DES ENFANTS

Les lésions consécutives à la stase du sang dans ses canaux se montrent avec leurs caractères les plus nets et les plus tranchés quand un caillot oblitère le calibre des troncs veineux. et s'oppose au retour du sang vers le cœur. Je passerai donc rapidement sur un grand nombre de points, me réservant de les étudier à propos des thromboses veineuses.

Il est certain que le ralentissement du mouvement circulatoire et que l'engorgement du système veineux contribuent pour une part importante à la production des lésions cutanées et viscérales qui donnent à l'athrepsie son caractère de gravité; mais la stase sanguine n'étant pas le seul facteur de ces altérations, je n'en parlerai pas.

Quand une congestion passive prolongée se produit dans le système veineux de l'adulte, au bout d'un certain temps une exsudation séreuse se fait dans les mailles du tissu conjonctif, et le trouble des circulations sanguine et lymphatique aboutit à l'œdème. L'œdème peut s'observer chez l'enfant qui vient de naître. Dans l'érysipèle il est très-manifeste. Il caractérise surtout l'affection curieuse que l'on a désignée longtemps sous le nom de sclérème ou de sclérème œdémateux, et qu'il vaut mieux appeler simplement œdème des nouveau-nés. Dans l'érysipèle son origine inflammatoire est trop évidente pour que je m'y arrête ; dans l'œdème des nouveau-nés faut-il faire intervenir comme cause efficiente une stase du sang dans les veines ?

Les entants atteints de cette maladie sont presque tou-

jours des avortons dont le muscle cardiaque est incomplètement développé, dont la respiration se fait mal, dont les vaisseaux trop faibles et presque embryonnaires ont peu de tonicité. Mais en même temps que cette faiblesse des appareils de la circulation et de l'hématose il faut sans doute invoquer l'influence d'une excitation périphérique ou d'une paralysie vaso-motrice. L'œdème des nouveaunés ne peut être assimilé à l'anasarque des adultes atteints d'asystoJie, c'est une affection à part dont la pathogénie est encore obscure.

Il ne se forme pas d'infiltration œdémateuse dans les tissus de l'enfant atteint d'athrepsie. Bien plus, si un nouveau-né œdémateux est pris de diarrhée, son œdème disparaît avec rapidité, sa peau se sèche et finit par s'indurer. Les veines cependant sont gorgées de sang et le tégument a pris une teinte violacée; mais le sang qui distend les vaisseaux est pauvre en sérum ; au lieu de laisser sortir par exosmose sa partie liquide, il tend à prendre par endosmose les liquides ambiants. En place de l'œdème c'est donc une sorte de dessiccation des tissus qui se produit malgré la stase sanguine. Le long des vaisseaux on trouve parfois des traînées de leucocytes sortis par diapédèse, mais c'est surtout à la suite des thromboses qu'on peut étudier cette particularité.

Lorsque l'enfant est plus âgé, les causes de la stase sanguine ne sont plus les mêmes; on peut alors observer à la suite de congestions fréquentes un certain degré de bouffisure. Les enfants d'un à dix ans sont assez sujets à l'œdème, mais le plus souvent il s'agit d'anasarques cachectiques dans lesquelles la stase ne joue peut-être pas un rôle aussi capital que l'altération du sang.

Les lésions les plus importantes que puissent produire les congestions veineuses sont certainement les extravasations sanguines. Assez fréquentes au moment de l'accou-

chement, les hémorrhagies s'observent encore assez souvent chez le nouveau-né malade ; plus tard elles deviennent rares.

Pour que les vaisseaux se rompent, quand la circulation veineuse se fait mal, il faut que la résistance de leurs parois soit inférieure à la tension du sang. L'augmentation de la tension intra-vasculaire et l'affaiblissement des canaux que traverse le sang contribueront donc à produire les hémorrhagies.

La tension du sang peut se trouver augmentée en certains points par les manœuvres qui, pendant l'accouchement, compriment énergiquement les parties fœtales gorgées de sang veineux . Lorsque la masse sanguine est épaissie et presque sirupeuse, la tension augmente avec la difficulté de la circulation.

Le fluide sanguin circule avec peine dans les parties déclives, où il s'amassesousl'influence de la pesanteur avec d'autant plus de facilité que l'appareil cardio-vasculaire est plus faible. Cette influence de la déclivité est considérable chez le nouveau-né malade. Presque toujours c'est du côté sur lequel repose l'enfant, ordinairement le côté droit ou la partie postérieure du corps, que l'on trouve les congestions passives à leur maximum; presque toujours aussi c'est là que se produiront de préférence les hémorrhagies.

Les canaux veineux sont si larges (surtout si on les compare au calibre des artères qui leur apportent le sang), ils sont si dilatables, la tension y acquiert si difficilement un degré considérable ou même comparable à la tension artérielle, que la pression intra-vasculaire ne nous semble pas devoir être la seule cause des ruptures qui se produisent. Si les vaisseaux de l'enfant malade étaient aussi résistants que ceux d'un adulte ils ne se rompraient pas, ou se rompraient plus rarement.

La faiblesse native des vaisseaux doit donc avoir une certaine place dans l'étiologie des hémorrhagies d'origine veineuse. La plupart de ces extravasations sanguines se produisent chez des enfants faibles, nés avant terme, dont les tissus sont infiltrés par de la sérosité œdémateuse. Dans presque tous les cas où j'ai examiné les capillaires de ces enfants sur des coupes fines de la peau ou des viscères j'ai été frappé du relief que faisaient vers leurcentre les noyaux des cellules endothéliales qui en constituent la paroi; ces vaisseaux, en un mot, paraissaient être encore à l'état embryonnaire, ou tout au moins se rapprocher de cet état. On ne pouvait manquer d'être frappé de cette particularité quand on examinait comparativement les vaisseaux d'un adulte et ceux d'un avorton œdémateux.

Mais cette faiblesse native des vaisseaux est-elle la seule que l'on puisse invoquer pour expliquer la production des hémorrhagies du nouveau-né?

Evidemment non, car le sang peut sortir des vaisseaux d'un enfant à terme, bien constitué, mais atteint d'athrepsie. Il faut donc chercher une autre cause de faiblesse dans les altérations des tissus et dans les parois vasculaires elles-mêmes. Examinons les organes où se produisent d'ordinaire les hémorrhagies, l'encéphale, par exemple. Si on coupe la substance nerveuse en tranches fines, on peut y découvrir des points stéatosés ; si on en porte un fragment sous le microscope on y trouve des vaisseaux dont les gaines lymphatiques gorgées de graisse présentent de distance en distance des renflements, et comme des varicosités; les parois vasculaires elles-mêmes semblent atteintes. Une altération à peu près identique peut se rencontrer dans les méninges. Ces lésions des vaisseaux doivent certainement affaiblir leurs Tuniques.

Il ne faut pas tenir compte seulement des parois des vaisseaux, il faut considérer aussi l'état des tissus qu'ils Hutincl. 3

traversent, tissus qui les soutiennent, et leur communiquent une partie de leur résistance. Si ces tissus sont stéatosés et ramollis, s'ils ont une consislance trop faible, les vaisseaux, moins soutenus, se rompent avec plus de facilité. C'est ce qui nous explique sans doute la production des hémorrhagies en certains points de l'organisme. Les hémorrhagies se font de préférence à la surface de l'encéphale, organe mou et imparfait, de consistance presque crémeuse qui n'est uni à la pie-mère que par des vaisseaux extrêmement faibles et friables, elles se font encore dans la capsule surrénale, organe que l'on trouve souvent ramolli à l'autopsie, ou bien à la surface du tube digestif. Elles ne se produisent dans des viscères plus résistants que si la circulation veineuse est complètement entravée par la présence d'un thrombus.

Les extravasations sanguines dues à une simple congestion ne sont pas très-abondantes dans la piupnrt des cas. Celles qui se forment pendant le travail de l'accouchement sont les plus considérables. Ce qui explique la faible importance des hémorrhagies veineuses, si on les compare aux hémorrhagies artérielles, c'est le peu de tension qui existe dans le système veineux, lors même qu'il est trèscongestionné, et le renouvellement peu rapide du sang dans les vaisseaux engorgés.

Jusqu'à présent nous avons discuté la possibilité des ruptures vasculaires consécutivement à la stase veineuse. Est-il nécessaire qu'il y ait rupture d'un vaisseau pour qu'il se fasse une extravasation sanguine ? En étudiant les thromboses, nous verrons plus loin que l'on peut admettre la filtration, la diapédèse des globules rouges du sang à travers les parois vasculaires trop distendues ; mais cette filtration ne saurait nous expliquer la formation de foyers hémorrhagiques d'une certaine importance; tout au plus pourra-t-on lui attribuer les suffusions san-

guines légères qui accompagnent les congestions intenses. Peut-être même pourra-t-on mettre sur le compte de la diapédèse les petites plaques hémorrhagiques minces et superficielles qui occupent les parties déclives des organes; mais une hémorrhagie plus importante suppose la rupture d'un ou plusieurs petits vaisseaux.

Il nous est donc permis de conclure que les hémorrhagies, assez fréquentes dans les premières semaines de la vie, ont pour cause, principale le peu de résistance des tissus et des vaisseaux à cet âge. Lorsque l'enfant aura grandi et que ses organes seront devenus plus fermes, ses vaisseaux plus soutenus et plus solides se rompront moins facilement, et les hémorrhagies d'origine veineuse deviendront de plus en plus rares. Celles qui se produiront, auront ordinairement pour cause l'obstruction d'une veine par un caillot. S'il se produit chez l'enfant au-dessus d'un an des extravasations sanguines, sans qu'il existe une oblitération vasculaire, il faudra chercher avec soin si ces hémorrhagies ne peuvent pas être mises sur le compte d'un processus irritatif.

Lorsque le sang se renouvelle mal dans les tissus qu'il doit nourrir, les éléments de ces tissus doivent s'altérer. Si la quantité de sang fournie aux organes s'amoindrit peu à peu, si le fluide sanguin n'est pas suffisamment nutritif, l'altération qui survient d'ordinaire est la dégénérescence graisseuse. Quand l'afflux sanguin est supprimé ou trop insuffisant , les organes irrigués subissent parfois une transformation plus rapide, ils se ramollissent.

La destruction en masse, la gangrène en un mot, ne s'observe guère à la suite des troubles de la circulation veineuse; j'ai vu cependant une ou deux fois, dans le cours de l'athrepsie des gangrènes assez étendues dont la cause principale semblait être la gêne circulatoire et l'engorge-

ment des veines. Je n'insisterai pas sur ses faits, trop rares et trop mal connus.

La stéatose viscérale est le fait d'une nutrition imparfaite. La stase du sang dans les veines peut contribuer à la produire, mais seule elle ne saurait suffire à expliquer son apparition. Dans l'athrepsie, la graisse s'accumule fréquemment dans les principaux viscères, dans l'encéphale où elle persiste, dans le rein, d'où elle peut disparaître avec les progrès de la maladie, dans le foie, le cœur, etc., où sa formation ne semble pas soumise à des règles précises. Si la stéatose est très-avancée dans l'encéphale, elle peut déterminer un ramollissement à forme spéciale, le ramollissement blanc si bien décrit par M. Parrot (1). Cette altération n'est pas liée directement à la stase du sang dans les veines.

Il n'en est pas de même du ramollissement rouge que l'on rencontre dans le même organe, et dont la cause la plus nette chez le nouveau-né est un obstacle au retour du sang veineux. Dans presque tous les cas où cette lésion existe, les veines efférentes sont oblitérées par des caillots ; c'est donc au chapitre des thromboses que nous l'étudierons plus spécialement. On peut voir cependant, et j'ai vu des cas de ramollissement rouge indépendants de toute obstruction veineuse. Il faut bien admettre que dans ces cas la stagnation d'une masse de sang noir et poisseux dans les veines, s'oppose à l'irrigation des éléments, au point d'en amener la destruction.

Cette altération facile de l'encéphale du nouveau-né, s'explique parle développement incomplet de son cerveau ; elle ne s'observe guère au-dessus de deux mois. A partir de cette époque, on peut presque affirmer qu'un ramollis-

(t) Parrot J. Etude sur le ramollissement de l'encéphale chez le nouveau-né. Arch. de physiol. 1873.

sèment rouge reconnaît une cause plus grave qu'une simple congestion veineuse, et l'on doit chercher s'il n'existe pas une oblitération vasculaire.

Je n'insisterai pas longtemps sur les troubles fonctionnels qui peuvent résulter de la stase du sang dans les veines. Unsang noir engorge les tissus et leur communique une coloration foncée, l'afflux du sang artériel et de l'oxygène qu'il apporte avec lui se trouve entravé ; la nutrition est donc directement atteinte. Les sécrétions, au lieu d'être augmentées, comme dans les cas de fluxion active, sont diminuées ou supprimées, presque toujours profondément modifiées dans leur nature; les matériaux de dénutrition stagnent dans les tissus, le fonctionnement des organes estentravé. Les congestions passives aboutissent en somme à priver les tissus du sang réparateur dont ils ont besoin.