CHAPITRE PREMIER

Des congestions veineuses.

Ces hypérémies passives qui nuisent à la nutrition et à l'activité des organes, et qui traduisent, soit une faiblesse anormale de l'appareil circulatoire, soit l'existence d'un obstacle au retour du sang vers le cœur et le poumon, se produisent avec une très-grande facilité dans le jeune âge. Je ne m'occuperai pas des troubles circulatoires qui peuvent survenir pendant la vie intra-utérine ; mais je dois dire quelques mots de ceux que l'on observe au moment où le produit de la conception, chassé de l'utérus, va passer de l'état de fœtus à l'état d'enfant.

Pendant que la matrice presse de ses parois contractées le fœtus et la masse placentaire pour les rejeter au dehors, il se produit des troubles circulatoires qui, parfois, peuvent causer de graves lésions viscérales, ou même entraîner la mort. On connaît l'asphyxie consécutive au travail de la parturition.

Cet état, dit Cazeaux (1), « lorsqu'il n'est pas poussé à un degré extrême, est caractérisé par une rougeur vive de la face et de la partie supérieure du corps, la saillie et l'injection du globe oculaire, le gonflement du visage dont la peau offre çà et Jà des taches bleuâtres. » Dans ces cas, dit-il encore (2), « la tête est gonflée, extrêmement chaude, les lèvres gonflées et d'un bleu foncé ; les yeux sortent de

(1) Cazeaux. Traité théorique etpratique de l'Art des accouchements, 8e édit., p. 398.

(2) Cazeaux. Traité théorique etpratique de l'Art desaccouchements, 8e édit., p. 398.

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la tête, la langue est collée au palais; souvent la tête est allongée, dure, le visage un peu gonflé; les battements du cœur quelquefois encore assez forts et distincts, sont d'autres fois très-obscurs et très-faibles ; le cordon ombilical est quelquefois gorgé de sang. » Bien différente de la forme syncopale de la mort apparente, dans laquelle le fœtus sort de la matrice, pâle, flasque et inerte, cette asphyxie s'accompagne d'un engorgement considérable de tout le système veineux.

A l'autopsie, on trouve les vaisseaux de l'encéphale extrêmement distendus ; les veines forment dans l'intervalle des circonvolutions de gros cordons noirs et flexueux qui se vident sous la pression du doigt ; la pie-mère semble imprégnée de sang, et quelquefois ce liquide, épanché dans les mailles de cette membrane, forme des plaques noirâtres à la surface de l'encéphale.

L'épanchement, comme l'avait fait remarquer Cruveilhier, est souvent limité à la périphérie du cervelet; quelquefois il recouvre les lobes postérieurs du cerveau, et fuse dans la cavité rachidienne où il distend la dure-mère. Le foie est fortement congestionné, et dans quelques cas, suivant Billard (1), il se fait à sa surface une sorte d'exsudation sanguine. Quand on incise les viscères, on est étonné de la quantité de sang noir qui s'en écoule.

Quelles sont donc les causes de cet engorgement des veines du nouveau -né? C'est d'abord, d'après Jacquemier (2), une espèce d'asphyxie produite par la compression du cordon. Il faut cependant remarquer que l'arrêt subit du sang dans la veine ombilicale peut amener la mort par syncope, ou tout au moins déterminer un état syncopal avec pâleur et flaccidité.

(1) Billard. Traité des maladies des enfants nouveau-nés et à la mamelle, 2e édition. Paris 1833.

(2) Jacquemier, t. II, p. 119.

Dans d'autres cas, le cou, étranglé par les parties maternelles ou serré par le cordon ombilical, subit une compression qui entrave le retour du sang vers le cœur et détermine la turgescence de l'extrémité céphalique.

Mais c'est surtout aux troubles de la circulation placentaire qu'il faut attribuer la veinosité exagérée du sang du nouveau-né. Dans l'accouchement par le siège, si la tête reste quelque temps dans l'utérus, celui-ci se rétracte, les vaisseaux utérins deviennent à peu près imperméables, et le placenta plus ou moins décollé n'est plus qu'un organe d'hématose à peu près impuissant. Mais il n'est pas nécessaire que la rétraction de l'utérus soit arrivée à ce degré pour que la circulation soit entravée. Il semble prouvé par l'ouvrage de Zweifel (1), et par l'analyse des travaux de ses devanciers, que le sang est rouge pendant la vie intra-utérine quand il traverse la veine ombilicale. Or, au moment où l'accouchement se termine, le sang de la veine est à peu près aussi noir que celui de l'artère. Que se passe-t-il donc? Lorsque les contractions utérines sont fortes, la circulation est entravée dans les sinus utérins, et l'hématose placentaire se trouve gênée ou interrompue. Si le travail est long, si les contractions sont répétées, si on a tétanisé l'utérus par l'administration inopportune du seigle ergoté, le sang de la veine ombilicale devenant de moins en moins oxygéné, l'enfant se trouve dans l'état de tout malade atteint d'une altération profonde de l'organe de l'hématose, il s'asphyxie; le sang s'accumule dans les vaisseaux veineux, les distend, et quelquefois arrive à les rompre.

Quand l'enfant sort de l'utérus dans cet état d'asphyxie, le cœur n'a pas toujours cessé de battre ; on se trouve

(1) Zweifel. Die respiration des fœtus. In Arch. fur gynâthologie. Bd. IX 1876.

alors en face d'une indication pressante : il faut diminuer la masse du sang en laissant couler une ou deux cuillerées de ce liquide par le cordon, il faut surtout activer la respiration pulmonaire pour hématoser tout ce sang veineux qui engorge les organes, et pour ranimer chez l'enfant une vie près de s'éteindre.

Après la naissance, l'équilibre circulatoire ne s'établit pas immédiatement.

Examinons un enfant qui vient de quitter l'utérus, un enfant robuste, qui a crié, et qui aspire l'air à pleins poumons. Ses mouvements respiratoires, troublés par toutes les excitations, par toutes les impressions qui lui arrivent du dehors, n'ont pas encore la régularité qu'ils acquerront dans quelques jours. Sa peau est rouge, congestionnée, elle a une teinte cerise. « Hœc cutis rubedo œque mani- « festa est in ^Ethiope, ac in Europœo ; et vulgo creditur, « eo nitidiorem ac pulchriorem cutem futuram posteà , « quo magis rubicunda fuerit in recens nato infante. » (Van Swieten). La face, le tronc, les membres sont fortement colorés, il semble que tout le tégument soit imprégné d'une quantité de sang trop considérable, qu'il y ait pléthore. Cette rougeur a une durée variable. Chez le nouveau-né à terme et bien constitué, elle diminue rapidement et disparaît au bout de q'uatre, cinq ou six jours. Chez l'enfant né faible et avant terme, elle persiste plus longtemps; mais au bout de quelques jours on la voit se modifier : « Elle ne reste point, dit Billard, aussi intense qu'elle était d'abord ; elle devient violacée; les mains et les pieds offrent surtout cette coloration, mais alors elle coexiste souvent avec un état œdémateux des membres. »

Quelle est la cause de ces troubles circulatoires?

Longtemps la rougeur du nouveau-né a été attribuée au lavage qu'on lui fait subir. On a pu invoquer une sorte de dilatation réflexe des capillaires de la peau irritée par

le froid extérieur ou par les contacts auxquels elle se trouve exposée.

Billard (1) admet que le sang existe dans les tissus en proportion trop considérable. Il s'agit là de troubles circulatoires dont il est facile d'indiquer le mécanisme.

Au moment de la naissance, lorsque le placenta cesse d'envoyer à l'enfant du sang hématosé, lorsque le cordon n'est plus qu'un tube inerte, un changement brusque se fait dans la circulation. Le sang, venu de la périphérie par les veines caves, doit traverser les poumons au lieu de passer dans l'oreillette gauche par le trou de Botal, ou dansl'aortepar lecanal artériel ; le cœur droit qui, jusqu'alors, n'avait eu qu'un rôle effacé, se trouve, tout à coup, appelé à lancer à travers l'organe de l'hématose toute cette masse sanguine. C'est surtout l'aspiration thoracique qui produit et qui règle ce changement dans la direction du courant sanguin. Son irrégularité, sa faiblesse et aussi la minceur des parois du cœur droit nous expliquent suffisamment pourquoi l'équilibre circulatoire, brusquement troublé par la mise en jeu d'une nouvelle fonction, ne se rétablit qu'au bout d'un temps proportionné à la perfection plus ou moins grande des organes qui servent à cette fonction.

D'ailleurs, le canal artériel ne s'oblitère pas immédiatement, toute communication ne cesse pas subitement entre l'oreillette droite et l'oreillette gauche; il peut se faire, pendant quelques jours encore après la naissance, un mélange du sang noir au sang rouge, capable de modifier légèrement la coloration des téguments. On sait enfin que le nombre des globules est plus considérable dans les vingt-quatré heures qui suivent la naissance qu'il ne le sera jamais.

(1) Billard. L-oc. cit., p. 13,

Si l'enfant est né avant le terme habituel, si le cœur droit est trop faible, si la valvule qui doit obturer le trou ovale est incomplètement développée, et surtout si la faiblesse native du jeune être empêche l'aspiration thoracique et l'hématose de se faire avec l'énergie qu'elles devraient avoir, la teinte rouge de la peau aura une durée et une intensité anormales. C'est dans ces cas que l'on voit se produire l'œdème des nouveau-nés.

Je ne saurais insister davantage sur ces troubles de la circulation, j'ai hâte d'arriver aux stases veineuses qui, produites par des maladies de l'enfant, peuvent, à leur tour, donner naissance à des altérations organiques.

Le premier besoin de l'enfant est de se développer; aussi, dans les premiers jours de la vie, alors que les fonctions cérébrales sommeillent, que les principaux appareils sont encore imparfaits, le nouveau-né n'a qu'une vie purement végétative ; c'est un rudiment d'organisme qui digère et qui fabrique les matériaux nécessaires à la formation d'un organisme parfait. Il n'y a donc rien d'étonnant si les maladies les plus importantes à cet âge, celles qui dominent toute la pathologie du nouveau-né, sont celles qui ont pour cause, ou pour manifestation première, un trouble des fonctions digestives, et si un désordre, même léger en apparence, peut retentir d'une façon immédiate et souvent fatale sur le reste de l'économie.

La maladie la plus commune du nouveau-né est celle que M. Parrot a désignée sous le nom d'athrepsie. Cet état morbide est caractérisé par de la diarrhée, par la perte des facultés digestives, par du muguet, par un amaigrissement progressif conduisant, dans certains cas, à l'induration de la peau et à l'immobilisation des membres, par le chevauchement des os du crâne, la cyanose du tégument et la diminution graduelle de la température, en un mot, par une dénutrition progressive et presque fatale.

Quand on ouvre les cadavres de ces enfants, on trouve souvent une accumulation énorme de sang noir et poisseux dans les veines. Ce sang, tantôt coagulé dans les vaisseaux, tantôt demi-liquide, rougit et se prend en caillot au contact de l'air. Il engorge surtout les veines des centres nerveux qui, distendues outre mesure, laissent parfois se former des extravasations à la surface des circonvolutions. Il remplit les veines des reins, du foie, de l'estomac, de l'intestin, et communique à ces organes une teinte foncée. Partout les artères sont vides et revenues sur elles-mêmes, tandis que les veines sont dilatées et noirâtres.

M. Parrot a insisté, dans son magnifique ouvrage (1) sur ces troubles circulatoires. Ils ont trop d'importance pour que nous ne cherchions pas dans quels cas on les rencontre, et quels en sont les facteurs.

Ils s'observent surtout dans les formes rapides de l'athrepsie ; ils ont moins d'importance dans les formes lentes. L'athrepsie aiguë s'accompagne d'une cyanose trèsprononcée , l'amaigrissement domine dans l'athrepsie lente. Comment ces états agissent-ils sur la circulation?

L'altération du sang paraît avoir un rôle prédominant. On sait, depuis les travaux de Poggiale (2) et de Ch. Robin (3), que la proportion des globules rouges estplus considérable chez l'enfant qui vient de naître que chez l'adulte. M. Lépine (4) a montré que cette proportion augmente dans les vingt-quatre heures qui suivent la naissance pour diminuer ensuite graduellement, et il explique ces phénomènes plutôt par des variations du plasma que par des variations du nombre des globules. Pour que la propor-

(1) Parrot J. L'athrepsie. Paris 1877.

(2) Comptes-rendus de l'Académie des sciences 1847, t. XXV.

(3) Ch. Robin. Traité des humeurs. Paris 1867, p. 41.

v4) Lepine. Société de biologie 1876. In Gaz. méd. 1876, p. 105.

— lGtion relative des globule? diminue et que les éléments cellulaires du sang se diluent dans un plasma plus abondant, il faut évidemment que l'absorption fournisse à l'économie le liquide dont elle a besoin. Si, au lieu d'absorber du liquide, le tube digestif en perd une quantité considérable, si une diarrhée abondante et séreuse survient, au lieu de se diluer, le sang se concentrera de plus en plus ; car c'est son plasma surtout qui fournit le liquide rejeté par l'intestin. Cette concentration du sang s'observe dans les formes de l'athrepsie où les évacuations alvines sont abondantes et liquides, je veux dire dans les formes aiguës.

Dans les formes lentes et traînantes, en même temps qu'il se fait une déperdition du plasma, les globulesrouges se détruisent; l'enfant use peu à peu sa substance, et, ne recevant rien, ou recevant fort peu de chose du dehors, il vit de son sang comme de ses autres tissus. Le sang, au lieu d'être rouge, concentré, épais, comme dans l'athrepsie aiguë « est aqueux, peu foncé, fluide, s'étale immédiatement sur une lame de verre, et le microscope y révèle, dans le nombre des hématies, uneperte qui devient plus sensible à mesure que la terminaison fatale approche » (1). La concentration du sang dans l'athrepsie aiguë est exactement proportionnelle à la déperdition du sérum, car rien ne peut faire supposer une néoformation rapide d'hématies. Le nombre des globules rouges dépasse habituellement d'un et deux millions le chiffre normal, mais ce n'est pas là le seul point qui mérite de nous arrêter. Ces globules, placés sur une lamelle, se déforment et s'étalent immédiatement; ils n'ont pas une consistance aussi ferme qu'à l'état normal; ils sont certainement plus gros que ceux de l'enfant en bonne santé. Leur diamètre peut dépasser d'un ou deux millièmes de millimètre celui des globules d'un individu sain.

(1) Parrot J. Loc. cit.

La proportion des leucocytes est le plus souvent accrue. Daus un cas, on en trouvait 56,280 par millimètre cube, avec l'appareil de M.Malassez. Leur nombre n'est pas toujours aussi considérable; cependant il parait être beaucoup plus élevé qu'il ne serait si l'on n'avait à tenir compte que de la concentration du sang.

Ce sang épaissi, trop riche en globules et en globules augmentés. de volume, circule mal à travers les capillaires, surtout dans les fins réseaux du poumon et du cerveau, et tend à stagner dans les vaisseaux.

Pour mettre en mouvement cette masse sanguine et pour l'empêcher d'engorger les parties où la pression est faible, c'est-à-dire le système veineux, il faudrait un cœur à parois solides et épaisses, capable de se contracter vigoureusement.

Or il suffit d'avoir ausculté quelquefois les enfants qui sont emportés par l'athrepsie aiguë pour savoir combien sont faibles les pulsations du cœur. Lorsque l'enfant est sain et vigoureux, le muscle cardiaque reçoit un sang bien hématosé et se contracte avec énergie; lorsque l'enfant souffre, le cœur s'affaiblit d'autant plus vite qu'il n'est pas encore arrivé à un état parfait de développement.

Si l'on compare le cœur d'un enfant qui vient de naître au cœur d'un adulte, on est frappé de la différence que présentent ces deux organes. Le cœur de l'enfant est plus conique, plus pointu : il ressemble à un cœur d'oiseau. Le ventricule gauche est déjà épais et vigoureux; le ventricule droit est plus mince, et sa cavité semble avoir une capacité plus faible. Les fibres du tissu muculaire forment des plans séparés par du tissu conjonctif lâche : si on prend une parcelle de ce muscle et si on le soumet à une dissociation méthodique dans la potasse à 40 p. 100, on remarque d'abord le faible diamètre de fibres. Ces fibres très-grêles, anastomosées les unes avec les autres, présentent de dis-

tance en distance de gros noyaux qui occupent presque toute leur épaisseur et donnent lieu au point où ils se trouvent à la formation d'une sorte de renflement. Dans l'intervalle de ces noyaux, les fibres s'amincissent; leur striation est nette, moins cependant que dans le muscle cardiaque de l'adulte. Sur une coupe transversale, les faisceaux contractiles forment, surtout au voisinage de l'endocarde, des cercles dont les centres sont occupés par des espaces clairs. Je n'ai pu malheureusement pousser plus loin cette étude du cœur des nouveau-nés; je me propose de la poursuivre plus tard. Telle qu'elle est, elle suffit pour nous permettre d'affirmer que le muscle cardiaque, encore en voie de développement dans les premières semaines de la vie, pourra se trouver compromis dans son fonctionnement lorque la nutrition et l'hématose subiront une atteinte profonde. L'affaiblissement du cœur est encore plus marqué dans les cas où les fibres de cet organe sont infiltrées de gouttelettes graisseuses. La stéatose cardiaque est assez fréquente dans l'athrepsie, surtout dans les formes rapides de cette maladie.

Il ne faudrait pas donner à cette faiblesse du cœur, surtout appréciable dans le cœur droit, un rôle prédominant dans le mécanisme des congestions passives; c'est sans contredit l'état du sang, dont nous avons indiqué plus haut les altérations, qui prédispose aux troubles circulatoires.

Je devrais chercher ici s'il n'existe pas sur le trajet des vaisseaux des altérations capables de favoriser la stase sanguine, mais cette étude nous entraînerait trop loin. Disons seulement que dans plusieurs organes où les phénomènes de stase sont très-accentués, il existe une accumulation de graisse assez considérable pour entraver la circulation dans les capillaires, et diminuer la vis a tergo, qui pousse le sang vers les veines.

En somme, les congestions veineuses qui s'observent chez les nouveau-nés se rencontrent surtout dans l'athrepsie aiguë ; ces congestions ont pour cause une gêne considérable de la circulation, gêne produite parla concentration du sang, et augmentée par la faiblesse de l'appareil cardio-vasculaire.

L'enfant se développe rapidement ; lorsqu'il a dépassé deux mois, il est rare qu'il présente des congestions veineuses assez intenses pour produire des lésions sérieuses. La stase du sang dans les veines perd alors de son importance et ne mérite plus d'être étudiée qu'à titre de symptôme secondaire.

Au bout de quelques mois, les altérations de l'appareil digestif cessent de dominer la pathologie : cependant, on trouve encore chez les enfants jeunes des diarrhées abondantes capables d'amener comme l'athrepsie aiguë la concentration et la stase du sang, je veux parler des diarrhées cholériformes. Mais si ces diarrhées se rapprochent par leurs résultats de l'athrepsie aiguë, les troubles circulatoires qu'elles font naître n'ont pas une gravité comparable à celle qu'ils ont chez le nouveau-né.

Chez l'enfant de quelques mois, et surtout chez l'enfant de deux ans et au-dessus, les congestions passives du système veineux ont pour cause habituelle les affections des voies respiratoires. Ici la stase n'est plus comme chez le nouveau-né le fait d'une altération primitive du sang ; cette altération, si elle existe, n'a qu'un rôle secondaire ; le rôle principal appartient à l'asphyxie.

Lesvoiesaériennes dans le jeune âge ont une grande susceptibilité morbide, etles inflammations dont elles sont le siège prennent dans beaucoup de cas une gravité qu'elles n'ont pas chez l'adulte.

Tantôt c'est le larynx qui se trouve obstrué ou qui se contracte d'un façon spasmodique, et ne laisse plus péné-

trer l'air jusqu'aux poumons, tantôt ce sont les bronches qui sont enflammées jusque dans leurs rameaux les plus fins ; tantôt p'est le parenchyme pulmonaire qui est devenu imperméable à l'air et peu perméable au sang, parce qu'il s'est affaissé (atélectasie), ou parce qu'il est obstrué par des produits inflammatoires; parfois enfin ce sont des épanchements pleuraux qui compriment les poumons.

Lorsque ces lésions sont locales et purement inflammatoires, elles empruntent toute leur gravité aux troubles qu'elles font subir à l'hématose; mais souvent elles ont un caractère spécifique, ou bien elles naissent dans le cours d'une affection générale fébrile ou toxique qui ajoute ses effets à l'anhématosie. Dans la diphthérie, par exemple, l'enfant est empoisonné, en même temps qu'il est asphyxié par les fausses membranes qui remplissent son larynx et ses bronches. Dans les rougeoles graves tout l'organisme est atteint profondément alors que les poumons s'enflamment et deviennent impuissants à oxygéner le sang. Ces maladies générales enlèvent à l'organisme une partie de ses forces et l'empêchent de réagir contre l'altération pulmonaire, aussi produisent-elles souvent l'asphyxie.

Je ne saurais insister sur les causes qui rendent les affections des voies aériennes si graves chez l'enfant en dehors même de toute intoxication. On sait que le développement incomplet du larynx peut donner à l'inflammation la plus simple de cet organe un caractère menaçant; on sait aussi que chez l'enfant très-jeune lorsque la dyspnée apparaît et que de grandes inspirations deviennent nécessaires le thorax, trop peu résistant, s'affaisse et se déprime sous la pression atmosphérique, de telle sorte que l'effort inspiratoire est en partie perdu. Cette faiblesse du thorax est telle dans le rachitis que je dois la citer comme une cause fréquente d'asphyxie et de congestions passives. Le rachitis, lorsqu'il porte surtout sur le thorax enlève aux

arcs costaux leur solidité et modifie les diamètres de la poitrine ; si une dyspnée même légère se produit, les efforts d'inspiration sont impuissants à dilater le thorax qui s'affaisse et permet le retrait des poumons. On perçoit alors pendant la vie des souffles analogues à ceux de la pneumonie, et à l'autopsie on ne trouve qu'une condensation et une atélectasie dont il ne reste guère de traces quand on a insufflé l'organe..

Le tableau symptomatique de tous ces états dans lesquels domine l'asphyxie est toujours à peu près le même. La face est bouffie et violacée, les lèvres sont bleuâtres, les yeux, saillants, la peau se couvre d'une sueur visqueuse, les veines jugulaires sont dilatées et présentent souvent des pulsations, la dyspnée est intense et présente des paroxysmes qui finissent par disparaître pour faire place à un état comateux ou parfois à des convulsions. Partout le système veineux est rempli d'un sang- noir ou sépia; mais il est rare que nous trouvions les extravasations sanguines, les ramollissements qui, chez un entant de quelques semaines pourraient être la conséquence de ces congestions sfatiques. Ces lésions ne se produisent alors que s'il existe dans les veines une coagulation qui les oblitère complètement.

Lorsque l'enfant atteint l'âge de 5 ou 6 ans, les affections cardiaques commençent à s'observer; auparavant on ne trouvait guère que des cas de difformité congénitale du cœur. Mais, à ce moment, la circulation de l'enfant diffère trop peu de celle de l'adulte pour que j'insiste davantage sur les troubles qu'elle peut présenter.

Après avoir indiqué le mécanisme des congestions veineuses dans le premier âge, il nous reste à étudier les altérations qu'elles peuvent faire naître.

Comme nous étudierons plus loin les lésions d'origine veineuse qui se produisent dans les organes les plus im-

portants, nous nous contenterons ici d'indiquer brièvement le mode de formation de ces lésions.