CHAPITRE VI

Des thromboses de l'artère pulmonaire.

En même tempsqu'il existe chez l'enfant des congestions passives et des thromboses dans les veines de la grande circulation, il est fréquent de trouver des hyperémies ou des caillots dans les vaisseaux du poumon. Mais ici ce ne sont plus les veines qui sont leur siège habituel, c'est l'artère pulmonaire et ses branches, c'est-à-dire encore le système à sang noir, les vaisseaux qui charrient le sang veineux.

Nous nous occuperons spécialement, dans ce chapitre, des caillots de l'artère pulmonaire, nous réservaut de dire quelques mots des congestions à propos des conditions dans lesquelles se forment ces caillots.

Quand on trouve l'artère pulmonaire oblitérée par un caill ot, peut-on dire si cette concrétion sanguine s'est formée in situ, ou bien si elle vient d'autre part; en un mot, peuton reconnaître s'il s'agit d'une coagulation autochthone ou d'un transport embolique? Les auteurs qui ont étudié cette question chez l'adulte, lui ayant donné des solutions différentes, il était nécessaire de la poser au début de cette étude.

Knox, Bouillaud, Cruveilhier, Gendrin, etc., avaient examiné des caillots de l'artère pulmonaire; ils avaient même remarqué parfois leur coïncidence avec des foyers apoplectiques; mais ilsn'avaient pas songé que ces caillots pussent venir d'autre part, et ils les avaient crus formés sur place.

Avec Virchow et la théorie de l'embolie, tout change, et

bientôt la présence des coagulations dans l'artère pulmonaire est attribuée exclusivement à ce dernier processus. Aussi, sous l'influence des travaux de Virchow et de son école, sous l'impression d'études faites à la Salpétrière,où \e processus embolique peut être bien étudié, M. Bail (1), dans sa thèse, disait-il, à propos des caillots formés sur place dans l'artère pulmonaire : « C'est dans les petites ramifications qu'ils doivent nécessairement prendre naissance.' Il est, en effet, difficile de concevoir la formation d'un caillot sans adhérences au beau milieu du tronc pulmonaire ou de ses principales branches ; que devient alors la force impulsive du cœur? Sauf le cas de prolongements fibrinenx d'un polype du ventricule droit, nous ne saurions admettre une origine centrale pour les obstructions de l'artère pulmonaire ; ce n'est tout au plus que dans les derniers instants de la vie qu'une pareille stase de la circulation est possible. »

Le rôle de la thrombose est donc bien effacé ; M, Bail lui accorde cependant une petite place. M. Bertm (2), de Montpellier, n'imite pas cette réserve, et, dans son enthousiasme pour le processus embolique, il dit : « La physiologie repousse avec force la possibilité d'une coagulation spontanée au sein des "vaisseaux artériels et particulièrement dans l'aorte pulmonaire, et confirme énergiquement la négation de Virchow. »

Dans une thèse très-remarquable sur l'apoplexie pulmonaire, M. Duguet se tient dans une prudente réserve : il ne nie pas la possibilité des thromboses dans l'artère pulmonaire, il la discute, et termine en disant : « Si, en réalité, les thromboses de l'artère existent, elles doivent être extrêmement rares. »

(1) Thèse de Paris 1862.

(2) Bertin. Etude critique de l'embolie. Montpellier 1866.

On avait noté cependant à plusieurs reprises, dans l'artère pulmonaire, l'existence de plaques inflammatoires capables d'amener la production des caillots. Mais, en dehors même de ces faits qui tendraient seulement à prouver que les coagulations sanguines de l'artère pulmonaire peuvent avoir une autre source que le processus embolique, nous trouvons dans les bulletins de la Société anatomique et dans les recueils périodiques un certain nombre de coagulations autochthones formées dans l'aorte pulmonaire indépendamment de toute lésion de ce vaisseau (2).

M. Homolle insiste sur l'importance des thromboses pulmonaires dans le cours des cachexies, et montre l'analogie qui existe entre ces thromboses et celles qui se font dans les veines des membres. Dans une thèse récente, M.C.Favre (1875), rapportant les observations de MM. Homolle etRemy,cite unfait nouveau recueilli par M.Hanot et s'efforce d'établir la symptomatologie de la lésion.

Tous ces faits portent une rude atteinte à la théorie trop exclusive de Virchow; il n'en reste pas moins établi que le rôle de la thrombose pulmonaire chez l'adulte n'est pas encore bien délimité, et que l'embolie semble tenir le premier rang, surtout si l'on se place au point de vue des accidents que peut produire l'occlusion des branches artérielles.

En est-il de même chez l'enfant? On pourrait le croire si l'on songe à la fréquence des thromboses veineuses, et

(1) Duguet. Thèse d'agrég. 1872.

(2) Rosapelly. Soc. anat. 1873.

Yéo de Dublin. Dans Journal de Dublin, mai 1875.

Humbert Mollière. Dans Gaz. hebd. 1873, n9 45.

Parrot. Société de biologie 1873.

Homolle. Soc. anat. 1874.

Remy. Id. 1874.

A. Robin. Id. 1875.

Darolles. Id. 1875, etc.

si Ton remarque que les oblitérations de l'artère pulmonaire se rencontrent surtout dans les cas ou quelqu'une des veines viscérales est oblitérée. Il n'en est rien cependant. Après l'étude des faits nombreux qu'il m'a communiqués, M. Parrot affirme que toutes les concrétions qu'il a rencontrées dans le poumon sont le résultat d'une thrombose et non d'une embolie. Que l'embolie puisse se faire lorsque, chez des enfants déjà grands, il existe des caillots dans les sinusde la dure-mère, dansles veinesdu rein, etc., c'est ce que je ne saurais nier sans m'exposer à être trop exclusif; mais ces faits sont tout au moins beaucoup plus rares que ne le prétend M. Bouchut.

Une étude détaillée des caillots, basée sur vingt-cinq observations, nous éclairera j'espère sur les points qui pourraient sembler douteux, et confirmera l'interprétation de M. Parrot.

Dans les deux tiers des cas, le caillot occupait le tronc de l'artère pulmonaire, une de ses branches de bifurcation, ou bien un des gros rameaux qui pénètrent dans le parenchyme au niveau du hile; dans les autres observations il siégeait exclusivement dans les branches secondaires. Assez rarement on voit de gros caillots partir du ventricule droit, s'étrangler au niveau de l'orifice pulmonaire, pousser des prolongements vers la concavité des valvules sigmoïdes, et envoyer des branches et des rameaux dans les divisions de l'artère. Du côté du cœur, le thrombus se termine par une extrémité nette, arrondie ou conoïde, qui occupe soit le tronc même de l'artère pulmonaire, soit une branche de bifurcation de ce tronc.

Les coagulations se forment vers le hile dans la majorité des cas; de là elles envoient dans les artérioles des prolongements plus ou moins étendus. En général toutes les branches artérielles ne sont pas oblitérées ; une. deux, ou plus sont obstruées, et c'est surtout dans les parties infé-

Heures du poumon qu'on peut suivre les ramifications du caillot. Tantôt les coagulations occupent à la fois les deux poumons, tantôt elles sont unilatérales.

Dans presque tous les cas, il s'agit decoagulations assez denses, grises ou blanchâtres, prenant à une certaine distance du point qui correspond à leur origine une teinte marbrée, pour devenir nettement cruoriquesà leur extrémité terminale. Ce sont en un mot des caillots régulièrement formés par un travail continu, et qui par leur structure, rappellent à s'y méprendre la disposition que nous avons rencontrée dans les thrombus des sinus ou des veines du rein. Très-régulières dans leur stratification, ces concrétions sanguines formées de couches concentriques, plus ou moins ramollies au centre, ne présentent pas l'irrégularité bien connue des caillots emboliques. Elles obturent complètement le vaisseau, se moulent sur ses parois et les distendent ; elles adhèrent faiblement à la tunique interne sur laquelle elles s'appliquent exactement. Jamais on ne trouve là ces masses grisâtres, nettement cassées, qui portent encore l'empreinte de valvules veineuses, et qui sont placées à cheval sur, l'éperon saillant d'une bifurcation artérielle.

Les caillots des rameaux se continuent sans ligne de démarcation avec ceux des grosses branches; les couches grises se succèdent sans interruption d'un point à l'autre, et le coagulum ne prend que graduellement l'aspect cruorique. Cette régularité des caillots, leur adaptation exacte aux vaisseaux qu'ils oblitèrent, leur structure, leurs ramifications, leur terminaison vers le cœur par une extrémité arrondie ne permettent pas de douter de leur formation a utochthone, et les distinguent suffisamment des transports emboliques.

Si je voulais étudieren détailla structurede ces caillots, et les altérations des parois vasculaires auxquelles peut

donner lieu leur présence, je n'aurais qu'à reprendre mot pour mot ce que j'ai dit plus haut à propos des thromboses veineuses. Jamais on n'a rencontré de plaques athéromateuses dans les cas que je rapporte ; la thrombose a donc eu pour cause le ralentissement du sang et l'altération qu'a fait subir à ce liquide un état général grave.

Quand on examine attentivement les poumons il est difficile de laisser passer inaperçue la présence d'un thrombus volumineux ; assez souvent d'ailleurs des lésions importantes attirent l'attention du côté des vaisseaux pulmonaires, et font reconnaître leur oblitération.

Les altérations du poumon que nous avons rencontrées dans les cas où il existait un thrombus dans l'artère sont nombreuses et variées ; nos observations mentionnent la congestion, l'état fœtal, la pneumonie, l'apoplexie pulmonaire, les infarctus suppurésetla gangrène. line faudrait pas conclure de là que l'oblitération des branches vasculaires qui apportent le sang noir à l'organe de l'hématose puisse à elle seule produire à peu près indistinctement toutes ces lésions. Il y a évidemment là un choix à faire : tels désordres anatomiques au lieu d'être le résultat de la thrombose en sont la cause déterminante ; tels autres au contraire, en sont certainement la conséquence. L'étude de ces lésions et de leurs rapports avec les thrombus est donc intéressante à faire, car elle nous permettra dénoter en passant l'influence des altérations du parenchyme pulmonaire sur sa circulation, et de comparer les résultats de la thrombose avec ceux de l'embolie, mieux étudiés dans ces derniers temps.

Dans plusieurs observations, les artères oblitérées se rendaient à des portions du poumon fortement congestionnées, vides d'air, d'aspect violacé, qui reprenaient à peu près par l'insufflation leur apparence naturelle. On sait depuis longtemps que cette atélectasie ou cet état

fœtal du poumon chez des enfants qui ont respiré est essentiellement caractérisée par une congestion intense des vaisseaux, et par la présence de produits de desquamation dans les alvéoles. C'est pour M. Roger, et pour M. Damaschino le résultat d'une congestion active et in. flammatoire Aussi n'est-il pas étonnant que, sur des coupes fines du poumon, on trouve une dilatation très-marquée des artérioles. Celles-ci, gorgées de globules rouges se résolvent en fins capillaires que l'on peut suivre à la surface des alvéoles pulmonaires où ils ne sont dessinés que par des trainées d'hématies. L'épithélium des alvéoles est devenu cubique, il est en partie desquamé; et dans j l'intervalle des éléments épithéliaux on trouve souvent des globules rouges extravasés.

Cet état nous explique facilement la production des h thromboses Le sang, avons -nous dit, se coagule parce qu'il stagne, lorsqu'il a subi les altérations encore mal connues qui prédisposent à cette coagulation. Lorsque l'hyperhémie pulmonaire avec atélectasie occupe une grande étendue du poumon chez des enfants cachectiques, on peut donc la considérer commeune cause occasionnelle de la thrombose.

Dans les cas au contraire où elle est nettement limitée au département vasculaire dans lequel se distribue l'artère oblitérée, elle parait être consécutive à l'obstruction artérielle ; on observe alors le premier degré du trouble vasculaire qui, dans certaines conditions, devient assez intense pour produire l'apoplexie.

Pneumonie. Si nous avons considéré la réplétion exagérée du système artériel dans l'atélectasie du poumon comme une des conditions favorables à la production d'une thrombose, à plus forte raison devons-nous attribuer aux troubles circulatoires que déterminent les pneumonies an-

ciennes et étendues les coagulations que l'on rencontre dans les poumons où existent ces lésions. Il est évident que les caillots de l'artère pulmonaire sontplutôtune conséquence qu'une cause quand, à la suite de rougeoles avec bronchio-pneumonies, on les trouve au milieu d'un parench}'me pulmonaire occupé sur une large surface par des foyers inflammatoires irrégulièrement disséminés et déjà anciens. Je ne nie pas que dans certainscas l'oblitération d'une branche artérielle ne puisse être la cause d'une congestion locale suivie d'un processus actif d'inflammation, lequel pourra lui-même aboutir à la suppuration; j'en ai vu des exemples ; mais si j'excepte ces cas où la lésion pulmonaire est nettement limitée, et affecte la forme spéciale aux infarctus, je crois être autorisé à regarder la bronchio-pneumonie dans les cas où elle coexiste avec une thrombose pulmonaire comme une cause, et non comme un résultat de cette lésion vasculaire.

Faut-il croire alors que les coagulations qui occupent le tronc ou les branches de l'artère soient toujours le résultat de l'extension progressive d'une de ces thromboses des petits vaisseaux, si fréquentesau milieu des foyers inflammatoires anciens ; ou bien ne faut-il pas admettre plutôt que l'altération du poumon n'a fait qu'ajouter un nouvel obstacle à la circulation déjà ralentie par le fait de la décrépitude organique et favoriser la formation d'un caillot à distance.

Les faits peuvent nous permettre de répondre à ces questions. Dans quelques observations, un caillot gris siège dans la branche droite de l'artère pulmonaire, et de là se prolonge sous forme de ramifications cruoriques dans les vaisseaux de deuxième et de troisième ordre. Le point le plus ancien du caillot se trouvant dans la portion du poumon la plus éloignée de la lésion, il est évident que le thrombus n'est pas parti de celle-ci. Dans d'autres cas, au

contraire, c'est au milieu de foyers caséeuxque l'on trouve les coagulations artérielles. Celles-ci sont intimement liées à la lésion pulmonaire, et d'ailleurs elles ne se propagent pas très-loin au-delà du noyau caséeux.

L'œdème pulmonaire signalé dans quelques cas n'est pas en général un fait isolé ; le plus souvent il accompagne une induration pneumonique, ou une autre lésion limitée; il joue un certain rôle dans la production des foyers gangréneux ; mais, pris à part, il ne présente à notre point de vue qu'un médiocre intérêt.

Infarctus. — Après avoir étudié les altérations de l'organe de l'hématose qui n'ont pas, avec l'oblitération de l'artère pulmonaire des rapports constants, je dois étudier celles qui sont plus directement placées sous l'influence de la thrombose.

On connaît bien maintenant, depuis les nombreux travaux publiés dans ces dernières années, les troubles que produit l'arrivée dans les artérioles pulmonaires de bouchons emboliques. Les lésions en foyers ou infarctus que l'on rencontre dans ces cas, soit que leur formation paraisse consécutive à une embolie fibrineuse, soit qu'elle ait été provoquée artificiellement par l'injection dans les veines de graines de petit diamètre, ont été trop bien décrites pour que je m'y arrête. Je chercherai seulement à démontrer que les lésions pulmonaires que l'on observe chez les enfants à la suite des thromboses, présentent beaucoup d'analogies avec celles que l'on rencontre à la suite des embolies.

Dans un cas, on ne voyait à l'œil nu qu'un petit noyau induré à la périphérie d'un thrombus. Tout le reste du poumon était légèrement congestionné. Sur des coupes de l'artériole oblitérée, j'ai pu constater qu'il existait dans

la gaîne du vaisseau une hémorrhagie peu étendue, qui entourait l'artère comme d'un manchon.

Au pourtour le parenchyme pulmonaire était malade ; les alvéoles étaient remplis de globules blancs et d'éléments épithéliaux desquamés. Cette lésion, en quelque sorte rudimentaire, a été constatée plusieurs fois par MM. Vulpian et Ranvier à la suite d'injections de graines de tabac dans l'artère pulmonaire.

Des foyers apoplectiques ont été constatés très-nettement dans trois cas. On trouvait alors des ilôts noirâtres, plus ou moins ramollis, assez nettement limités, isolés au milieu d'un parenchyme à peu près sain, ou tranchant par leur coloration foncée sur l'aspect d'un foyer pneumonique plus ou moins ancien. Le tissu pulmonaire à leur niveau semblait dilacéré par le sang; dans un cas, la quantité de sang extravasé avait été telle qu'il avait pénétré en refluant par les bronches et la trachée jusque dans l'œsophage et l'estomac, et était sorti en abondance par le nez. La structure de ces foyers apoplectiques et leur mode de formation ont été trop bien étudiés pour que je m'arrête plus longtemps sur ce point. Leur forme conoïde, leur épaisseur, l'étendue de la lésion, les différencient facilement des petits foyers d'apoplexie sous-pleurale (apoplexiés corticales de M.Roger), si fréquents dans les poumons des enfants qui succombent à l'asphyxie. Sur 25 cas de thrombose pulmonaire, l'apoplexie s'est rencontrée trois fois seulement. Elle n'est donc pas une conséquence très-fréquente de l'oblitération de l'artère par une concrétion autochthone.

Les infarctus suppurés sont plus fréquents. J'en cite 8 observations. Placés sous la plèvre à travers laquelle ils apparaissent, ils ont un volume qui varie d'un grain de chènevis à une forte noisette ; ils tranchent par leur coloration jaune et l'aréole rouge qui les entoure sur le reste

du tissu pulmonaire plus ou moins altéré; (cet aspect est parfaitement rendu dans une planche de l'ouvrage de M. Felz). Le plus souvent, ce sont de petits foyers purulents, coniques, ramollis à leur centre, et recevant par leur pointe le vaisseau oblitéré. Sur une coupe, on peut dans certains cas suivre le vaisseau afférent obstrué par un caillot jusqu'au niveau d'une cavité, sorte de géode, limitée par une zone de globules de pus, qui infiltrent le tissu de l'organe et le rendent méconnaissable. En dehors de cette zone, on reconnaît les alvéoles remplis de leucocytes, de cellules épithéliales cubiques desquamées, et de globules sanguins. Tout autour du foyer les vaissaaux sont gorgés de sang, et les globules rouges, extravasés en grand nombre , forment au noyau de suppuration une bordure légèrement hémorrhagique. C'est d'ailleurs ce que l'on observe chez l'adulte à la suite des oblitérations emboliques.

Le pus, au lieu de rester à l'état liquide, peut se concréter et former un noyau d'apparence caséeuse. Ce processus ultime existait dans un cas, dont l'étude attentive ne pouvait laisser aucun doute sur l'origine vasculaire de la lésion.

Gangrène pulmonaire. — > Quoique l'influence de l'artère pulmonaire sur la nutrition du poumon soit contestée, on n'est pas embarrassé pour rassembler un certain nombre de cas de gangrènes, souvent très-étendues, consécutives à une oblitération embolique de ce vaisseau.

Je puis citer deux observations intéressantes qui, toutes deux d'ailleurs ont été publiées, l'une par M. Parrot (Société de biologie 1873), l'autre par M. A. Robin alors son interne (Société anat. 1875) et qui sont des exemples remarquables de gargrènes consécutives à des thromboses de l'artère pulmonaire. Dans une troisième observation,

des foyers apoplectiques avaient pris une odeur gangreneuse; mais je ne puis citer ce fait comme un exemple de sphacèle.

Dans les deux premiers cas l'organe de l'hématose était détruit sur une grande étendue : le poumon, devenu mou et friable, avait pris une teinte verdâtre, mêlée de gris, et laissait écouler lorsqu'on l'incisait ou qu'on le prenait entre les doigts, un liquide grisâtre extrêmement fétide. Ce liquide se retrouvait avec des parcelles de poumon gangrené, dans la trachée, dans le pharynx, et jusque dans l'estomac.

En somme, les lésions produites par la thrombose pulmonaire sont souvent semblables à celles que produit l'embolie; l'apoplexie cependant est^moins fréquente quand les coagulations se forment sur place que dans les cas où elles arrivent brusquement et toute formées d'un point éloigné du système circulatoire. Les infarctus suppurés, au contraire, semblent au -moins aussi fréquents. La nutrition se faisant mal dans le département circulatoire d'une artère qui , s'obstrue, le parenchyme subit des modifications qui aboutissent à la formation du pus, formation d'autant plus naturelle que l'enfant est toujours dans de très-mauvaises conditions générales. La gangrène peut être produite aussi bien par une thrombose que par une embolie ; son apparition suppose dans" tous les cas un état général déplorable. Si je n'ai pas insisté davantage sur la description de ces lésions, c'est qu'elles ne présentent rien qui soit particulier à la thrombose pulmonaire et à l'âge où elles se forment.

Partie clinique. — Les thromboses pulmonaires, nous l'avons vu, se rencontrent chez les nouveau-nés qui succombent à l'athrepsie ; elles s'observent aussi chez les enfants épuisés, en proie à une cachexie profonde. Dans

beaucoup de cas Jeur formation est déterminée par l'existence de lésions pulmonaires plus ou moins anciennes qui entravent la circulation du poumon. Pour qu'elles apparaissent, il faut qu'il y ait une altération profonde du sang et une gêne circulatoire locale. Ces conditions se trouvent souvent réunies dans le jeune âge, et cependant les thromboses pulmonaires ne sont pas très-communes ; cette rareté même enlève à ces lésions une partie de leur importance clinique.

Les lésions du poumon qui chez l'enfant résultent de l'existence d'un caillot dans l'artère pulmonaire, sont à peu près impossibles à reconnaître pendant la vie. Ce qui chez l'adulte permet de reconnaître la présence des foyers de suppuration, des foyers apoplectiques, des noyaux gangréneux, c'est surtout l'examen des crachats, qui portent la lésion sous les yeux du médecin. Les autres signes viennent se grouper autour de ce symptôme fondamental, et confirment un diagnostic qui sans leur appui pourrait rester indécis. Or, chez l'enfant, pas de crachats, pas de points douloureux indiqués au médecin, il ne reste que l'examen local du poumon et les symptômes généraux.

La température, le pouls, la cyanose, même la fétidité de l'haleine ne peuvent en général nous fournir aucun renseignement important.

La percussion donne peu de résultats; l'auscultation peut faire découvrir en un point du poumon des râles souscrépitants, un souffle avec retentissement de la voix, etc. ; elle nous indique ainsi la présence de quelques mucosités dans les bronches, ou l'existence d'une induration plus ou moins étendue ; mais elle ne saurait nous révéler l'origine de ces lésions.

C'est surtout dans l'étude du mode respiratoire que l'on pourrait trouver quelques indications.

Plusieurs de nos observations ne signalent sur ce point

Hutinel. 10

aucune particularité intéressante, peut-être parce que le type respiratoire ne s'éloignait pas beaucoup de la dyspnée habituel le aux enfants qui vont succomber ; peut-être aussi parce que les enfants n'avaient pas été examinés à leurs derniers moments. Mais, si plusieurs observations sont muettes, dans quelques autres nous trouvons des détails assez précis (il est vrai qu'il s'agit dans la plupart de ces cas d'enfants au-dessus d'un an).

Quelquefois il existait une dyspnée intense, avec ou sans enrouement de la voix et du cri ; une respiration fréquente et profonde, souvent bruyante, une cyanose trèsnette, tandis que l'auscultation révélait à peine l'existence de quelques râles incapables d'expliquer le trouble de l'hématose.

La gêne respiratoire dure quelquefois un certain temps et présente par moments des exacerbations, de véritables accès. Parfois la dyspnée se produit tout à coup, l'enfant se met à faire des inspirations bruyantes et profondes, le thorax se déprime à chaque effort, le cri est étouffé, l'asphyxie survient et le petit malade ne tarde pas à succomber.

Chez l'adulte, la mort peut survenir à la suite d'une thrombose pulmonaire presque aussi rapidement que s'il s'était fait une embolie. Chez l'enfant, je n'ai pas encore trouvé d'exemple net de cet étouffement subit, de cette espèce d'asphyxie syncopale décrite par tous les auteurs qui se sont occupés des obstructions de l'artère pulmonaire.

L'irrégularité du pouls et les vomissements ont été observés plusieurs fois. Dans un cas l'enfant perdit par la bouche et le nez une assez grande quantité de sang. Instruit par cet exemple, je soupçonnai chez un autre nouveau-né qui avait vomi du sang rouge une apoplexie pulmonaire dont l'existence fut reconnue à l'autopsie. Le

nouveau-né n'a pas d'épistaxis, le sang rejeté par l'estomac est toujours noir et altéré ; si donc, à cet âge, du sang rouge est rejeté par le nez et la bouche on peut soupçonner l'existence d'une apoplexie, liée ou non à une thrombose de l'artère pulmonaire.

La plupart des signes que nous venons d'énumérer, même la dyspnée sans lésions pulmonaires, avec cyanose et accès d'oppression, peuvent se rencontrer dans d'autres conditions, dans la forme dyspnéique de l'urémie par exemple; nous sommes donc obligés d'avouer que malgré la gravité et. l'intérêt des lésions qui accompagnent la thrombose de l'artère pulmonaire, il nous est à peu près impossible chez l'enfant, surtout chez le nouveau-né, de reconnaître ces lésions pendant la vie.