SIÈGE DES THROMBOSES VEINEUSES CHEZ LES ENFANTS

Après avoir disséqué les caillots et les parois des veines, nous allons aborder la partie la plus importante de l'histoire des thromboses veineuses, la partie clinique.

Où se forment les thromboses chez l'enfant? Ici nous trouvons de singulières différences entre la pathologie du premier âge et la pathologie de l'âge adulte. Quand un adulte est sous le coup d'une cachexie profonde, c'est le plus souvent aux membres inférieurs que l'on voit apparaître sous forme de phlegmotia alba dolens les signes d'une oblitération veineuse. Les veines du membre supérieur sont atteintes beaucoup plus rarement; quant aux veines viscérales, sinus de la dure-mère, veines rénales, etc., leur oblitération est exceptionnelle.

Chez l'enfant, au contraire, les coagulations intraveineuses, aussi fréquentes au moins que chez l'adulte, se forment presque exclusivement dans les veines viscérales.

Très-rarement elles siègent dans les veines périphériques. Les points les plus fréquemment atteints du système veineux sont :

1° Les veines rénales ;

2° Les sinus de la dure-mère et les veines de l'encéphale;

3° L'artère pulmonaire.

Le système des veines hépatiques et spléniques n'est presque jamais lésé. On ne trouve presque jamais de caillots dans les veines mésentériques. Les veines du testicule étaient oblitérées dans une de nos observations. Les veines du cou, comprimées par des ganglions, peuvent être obstruées ; chez les nouveau-nés, les caillots s?y rencontrent très-rarement : je n'en citerai qu'un seul cas.

Je ne m'occuperai pas ici des concrétions qui se forment dans le cœur, tantôt à droite, tantôt à gauche dans des conditions que je n'essaierai même pas de rappeler.

Pourquoi, chez les enfants, les thrombus se forment-ils spécialement dans les veines du rein et de l'encéphale, pourquoi se forment-ils dans l'artère pulmonaire ? J'essaierai plus loin d'en donner la raison, Qu'il me suffise maintenant de faire remarquer l'importance de lésions qui doivent intéresser les organes indispensables à trois grandes fonctions, l'encéphale, le rein, et le poumon.

ÉTIOLOGIE ET PATHOGENIE DES THROMBOSES VEINEUSES.

Le nom de thrombose marastique donné à la formation des caillots dans le système veineux de l'adulte, indépendamment de toute lésion des parois vasculaires, nous indique l'atteinte profonde que doivent, avoir subie la vitalité de l'individu et l'activité de sa nutrition pour que cette décomposition locale du sang soit possible.

Il est donc important d'étudier dans quelles conditions se forment chez les enfants les thromboses veineuses, la façon dont elles se produisent et les rapports qui relient à la présence des coagulations oblitérantes toutes les lésions d'organes que nous aurons à passer en revue.

L'âge joue dans cette étiologie un rôle extrêmement important ; il suffit, pour s'en convaincre, de jeter les yeux sur le tableau suivant :

15 cas avant l'âge de 2 mois.

7 cas de 2 mois à 1 an.

7 cas après 1 an.

42 cas avant 2 mois.

1 cas à 4 mois.

2 cas après 1 an.

11 cas avant 2 mois.

5 cas de 2 mois à 1 an.

8 cas après 1 an.

C'est donc au-dessous de deux mois que l'on rencontre le plus souvent des coagulations dans les veines viscérales; plus tard, ces accidents deviennent moins fréquents. La thrombose rénale est presque l'apanage exclusif des nouveau-nés ; les oblitérations des canaux veineux encéphaliques et de l'artère pulmonaire se rencontrent assez souvent au-dessus de deux mois. Le sexe est sans aucune influence, nos observations portent, en effet, sur le même nombre de garçons et de filles.

Si l'âge des sujets influe d'une façon si évidente sur la fréquence relative de thromboses, c'est dans l'étude des affections propres aux différentes époques de l'enfance que nous devons chercher la raison de ce fait.

La plupart de thromboses que nous avons rencontrées chez les nouveau -nés, avaient pour cause l'athrepsie. Parfors, cependant, l'œdème figure à l'étiologie; mais à l'hôpitai, l'œdème se termine souvent par l'état athrepsique : l'enfant après avoir perdu la sérosité qui boursoufle ses

Thromboses encéphaliques.

Thromboses rénales.

Thromboses pulmonaires.

tissus, continue à s'amaigrir; la diarrhée persiste ou se montre, et la peau d'abord tendue par un liquide citrin, puis flasque et trop lâche finit par s'indurer.

L'athrepsie, cette maladie qui s'attaque à la nutrition du nouveau-né ne détermine pas toujours le dépôt de coagulations sanguines dans les veines viscérales. En étudiant son influence sur la production des congestions passives, nous avons vu le sang s'épaissir et stagner dans les veines lorsque la maladie prend une marche rapide. C'est encore dans cette forme aiguë de l'athrepsie que nous observons les thromboses, et cela parce que leur formation est intimement liée à l'altération et au ralentissement du sang. Dans les formes lentes la cyanose n'apparaît guère et l'on ne trouve que très-rarement des caillots dans les veines.

Les nouveau-nés frappés par l'athrepsie aiguë ont une physionomie spéciale : ils tombent rapidement dans l'état le plus grave : une diarrhée liquide accompagnée parfois de vomissements les épuise; la voix s'éteint, le tégument prend une teinte livide et s'indure, la cyanose devient extrême, le poids baisse très-vite et la mort arrive en quatre, cinq ou six jours, quelquefois moins. Ils ressemblent à des cholériques, et si l'on met de côté les différences nombreuses qui séparent l'athrepsie aiguë du choléra, on peut dire que ces deux maladies arrivent à produire des effets semblables, Falgidité et l'épaississement du sang.

Chez les enfants au-dessus de deux mois les conditions étiologiques sont différentes; l'athrepsie cesse de dominer la pathologie, et d'autres maladies, fièvres éruptives, inflammations viscérales, manifestations diathésiques. font leur apparition. Jusqu'à quatre mois il est possible d'observer une forme tardive d'athrepsie à peu près semblable à celle du nouveau-né quoiqu'elle en diffère par la résistance déjà plus grande des sujets, et peut-être aussi par une

certaine prédominance des accidents viscéraux. Mais, à côté de ces faits isolés, nous relevons dans nos observations des maladies qui auront leur plus grande fréquence chez l'enfant plus fort et sur lesquelles je n'insisterai pas ici Cet âge de deux mois à un an, aussi bien au point de vue pathologique qu'au point de vue physiologique, est un âge de transition pendant lequel l'enfant tend à isoler son existence de celle de sa mère, ressent moins fortement l'insuffisance ou l'absence du lait maternel et s'accoutume aux aliments d'un autre âge. Peu à peu le tube digestif perd sa prédominance et les autres appareils de plus en plus parfaits sont, par leur fonctionnement plus actif, de plus en plus exposés à devenir malades.

Enfants au-dessus dun an. — Indiquer les maladies des enfants au-dessus d'un an dans lesquelles apparaît la thrombose veineuse, c'est faire le tableau de toutes les affections qui produisent une altération profonde du sang, troublent la circulation, et conduisent les malades à la cachexie. Je passerai rapidement en revue ces états morbides. En première ligne il faut placer les maladies fébriles et surtout la rougeole.

Si la rougeole n'a pas une gravité très-grande chez l'enfant de 5 à 6 ans et au-dessus, même à l'hôpital, elle est, au contraire, très-grave chez l'enfant d'un à trois ans que l'on soigne dans les crèches. Si l'on songe que dans ces rougeoles malignes, outre l'altération du sang et l'épuisement produits par une fièvre intense, il existe presque toujours dans les poumons des foyers inflammatoires qui entravent l'hématose et la circulation, on ne s'étonnera pas de l'apparition des thromboses.

Les coagulations se forment dans cette période où l'enfant au lieu de retrouver ses forces tombe dans un état de langueur et de prostration qui aboutit souvent à la mort.

Les thromboses sont plus rares à la suite de la scarlatine ou de la variole ; j'en rapporte cependant quelques exemples.

Leur formation, à la fin de la fièvre typhoïde, de la fièvre intermittente et de l'érysipèle, a été sigaalée par un grand nombre d'auteurs.

La diphthérie, cette maladie si grave, si affreusement toxique, qui tantôt apparaît chez un enfant sain, tantôt survient'chez un convalescent, la coqueluche, lorsqu'elle traîne et s'éternise, que les poumons sont obstrués par des exsudats inflammatoires, que les fonctions digestives troublées sont insuffisantes à subvenir aux besoins de l'organisme, peuvent conduire l'enfant au même degré d'abattement que les fièvres les plus intenses et favoriser la formation des caillots dans les veines.

A côté de ces maladies générales, qui intéressent d'emblée tout l'organisme, on rencontre souvent des affections qui, limitées d'abord à un seul organe, finissent par entraver suffisamment le mouvement nutritif pour conduire à une cachexie plus ou moins rapide. Lorsque la bronchiopneumonie devient chronique on voit l'enfant s'émacier, la respiration s'embarrasser de plus en plus et finalement la cyanose apparaître. L'épuisement et la stase sanguine concourent alors à produire des thromboses cachectiques Ces lésions peuvent avoir pour cause les désordres intestinaux qui se traduisent par une diarrhée chronique incoercible ou par les évacuations profuses du choléra infantile.

Les pneumonies chroniques, les diarrhées qui reviennent à chaque instant, indiquent souvent un état diathésique fâcheux, la tuberculose. Nous devons dire deux mots de l'influence de cette maladie sur la formation de certaines coagulations intra-veineuses. Si la tuberculose envahit les méninges, l'irritation que font naître les granulations

peut se propager jusqu'aux sinus et en amener l'oblitération ; mais toutes les thromboses des sinus que l'on rencontre chez les tuberculeux n'ont pas cette origine et j'en ai vu qui ne reconnaissaient d'autre cause que la cachexie.

Je pourrais rapprocher de l'action débilitante de la tuberculose l'influence des suppurations prolongées. Certaines maladies, le rachitisme qui donne aux affections pulmonaires une gravité spéciale, la syphilis qui rend l'enfant cachectique, peuvent encore favoriser l'apparition des thromboses.

En somme, toutes les maladies que nous venons de passer en revue amènent la formation des caillots dans les veines en conduisant le jeune malade à un état grave de cachexie, et en produisant des lésions viscérales qui entravent l'hématose ou favorisent la stagnation du sang.

La cachexie peut se produire en dehors de toute maladie, sous l'influence seule du défaut d'alimentation. Aussi voiton parfois ces enfants à face pâle et ridée, à peau sèche, à membres grêles ou œdémateux, à ventre gros, qui sont épuisés par la misère, présenter les accidents qui suivent d'ordinaire les maladies graves, et parmi ces accidents la coagulation du sang dans les veines.

Causes directes de la thrombose. — Pour qu'un caillot se forme pendant la vie dans les vaisseaux, il faut, dit M. Vulpian (1), dans son cours de la Faculté, qu'il y ait : 1° arrêt ou ralentissement de la circulation ; 2° affaiblissement ou cessation de l'influence qu'exercent sur le sang les parois des vaisseaux. Cette seconde condition pour M. Vulpian est plus importante que la première,

(1) Vulpian. Cours de la Faculté 1875. Leçons recueillies par A Faulier.

M. Robin, dans son Traité des humeurs, s'exprime en ces termes : S'il y a coagulation dans les veines, c'est chez les individus cachectiques, et, dans ces cas, il faut attribuer un rôle important aux altérations de la plasmîne. »

Virchow donne une certaine importance à l'augmentation du nombre des globules blancs du sang.

Ainsi, pour expliquer la formation des thrombus dans les veines, on a invoqué trois causes :

1° Le ralentissement ou la stase du sang dans ses canaux ;

2° L'altération' des parois vasculaires; 3° L'altération du sang (1).

Stase du sang. — L'influence du ralentissement du sang sur la production des caillots a été depuis longtemps admise. On connaît l'opinion de Laënnec sur ce point (2). Sans accorder à la stase sanguine une importance exagérée, on doit remarquer que les thrombus se forment en effet daDs les points où le sang circule mal. Le plus souvent, le cours du sang veineux est partout ralenti, mais dans certains points la circulation est plus entravée que dans le reste de l'arbre vasculaire.

La réplétion exagérée de tout le système veineux qui explique la cyanose des malades peut être attribuée à

(1) Je ne parlerai pas des troubles de l'innervation dont M. Ranvier a signalé l'importance : je n'aurais rien de spécial à en dire chez l'enfant.

(2) La stase du sang par suite d'un obstacle apporté à son cours, suffit à elle seule à en produire la concrétion, et à déterminer la formation d'un coagulumde fibrine organisable ; toutes les causes propres à amener la stase générale ou partielle du sang, et particulièrement, les obstacles à la circulation, les syncopes prolongées et "réitérées, peuvent amener le même résultat.

l'affaiblissement de toutes les forces vitales. Le cœur, graisseux et dégénéré ou trop faible, se contracte mal, les vaisseaux périphériques ont perdu leur tonicité et se laissent distendre sans réagir, le sang, trop épais dans certains cas, et trop riche en globules, surtout en globules blancs, traverse avec peine les réseaux capillaires, ce qui diminue d'autant la vis â tergo qui le pousse dans les veines, la respiration se fait mal, et l'effort inspiratoire n'est plus suffisant pour appeler vers le cœur la masse du sang noir qui remplit et engorge le système veineux. Toutes ces causes concourent dans des proportions variables, selon les cas, à produire une stase générale du sang.

Les causes locales de la stase sanguine ont une influence plus directe sur la formation des caillots, et doivent être étudiées avec quelques détails.

En première ligne, je devrais placer les compressions exercées sur les veines par des organes malades; mais les thromboses cachectiques se forment le plus souvent sans qu'on puisse invoquer cette cause; je n'en dirai donc que quelques mots.

Dans une observation de Tonnelé, nsus voyons des masses tuberculeuses comprimer la jugulaire et la veine cave supérieure, déterminer le dépôt d'un caillot dans ces veines et l'extension de ce caillot jusque dans les sinus de la dure-mère. Cette compression locale, exercée sur une veine par le développement anormal d'un organe ou par des productions néoplasiques, a une certaine importance; il ne faudrait pas cependant la regarder comme une cause certaine de thrombose. 11 n'est pas très-rare de trouver en amont d'un obstacle de ce genre un retrait et une atrophie des tuniques veineuses, sans qu'il existe aucunetrace d'oblitération ancienne ou récente par un caillot. C'est que, dans ces cas, le calibre de la veine n'a été resserré que peu à peu et que la dilatation progressive des veines

collatérales a pu suffire à compenser la suppression du vaisseau malade.

Il me semble plus important d'insister sur les lésions qui précèdent l'apparition des thromboses, et de montrer l'influence que peuvent avoir ces lésions sur le cours du sang.

Le rein est l'organe dans lequel les coagulations se déposent de préférence chez les enfants athrepsiés. Or, cet organe présente un mode spécial de circulation. Le sang n'arrive dans son réseau capillaire, puis dans ses veines qu'après avoir traversé un appareil compliqué, le sj stème des glomérules ; si donc l'aspiration thoracique se fait mal, la stase se produira facilement dans la veine émulgente. Cette disposition anatomique ne constitue qu'une prédisposition aux congestions passives; mais, que l'on examine attentivement le rein d'un enfant qui vient de succomber à l'athrepsie aiguë : on verra les tubes de la substance corticale (c'est-à-dire de la portion essentiellement artérielle de l'organe), gorgés de cellules altérées ou de gouttes huileuses qui les distendent comme des boudins. Entre ces tubes, et dans les glomérules, la circulation est singulièrement entra vée dans les vaisseaux capillaires ; car, dans les congestions les plus intenses, alors même que des ruptures vasculaires se produisent dans la substance médullaire, on voità peine ces vaisseaux se dessiner. Cet étouffement des capillairesde la substance corticale, signalé déjà par mon ami, M. Landouzy, dans une présentation à la Société anatomique, est certainement une des causes les plus importantes de la stase du sang dans le système veineux du rein. L'angle d'incidence défavorable sous lequel la veine rénale s'abouche dans la veine cave, la déclivité, sont encore des conditions qui peuvent favoriser la formation des caillots. Ces thromboses pourraient être

comparées à celles que Rayer a signalées dans les reins des individus atteints de néphrite parenchymateuse,

Passons maintenant aux causes locales de la stase sanguine dans les canaux veineux de l'encéphale. Dans la masse cérébrale encore incomplètement développée du nouveau-né, il existe un réseau capillaire très-délicat et très-étendu, peu d'anastomoses entre les artères et entre les veines, et souvent, dans l'athrepsie, de la stéatose. Les brusques courbures que subissent les vaisseaux au niveau de l'abouchement des veines ou des sinus dans des troncs plus gros, les changements de calibre des vaisseaux, les tractus qui traversent les sinus contribuent encore à ralentir le cours du sang. De chaque côté du pressoir d'Héropbile, les sinus latéraux présentent très-souvent un certain degré de rétrécissement qui, joint au changement de direction que subit le sang dans ce point, peut favoriser la coagulation dans la partie postérieure du sinus longitudinal supérieur et dans les sinus latéraux où elle se fait fréquemment. Ces causes sont secondaires si on lescompare à l'influence de la déclivité. Dans l'encéphale comme partout ailleurs, le sang tend à stagner dans lés parties déclives; il s'amasse alors dans des canaux volumineux où il se coagulera facilement. Cette influence de la déclivité et du décubitus est toujours extrêmement manifeste.

La formation des caillots dans l'artère pulmonaire au voisinage presque immédiat du cœur a paru un fait si anormal que plusieurs auteurs l'ont niée. Les observations sont trop précises pour nous permettre d'attribuer aux concrétions dont nous ne donnerons qu'une description sommaire, une origine embolique. Mais comment concilier l'apparition de ces caillots avec le mouvement communiqué par la force impulsive du ventricule droit'Le cœur est le plus souvent atteint ; le ventricule droit, distendu comme le reste du système veineux, dont il nesem-

ble être qu'un renflement se contracte péniblement, et le poumon plus ou moins altéré se laisse difficilement traverser par la masse sanguine. L'importance de la gêne circulatoire est très-évidente lorqu'il existe antérieurement à la thrombose des altérations profondes du parenchyme pulmonaire,

Je ne saurais insister plus longtemps sur ces faits sans faire de trop fréquentes incursions dans Je champ des hypothèses; cependant, on peut conclure des quelques exemples que je viens de citer que la stase sanguine joue un rôle très-important dans la formation des thromboses. Si un caillot se dépose en tel point plutôt qu'en tel autre, c'est qu'il existe une cause locale qui l'appelle là plutôt qu'ailleurs.

Altération des parois vasculaires. — Jusqu'à présent on ne connaît pas de lésions des parois vasculaires en rapport avec la formation des thromboses marastiques. Si ces lésions existent, elles doivent être très-minimes. M. Parrot a noté une ou deux fois une transformation graisseuse des parois des veinules au voisinage immédiat des foyers de stéatose encéphalique. Il est impossible de généraliser ces faits et de leur accorder , une importance que M. Parrot ne leur jamais donnée.

Altérations du sang. — J'ai indiqué plus haut les altérations du sang dans l'athrepsie des nouveau-nés. Dans l'athrepsie aiguë le sang est épais, poisseux et concentré, les globules rouges sont plus nombreux et semblent plus volumineux, la proportion des leucocytes est notablement accrue.

A un âge plus avancé, lorsque l'enfant succombe dans la cachexie qui suit une maladie grave, la composition du sang a-t-elle subi les mêmes modifications? A priori

on peut avancer le contraire ; en effet, dans un cas c'est le cyanose et la stase sanguine qui dominent; dans l'autre c'est la pâleur, la décoloration des téguments et des muqueuses. Si la cyanose survient dans ce dernier cas, c'est un accident ultime résultant de la stase du sang dans les poumons ou de l'asphxxie qui en est la suite. Chez l'enfant cachectique la diminution du nombre des globules rouges, l'augmentation du nombre des leucocytes et l'accroissement du principe coagulable, état désigné par Vogel sous le nom d'inopexie semblent exister dans tous les cas.

Comment donc le sang peut-il se coaguler dans des conditions aussi dissemblables? C'est là une question que je n'essaierai pas de résoudre. Cependant, si l'on tient compte de l'augmentation du nombre des leucocytes qui semble à peu près constante, on se sent entraîné vers l'opinion de Virchow qui, dans sa pathologie cellulaire, soutient que la présence d'un grand nombre de globules blancs favorise la formation des thrombus.

Les modifications des matières albuminoïdes, (de la séro-plasmine), sont trop peu connues pour que j'en parle. Quoi qu'il en soit, les altérations du sang jouent un rôle considérable dans la formation des tromboses. Le sang se coagule dans les points où il stagne, mais il se coagule surtout s'il est modifié ou si les vaisseaux sont lésés.

Formation des caillots. — Il n'est pas facile de se rendre un compte exact de la façon dont naissent les coagulations intra-veineuses. Dans les veinules de l'encéphale on peut surprendre parfois le processus arrêté dans sa marche et l'étudier assez facilement. Les résultats de cette étude confirment ceux que Zahn obtenait sur des grenouilles et que M. Pitres a généralisés. Il se forme des amas de leucocytes qui stagnent le long des parois vasculaires, s'arrêtent et constituent un bouchon.

L'étude des caillots qui occupent les gros troncs semble indiquer qu'ils se forment de la manière suivante : sous l'influence de la stase du sang, les globules blancs dont la proportion est augmentée s'arrêtent en certains points le long des parois des veines ; ils forment là une sorte de corps étranger sur lequel se déposent des filaments fibrineux; d'autres globules blancs s'arrêtent et se fixent sur le caillot commençant dont les anfractuosités se remplissent de fibrine et de globules rouges. Le caillot s'accroît ainsi peu à peu, couche par couche,jusqu'à ce que le calibre du vaisseau soit considérablement rétréci ou même oblitéré.

C'est ainsi que se forment très- probablement les parties blanches des thrombus. La teinte de ces concrétions n'est pas due exclusivement à une décoloration des éléments du sang ; les globules rouges en s'altérant perdent leur matière colorante, mais celle-ci ne se détruit pas, elle persiste sous forme de granulations colorées. Formés en grande partie de leucocytes les caillots blancs ont un rôle véritablement actif dans le mécanisme de l'oblitération des vaisseaux. Quand, par le dépôt successif de couches fibrino-leucocytiques ils ont obturé le calibre d'une veine, celle-ci se trouve dans les mêmes conditions que si elle avait été liée; des caillots cruoriques se déposent sur l'obstacle et s'étendent de proche en proche jusque dans les petites veines. Consécutifs à l'arrêt du courant sanguin, ces caillots noirs sont donc essentiellement passifs.

Le ramollissement des thrombus a été bien expliqué, aussi n'insisterai-je pas sur ce point. Les éléments du coagulum ne s'organisant pas doivent se ramollir par le t'ait d'un désintégration granulo-graisseuse qui occupera les portions les plus anciennes et qui atteindra surtout les éléments les plus éloignés des parties auxquelles ils pourraient emprunter leur nourriture et leur oxygène.

Il est intéressant de comparer les thromboses de l'en-

fance avec celles qui appartiennent à la pathologie de l'adulte et du vieillard.

Chez l'adulte, les coagulations se forment surtout dans Jes membres inférieurs; pourquoi n'ont-elles pas le même siège de prédilection chez l'enfant? Sans doute parce que a circulation du membre inférieur présente des difféences notables à ces deux âges de la vie. Les membres inférieurs d'un homme sont relativement plus longs et plus développés que ceux d'un nouveau-né : le réseau capillaire des extrémités inférieures est beaucoup plus éloigné du centre circulatoire, et le retour du sang, d'autant plus difficile que le trajet à parcourir est plus long, est considérablement gêné par la position ordinairement déclive des membres. Dans la station verticale, la masse sanguine qui remonte vers le cœur lutte contre la pesanteur; aussi, malgré les valvules qui tendent à régulariser son cours, la voit-on stagner toutes les fois que l'impulsion cardiaque devient trop faible. Si les veines sont variqueuses cette stase est encore plus accentuée. Ajoutons à ces causes la pression des anneaux ligamenteux plus rigides chez l'adulte que chez l'enfant, le voisinage d'organes abdominaux malades qui peuvent comprimer les veines iliaques ou propager jusqu'à elles des coagulations nées dans leur intérieur, et nous comprendrons pourquoi les thromboses occupent ordinairement les membres inférieurs.

Le moindre développement des jambes de l'enfant, l'intégrité de ses veines, sa position rarement verticale, nous permettent d'affirmer que chez lui il n'y a aucune raison pour que les caillots se déposent dans ses veines fémorales plutôt qu'ailleurs. Nous trouvons au contraire dans plusieurs de ses organes, dont l'appareil circulatoire est encore imparfait, des lésions profondes et étendues qui entravent le cours du sang ; c'est donc là que se formeront

les coagulations. On peut dire, en faisant abstraction de l'âge, que le sang altéré se coagule dans les points où il circule le plus difficilement.

Comparons maintenant les conditions morbides dans lesquelles se forment les thromboses aux différents âges.

L'enfant a besoin de grandir et de s'accroître en même temps que de se soutenir; il perd s'il n'augmente pas; aussi, sous l'influence d'utte alimentation vicieuse ou insuffisante, sa nutrition est-elle prompiement altérée. Les symptômes de dépression les plus graves surviennent chez le nouveau-né avec une rapidité que l'on observe à peine chez Fadulte à la suite de déperditions alvines extrêmement abondantes, dans des états d'une gravité extrême, dans le choléra par exemple. L'athrepsie, chez l'enfant, loin d'être rare est un processus commun, une conséquence fréquente d'un régime mal dirigé.

S'il suffit chez le nouveau-né d'une erreur d'alimentation pour produire l'athrepsie et ses conséquences, chez l'enfant d'un an à dix ans il faut une cause plus sérieuse pour amener la cachexie, il faut une fièvre grave, suivie d'une convalescence pénible, une affection inflammatoire sérieuse greffée sur un état diathésique fâcheux, une misère physiologique prolongée.

Chez l'adulte, dont les besoins sont moindres puisqu'il lui suffit de s'entretenir dans un état stationnaire, l'altération du sang et la débilité générale qui prédisposent à la thrombose sont ordinairement lentes à survenir. C'est chez les tuberculeux, depuis longtemps malades, chez les cancéreux, chez les femmes épuisées par une grossesse et une perte de sang que l'on voit se former des coagulations dans les veines.

Les thromboses marastiques, comme les appelle Virchow, ne se montrent donc pas chez les enfants dans des

conditions autres que chez les adultes; maisleurfréquence Hutinel. 5

relative, et la plus ou moins grande rapidité de leur formation, sont liées à l'état de résistance de l'individu. Les lois qui régissent la pathologie infantile sont les mêmes que celles qui régissent la pathologie de l'homme fait; mais des organismes chétifs et incomplètement formés seront plus rapidement altérés que des organismes solides, arrivés à leur entier développement.