénales. Peu d’heures après, l’urine contient une énorme quant ité d’albumine, ce résultat met un certain temps à se produire ;

2° Ligatures au-dessus et au-dessous des veines rénales. Une heure après, l’urine recueillie précipitait abondamment par la chaleur et l’acide nitrique;

3° Ligature au-dessous de la veine rénale.

L’urine se montre encore albumineuse, à un faible degré, mais d’une façon appréciable.

Ainsi dans tous les cas, l’albuminurie s’est produite, mais elle est infiniment moins prononcée dans le dernier. Mais si nous rentrons dans le terrain de la pathologie, il n’en est pas ainsi, et l’obstruction expérimentale n’est

pas identique à l'obstruction pathologique où il faut tenir compte de nombreux facteurs. Labadie-Lagrave (Dict. de Jaccoud , art. Rein) constate « que les troubles de la fonction urinaire ont été rarement observés dans les cas de thrombose de la veine cave inférieure. Les accidents de la congestion veineuse, dit-il, auraient-ils passé inaperçus ou bien le rétablissement d’une circulation collatérale par les anastomoses des veines rénales et azygos préviendrait-il cette congestion en ramenant le sang veineux du rein dans la veine cave par une voie détournée. C’est une question à examiner ».

C’est cet examen que nous allons faire maintenant. Nous avons vu au chapitre d’anatomie combien étaient riches et nombreuses les voies de sûreté des veines rénales, la dérivation par ces voies est consignée dans un certain nombre d’observations (Leudet, Lépine, etc.). D'autre part, les injections que nous avons pratiquées sur le cadavre, nous ont montré (pie le canal réno-azygolombaire de Lejars était une voie de dérivation facilement perméable et (pie, dans certains cas, elle faisait presque les frais de rétablissement de la circulation, il doit jouer un rôle considérable dans l’équilibre de la circulation rénale.

Que nous apprennent nos observations ? Que l’albuminurie est fréquente dans les cas d’obstruction de la veine cave inférieure, qu’elle n’est pas constante, que de plus chez un même malade elle est intermittente paraissant et disparaissant plusieurs fois dans le cours de l’affection.

Voici, croyons-nous, comment il convient d’expliquer ces faits. Si l’oblitération est rapide, si les veines ré-

miles sont brusquement obturées, les voies de sûreté n’ont pas le temps d’organiser la défense du rein, la circulation collatérale n’a pas le temps de s’établir et c’est dans ces cas, qui doivent être rares, que l’on peut observer certains symptômes, parfois l’anurie signalée dans le travail d’Hutinel [Revue de méd. et de chir ., 1877), une diminution de la sécrétion urinaire, l 'hématurie, V albuminurie traumatique. Si l’oblitération se fait graduellement, la congestion peut ne pas envahir le rein, la circulation collatérale s’établit parallèlement à l’obstruction, l’albuminurie dans ces cas n’est pas constatée.

Dans quelques observations, l’albuminurie constatée une première fois a disparu, ceci nous indique que la lésion est compensée, que la circulation dérivative est suffisante; si l’albumine réparait cela nous indique une destruction de l’équilibre circulatoire du rein, une gêne s’opposant à la circulation supplémentaire, car nous répéterons ce que nous disions au sujet de l’œdème et de la circulation de la paroi abdominale, il y a balancement entre l’état du rein et l’état de ses voies de sûreté.

Dans plusieurs circonstances l’albuminurie est installée d’une façon déiinitive. Ici nous ne sommes plus en présence d’un trouble circulatoire, mais d’une lésion rénale constituée. Lecorc-hé et Talamon ont constaté qu’à la suite de ligatures des rénales on pouvait voir se développer des lésions qui aboutissent en un mois à une véritable néphrite interstitielle avec collapsus des tubuli. Krebs et Rosenstcin admettent également qu’à la longue la congestion du rein peut provoquer la prolifération du tissu conjonctifinterstitiel. Ces lésions rénales

peuvent se développer de plusieurs façons : ou bien à la suite de poussées congestives fréquentes ou bien à cause delà lenteur avec laquelle s’est établie la circulation supplémentaire, laissant ainsi au rein le temps de s’altérer. 11 ne faut pas oublier non plus que la même cause qui amène l’oblitération de la veine rénale, peut amener l’oblitération des voies dérivatives ; dans ce cas le rein est rapidement atteint de lésions chroniques. Nous ne voulons pas terminer ce qui a trait aux lésions rénales sans parler des cas publiés par Gossy. Cet auteur a vu dans des cas de thrombose de la veine cave avec oblitération des veines rénales, l’œdème, limité d’abord aux parties inférieures du corps, gagner rapidement le tronc, les membres supérieurs et la face. Il donne même le développement de cet anasarque comme un signe indiquant une thrombose des veines rénales.

Nous avons vu dans le paragraphe précédent que dans les cas d’obstruction de la veine cave inférieure, le rein pouvait fournir des symptômes caractérisés surtout par des hématuries et de l’albuminurie ; nous nous sommes efforcé d’expliquer la production de ces phénomènes en nous appuyant sur les travaux de notre collègue et ami Lejars. Une autre hypothèse rend encore bien compte de la patbogénie do cos accidents, nous la devons à la complaisance de M. le professeur Yerneuil qui a bien voulu nous rédiger lui-même une note sur cette partie intéressante et inédite de ses travaux.

M. Yerneuil dans une leçon clinique faite en 1887 à l’h(A>pital de la Pitié et restée inédite, a exposé ses idées sur V albuminurie consécutive a la phlébite double du membre inférieur. Trois fois il a observé l’affection sus-

dite dans les conditions suivantes : A. Pldegmatia alba dolens suite de couche; B. Phlébite gagnant le membre gauche à la suite d’une plaie par arme à feu de la veine fémorale droite; C. Phlébite variqueuse spontanée partant d'un côté et gagnant l’autre peu de temps après.

Deux malades ont guéri et l’albuminurie a cessé. La première a succombé et l’autopsie confirme entièrement l’hypothèse émise.

Voici la théorie de M. Verneuil, qui a bien voulu nous remettre la présente note en attendant (pie ses loisirs lui permettent une publication plus étendue.

Normalement, à chaque systole auriculaire, la veine cave inférieure est distendue par le reflux centrifuge du sang, reflux qui s’étend non seulement jusqu’au bout des veines iliaques, mais encore aux veines sus-hépatiques et rénales dont l’embouchure dans la veine cave n’est défendue par aucune valvule.

Dans le cas de circulation tranquille l’ampliation de tous ces gros vaisseaux est peu prononcée et la distension n’atteint pas le réseau capillaire du foie et du rein si le reflux est plus violent, la dilatation est plus grande, mais ses effets fâcheux sont aussitôt conjurés par le fait que le sang s’échappe par les voies de dérivation et en particulier par deux gros canaux de sûreté qui naissent d’habitude des veines iliaques, pour se jeter dans les veines azygos ou les veines rachidiennes (ces canaux de sûreté qui sont constants sont bien figurés dans la thèse de Al . Walther.)

Les choses se passent tout autrement quand la thrombose partie des membres inférieurs ou des veines pelviennes gagne la veine iliaque et le bout correspondant

(le la veine cave. Les canaux de sûreté sus-nommés sont alors obturés, la voie de dérivation n’existe plus et alors la distension se fait sentir non seulement dans la veine cave, mais encore dans les veines hépatiques et rénales. Pour ne parler que durein,ilen résulte une gêne plus ou moins considérable dans sa circulation. Les capillaires de l’organe [tris entre deux courants, l’un venant des artères, l’autre dû au reflux dans les veines, sont congestionnés, distendus, le sang s’eu échappe, d’où l’hématurie qui précède l’albuminurie.

La seule autopsie faite par M. Verneuil a pleinement confirmé l’hypothèse en montrant la thrombose s’étendant dans la veine cave et bouchant les canaux de sûreté iliaco- rachidiens.

On peut objecter il est vrai , que la phlegmatia dolens double est commune et que les lésions rénales consécutives sont rares, que d’ailleurs, elles sont temporaires puisque les deux autres malades de M. Verneuil ont guéri : à quoi l’on peut répondre que la dérivation peut se rétablir ou s’effectuer par des voies nouvelles jouant le rôle de canaux de sûreté.

C’est précisément à la recherche de ces voies supplémentaires qu’à la demande de M. Verneuil M. Lejars a bien voulu consacrer son temps et sa rare habileté.

Existe-t-il des symptômes médullaires dans l’oblitération de la veine cave ? Dès lors que l’hyperhémie de de la moelle peut résulter de toute entrave à la circulation veineuse en retour il semblerait logique de ranger parmi ces causes possibles l’oblitération de la veine cave. Cependant dans aucune des observations que nous avons consultées nous ne trouvons noté de siu'ne se rat-

tachant d’une manière indiscutable à cette lésion nerveuse.

Dans l’observation de Laveran (A rchives de méd. mil., 1885), l’auteur signale deux mois après le début d’une oblitération de la veine cave inférieure chez un de ses malades, un tremblement des extrémités, des fourmillements, des douleurs des orteils, de l’anesthésie des deux membres inférieurs, de l’affaiblissement musculaire. A l’autopsie il trouva un ramollissement de la moelle au niveau du renflement lombaire. L’auteur croit devoir rattacher cette lésion à une myélite infectieuse. Il élimine comme cause l’obstruction de la veine cave, par ce seul fait qu’aucun exemple n’en a été signalé. Nous ajouterons que le ramollissement ne figure point parmi les lésions auxquelles peut conduire la congestion médullaire. Celle-ci, d’ailleurs, ne saurait vraisemblablement atteindre un degré bien intense, une durée bien prolongée, la circulation trouvant très facilement à se rétablir par les riches réseaux anastomotiques. Il ne faut pas oublier que le système veineux intra-rachidien forme un vaste lac sanguin composé de nombreux plexus anastomosés entre eux et dépourvus de valvules. Si un afflux sanguin considérable se fait dans ce territoire, ses effets en sont rapidement atténués, d’une part, grâce à la présence du liquide céphalo-rachidien, d’autre part, grâce aux plexus intra-rachidiens antérieurs et postérieurs, plexus importants qui forment de^ voies de sûreté suffisantes pour enlever toute menace de danger à l’axe cérébro-spinal.

Quelques auteurs parlent de la présence de varices des membres inférieurs dans le cours des obstructions

de la veine cave ascendante. En dehors des coïncidences dont il faut tenir compte, il est certain que les varices existent dans nombre de cas. Parfois ce sont les phlébites variqueuses qui sont le point de départ des oblitérations, d’autres fois une circulation collatérale se fait dans les veines des jambes avant que le rétablissement ne s’opère complètement dans le domaine de la veine cave supérieure.

Nous trouvons le varicocèle mentionné par quelques observateurs (Turner, Battle), fait qui n’a pas lieu de nous surprendre. Les recherches anatomo-pathologiques d’accord avec les déductions tirées des connexions anatomiques ont souvent montré une dilatation des veines spermatiques utilisée comme voie de dérivation.

B. — Troubles cle la circulation générale.

Il convient d’examiner maintenant que devient le cœur dans les cas d’oblitération delà veine cave inférieure.

« Toutes les fois, a dit le professeur Peter (Traité des maladies du cœur), qu’il existe un obstacle à la circulation soit dans le cœur lui-même, soit dans le système de la grande ou de la petite circulation, le cœur est obligé de faire de grands efforts pour surmonter l’obstacle, il lutte énergiquement en augmentant la force de ses contractions, luttant ainsi, il s’hypertrophie. Le cœur s’hypertrophie, non pour lutter, mais parce qu’il lutte, ce qui est différent. » Sénac et Corvisart avaient déjà remarqué que tout obstacle à la circulation devenait une cause d’effort pour le cœur, comme un aiguillon

qui agit sur les ventricules et y cause un surcroît d’action.

Ce qui précède peut s’appliquer à l’état du cœur dans les cas d’oblitération de la veine cave inférieure. Un obstacle existe dans le tronc de cette veine, tronc volumineux puisqu’il est chargé de ramener le sang de toute la moitié inférieure du corps. La masse sanguine dont le retour au cœur doit se faire est donc considérable, les voies qui doivent établir la dérivation sont, il est vrai, nombreuses, mais elles sont pour ainsi dire latentes, elles ont besoin d’être développées et d’être élargies, c’est au cœur que ce travail va appartenir. Pour cela le cœur va s’hypertrophier, lutter pour forcer les voies dérivatives, pour créer des réseaux qui étaient cachés à cette colonne sanguine, qui doit circuler de bas en haut contre les lois de la pesanteur. Cette hypertrophie est d’abord passagère, puis l’obstacle existant toujours elle s’établit d’une façon permanente. Aussi voyonsnous l’œdème reparaître quand le cœur vient à faiblir par suite de la gêne, de la stase de la circulation sanguine. Les signes de V hypertrophie du cœur se constatent surtout quand l’oblitération présente déjà une certaine durée. Nous en trouvons la relation dans plusieurs observations, dans celles de M. Moulin, de Jobert, de Robin qui dit que le cœur est gros, les bruits lointains, un peu sourds, avec prolongement du deuxième temps à la base.

Dans plusieurs observations l’état du cœur n’a pas été relevé pendant la vie, l’hypertrophie et la dilatation du cœur ne sont constatées qu’à l’autopsie.

On rencontre aussi dans l’oblitération de la veine

cave inférieure <^uel(|iies symptômes respiratoires, ce qui domine surtout e’esl la dyspnée , due le plus souvent a la gène respiratoire occasionnée par l’ascite.

Dans beaucoup d’observations les auteurs signalent la présence de congestions pulmonaires provoquées par le trouble apporté dans la circulation pulmonaire. C’est également à cette cause qu’il faut attribuer la cyanose, qui est assez rare, moins fréquente surtout que dans les oblitérations de la veine cave supérieure.

Cette cyanose ne peut être mise en doute, clleest consignée dans les observations de Jobert, de Bloch, de Pilliet, d’Eppinger, etc. Elle se produit surtout quand la circulation supplémentaire se fait plus difficilement, ainsi dans la marche ou la station debout. Bartels donne même la teinte cyanotique de l’œdème des oblitérations dont nous nous occupons comme signe différentiel d’avec l’œdème d’origine rénale.