THROMBOSES DES SINUS DE LA DURE-MÈRE ET DES VEINES

ENCÉPHALIQUES.

Presque tous les observateurs qui ont rencontré des caillots oblitérants dans les sinus de la dure-mère, ont recueilli ces faits sur de jeunes sujets. Le premier ouvrage complet sur ce point est le mémoire de Tonnelé, 1829 (1). Deux observations de Burnet (2) et un rapport de Cruveilhier (3) viennent ensuite. Rilliet et Barthez font, plus tard, un tableau succinct de la phlébite des sinus, citentquelques observations, et insistent sur l'impossibilité de reconnaî tre la lésion pendant la vie. L'anatomie pathologique de Cruveilhier et son atlas contiennent deux belles observations et deux bonnes planches.

Jusqu'alors le mot de phlébite est seul employé. Dans le travail de Gerhardt (4) nous trouvons établie la relation fréquente qui existe entre la diarrhée, le muguet, l'amai grissement des nouveau- nés et la formation des throm boses dans les sinus. Je passe sous silence une foule de faits isolés pour arriver au mémoire important de Von Dusb (5) qui rassemble 58 observations et divise les throm boses des sinus en deux classes , suivant qu'elles sont con sécutives à une inflammation de voisinage ou qu'elles dépendent d'une débilité cachectique de l'individu.

Dans les thèses de MM. Lancereaux (6) et Bucquoy (7)

(1) Tonnelé 1829. Mémoire sur les maladies des sinus veineux de la dure-mère. Journ. hebd.. vol. V p. 337.

(2) Burnet. 2 obs., lrC en 1829, 2a en 1830. Journal hebdomadaire, avril 1830. p. 52.

(3) Cruveilhier. Mémoire à l'Académie sur le mémoire de ToDnelé,

(4) Gerhardt. Deutsche klimkl857.

(5) Von Dush. Zeitschrift f. ration medicin von Henle unp Pfeufer, t. VJI 1859. Traduction dans New Sydenham Society, vol. XI 1861.

(6) Lancerenux. Th. Paris 1862.

(7) Bucquoy. Thèse d'agrég. Paris 1863.

et dans l'ouvrage de "West se trouvent des chapitres intéressants qui résument l'état de la science à leur époque. En Allemagne, plusieurs auteurs (Griesinger, Otto Heubner (1) cherchent à établir la symptomatologie sur des bases solides; en Amérique, John Lidell (2) rassemble 128 observations, dont plusieurs se rapportent à des thromboses marastiques, rencontrées chez des enfants.

Quoiqu'il s'agisse d'une affection assez rare, les faits ne manquent pas. Depuis quelques années M. Parrot a recueilli, dans son service, 27 observations de ce genre.

C'est surtout sur ces derniers faits que je me baserai pour décrire les lésions consécutives à la thrombose des sinus. J'insisterai sur les caillots qui se forment dans les veinules isolées, parce que les auteurs les ont à peu près passés sous silence.

La partie postérieure de l'encéphale, celle qui dans le décubitus dorsal occupe la position la plus déclive, est le siège de prédilection des coagulations sanguines marastiques. Presque toujours ces concrétions occupent le sinus longitudinal supérieur, les sinus latéraux, et les veines de Galien, c'est-à-dire la portion exclusivement encéphalique du système veineux. La portion ophthalmique (sinus caverneux, veine opbthalmique, etc.), est très-rarement atteinte.

Quand on enlève l'encéphale d'un nouveau-né de la boîte crânienne à laquelle la dure-mère reste intimement unie, on voit, s'il existe un thrombus dans le sinus longitudinal supérieur, des cylindres noirâtres et élastiques sortir des veines de la convexité du cerveau et rester appendus aux sinus comme des lombrics ; ou bien on constate dans l'in-

(1) Otto Heubner. Zur symptomatologie der hirnsinus thrombosen. Archiv. der heilkunde j 868.

(2 John Lidell. The amercain journal of the med., janvier et juillet

tervalle des circonvolutions la présence de rameaux veineux indurés qui, pas plus que les sinus, ne se vident sous la pression du doigt. Chez l'enfant plus âgé, quand on a enlevé la voûte osseuse du crâne en décollant la duremère, on constate facilement la résistance des caillots à travers cette membrane. D'ailleurs l'état du cerveau ne manque guère d'attirer l'attention du côté des sinus.

Les portions led plus anciennes des caillots se trouvent, en général, au voisinage du pressoir d'Hérophile, dans la partie terminale du sinus longitudinal supérieur, dans les sinus latéraux, ou dans ces trois canaux à la fois. Dans la portion antérieure du sinus longitudinal on voit ordinairement un cylindre cruorique, volumineux et élastique qui pousse des prolongements dans les veines de la convexité de l'encéphale. Rarement le caillot reste confiné dans le sinus où il s'est formé.

Ces prolongements cruoriques qui partent d'un tronc veineux oblitéré par un caillot blanc plus ou moins ramolli nous permettent habituellement de suivre les voies par lesquelles la thrombose porte son action sur les différentes parties de l'encéphale. Quand une lésion peut être rattachée à la présence d'un caillot dans une grosse veine, on voit partir du foyer même de cette lésion des cylindres noirâtres qui distendent les veinules comme une injection solidifiée et viennent se continuer directement avec le caillot ancien.

Les veines qui serpentent sur les circonvolutions des régions frontales et temporo -pariétales, y compris la veine anastomotique de Trollard se rendent au sinus longitudinal supérieur. Les sinus latéraux reçoivent les veines des lobes occipitaux, les veines cérébelleuses, et surtout par l'intermédiaire du sinus latéral droit et des veines de Galien les veines ventriculaires. Cette simple indication nous permettra de voir quelles sont les régions de l'encé-

phale où se produiront.de préférence les lésions en foyers, et surtout les extravasations sanguines quand l'un ou l'autre des sinus se trouvera oblitéré.

Les coagulations qui se forment isolément dans les petites veines, sans que les gros troncs soient obstrués, occupent certains sièges d'élection. Sur 27 cas de thromboses intra-crâniennes, j'en trouve 9 dans lesquels les caillots n'existent que dans les veines, les sinus étant intacts. Dans deux observations seulement les thrombus s'étaient formés à la convexité de l'encéphale, dans les veines des circonvolutions fronto- pariétales. Dans toutes les autres, ils occupaient les veines des parois ventriculaires. Quatre fois la veine du corps strié était seule oblitérée; dans les trois autres cas elle était lésée en même temps que les veines de Galien. On n'avait été conduit à examiner attentivement ces petites veines que par l'existence de lésions en foyers sous l'épendyme. Les veines des parois ventriculaires tiennent sous leur dépendance la circulation des parties centrales du ceiveau, commissures et ganglions, leur lésion ne saurait donc manquer d'intérêt.

Quand il existe une thrombose des sinus, il s'écoule en général, au moment où l'on retire le cerveau de la boîte crânienne , une certaine quantité de liquide plus ou moins rosé ; on peut même voir couler du sang pur, ou trouver des caillots non adhérents à la dure-mère. L'encéphale extrait de son enveloppe ostéo-fibreuse se présente avec des caractères variables. Parfois son aspect est peu modifié ; mais ordinairement une congestion intense s'est étendue à toute sa périphérie, et au milieu de cette rougeur diffuse, on trouve des plaques d'apparence ecchymotique, ou même deshémorrhagies sous-arachnoïdiennes. Sur des coupes, on rencontre souvent des points ramollis au voisinage des ventricules, et ces cavités contiennent un liquide rougeâtre, du sang fluide ou à demi-coagulé.

Ces différentes lésions ne se rencontrent pas toutes dans les mêmes conditions. L'encéphale a une consistance qui varie avec l'âge des enfants et qui a la plus grande influence sur la production de ces altérations. Le cerveau de l'enfant au-dessus de deux ou trois mois est déjà ferme et résistant; il est rare d'y trouver des hémorrhagies et des ramollissements. L'encéphale du nouveau-né, sain ou malade, est notablement plus mou ; il s'étale sur les surfaces planes, se moule sur les vases, et se dépouille avec facilité de ses enveloppes (1) ; il aune consistance presque crémeuse. Dans ces encéphales, où dominent les éléments nucléaires, où les vaisseaux sont fragiles et déiicats, la substance nerveuse, molle et comme gélatineuse s'infiltre facilement de sérosité etsp désagrège ; ou bien les veinules, trop peu résistantes, se rompent et des hémorrhagies se produisent.

En somme, les lésions dues à la présence de coagulations oblitérantes dans les sinus de la dure-mère ou dans les veinules isolées sont nombreuses et importantes, leur aspect varie avec l'âge de l'enfant ; il est donc utile de décrire avec soin les caractères, le siège, les variétés de ces altérations dues évidemment à un trouble circulatoire.

Epanchements séreux. — Barrier (2) regarde la thrombose des sinus comme une des causes de l'hydrocéphalie chronique, et cite à l'appui de son opinion des observations de Tonnelé et de Constant. Ces faits sont trop peu nombreux, et cette relation entre l'hydrocéphalie et l'occlusion des sinus est elle-même trop hypothétique pour que je m'y arrête davantage*

L'œdème cérébral et ventriculaire est au contraire une

(1) Parrot J. Etude sur le ramollissement de l'encéphale chez le nouveau-né.

(2) BarrieTraité des maladies des enfants.

des conséquences fréquentes et bien démontrées de l'oblitération des veines intra-crâniennes. Son importance cependant est assez secondaire, et les caractères que lui donne la présence d'un thrombus n'ont rien de spécial. Chez les nouveau-nés, il est rare que l'infiltration séreuse des méninges arrive à un degré comparable à celui qu'elle atteint dans l'œdème. La sérosité épanchée est claire, citrine, transparente ou teintée en rouge par la présence de quelques hématies, on bien encore louche et jaunâtre. Dans ce cas, elle peut contenir des leucocytes en abondance, sans qu'il y ait trace d'inflammation dans les méninges. Le nombre des globules blancs n'est nullement en rapport avec la quantité du liquide exsudé. C'est ainsi que dans les cas où l'œdème cérébral est insignifiant, on peut trouver, comme nous l'avons ditplus haut, des leucocytes infiltrés dans les mailles de la pie-mère, et disposés en tramées le long des veinules sans qu'il existe aucune exsudation fibrineuse, aucune prolifération caractéristique d'un travail actif d'inflammation et de suppuration.

L'œdème cérébral ne se rencontre pas exclusivement dans les cas où les veines sont oblitérées; une congestion intense peut le déterminer. La stase du sang et l'augmentation de la pression intra-vasculaire sont les agents de sa production.

Au premier abord, il semble inutile de mentionner la congestion parmi les troubles consécutifs à une thrombose des sinus, tant ehe semble une conséquence naturelle de cet obstacle au cours du sang. Cependant cette hyperémie peut présenter des caractères variables. Parfois, elle est presque nulle, les grosses veines q.ui aboutissent aux sinus sont modérément remplies, la pulpe cérébrale est normalement colorée, rien ne ferait soupçonnera lésion veineuse si on ne l'avait pas d'abord découverte. Le rétablissement de la circulation parles voies bilatérales la veine anas-

tomotique de Trollard en particulier, explique peut-être la faible intensité de cette congestion.

D'ordinaire l'hyperémie est très-accentuée ; les veines de la pie-mère sont remplies de caillots cruoriques ou gorgées de sang noir; une légère suffusion sanguine teinte en rose la surface des circonvolutions, et, sur une coupe du cerveau, on voit sourdre une pluie de gouttelettes rosées.

L'étude de la congestion encéphalique, cette lésion banale qui peut être aussi intense à la suite d'un trouble circulatoire passager qu'après l'oblitération des sinus, nous conduit à examiner une altération plus grave qui doit entraver notablement le fonctionnement du cerveau : c'est la lésion décrite par Cruveilhier sous le nom d'apoplexie capillaire.

Apoplexie capillaire. — Cette lésion, une des plus fréquentes que l'on rencontre dans les cerveaux déjà bien organisés, à la suite de la thrombose des sinus de la dure-mère, est décrite dans plusieurs de nos observations, comme dans les faits de Burnet, Tonnelé, Cruvelhier, etc. Les termes mêmes des descriptions varient peu.

Les circonvolutions ont pris une teinte rouge violacée ecchymotique, plus foncée par places et dessinant des marbrures sur la convexité de l'encéphale. La pie-mère, sillonnée par des veines remplies de caillots, est épaissie, rouge et infiltrée ; elle se détache avec peine de la surface des circonvolutions qui parfois est ramollie. Au-dessous d'elle, la pulpe nerveuse est criblée de petits points noirs, nettement limités, entoures d'un aréole rosée. Quand ces points noirs sont agglomérés et forment des groupes confluents (ce que l'on voit avec une très-grande netteté sur (es coupes), on trouve parfois dans l'épaisseur des circonvolutions de petits foyers hémorrhagiques, ou bien un

ramollissement notable de la pulpe encéphalique. La substance grise, dans ces cas, s'écrase facilement sous le doigt; elle a pris une coloration verdâtre, ou au contraire une teinte rose foncé. L'altération disséminée par plaques sur la convexité des hémisphères s'enfonce plus ou moins dans l'épaisseur de leur substance. D'ordinaire, elle dépasse peu la substance grise; mais elle atteint parfois une épaisseur de 2 ou 3 centimètres.

Cette lésion ne se produit guère à la périphérie de l'encéphale que sur les cerveaux déjà fermes des enfants de plusieurs mois. Dans le cerveau plus mou des nouveaunés, on peut la rencontrer au voisinage des ventricules, mais alors elle coexiste le plus souvent avec un ramollissement assez étendu.

Cette lésion intermédiaire à la congestion simple et au ramollissement rouge n'amène la désintégration de la substance nerveuse que si elle dépasse un certain degré ; dans un certain nombre de cas, au lieu d'avoir perdu leur consistance, les circonvolutions sont plus résistantes que de coutume, et donnent à la main une sensation très-nette de réniténce.

Quelle est donc la nature de cette lésion ? Un point facile à établir, même sans le secours du microscope, c'est que le pointillé noirâtre qui la caractérise essentiellement est formé par la coupe de nombreux vaisseaux.

Ces vaisseaux peuvent être suivis dans leur trajet ; ils ont sur une coupe l'aspect de points ncirs, parce qu'ils renferment de petites coagulations cruoriques, qui prolongent jusque dans la substance nerveuse les caillots des veines plus volumineuses.

Je ne voudrais pas dire que l'aspect pointillé du cerveau ne fût dû qu'à la présence de ces thrombus miliaires, car fréquemment il se fait une rupture des petits vaisseaux Hutinel. 6

distendus, avec extravasation du sang dans les gaines lymphatiques.

De cet état de l'encéphale à un état morbide plus avancé, que nous voyons souvent coïncider avec lui, je veux dire le ramollissement rouge, il n'y a qu'un pas. Nous suivons ainsi dans leurs différents degrés de gravité les lésions produites par la thrombose des veines intra-crâniennes.

Ramollissement rouge . — M. Felz, liant les jugulaires sur des lapins, a pu produire expérimentalement cette lésion. M. Proust (1), dans son excellente thèse d'agrégation, consacre quelques lignes au ramollissement causé par une oblitération veineuse. Pour lui, la lésion est superficielle et s'accompagne souvent d'une hémorrhagie sous-arachnoïdienne diffuse. C'est M. Parrot (2) qui, dans son travail publié en 1873 dans les Archives de physiologie, a surtout insisté sur la relation qui existe entre le ramollissement rouge et les thromboses veineuses.

Le ramollissement rouge forme habituellement de vastes foyers qui occupent le centre des hémisphères, et ne peuvent être aperçus que sur des coupes. Dans les rares observations où le ramollissement occupait les circonvolutions, il existait un pointillé confluent d'apoplexies capillaires; il s'agissait alors de thromboses très-étendues, survenues chez des enfants d'un an et au-dessus.

Voyons surtout ce que l'on observe chez les nouveaunés. Dans cinq cas, la lésion avait détruit les centres hémisphériques sur une très-grande étendue, et on percevait en pressant sur la masse cérébrale affaissée, comme une vague fluctuation. Les sinus latéraux, le sinus longitudinal et les veines ventriculaires étaient oblitérés simul-

(1) Proust. Thèse d'agrêg. 1866.

(2) Parrot. Loc. cit.

tanément dans trois cas ; dans les deux autres il n'y avait pas de caillots dans les sinus, mais les veines qui traversaient ou avoisinaient le foyer, contenaieDt des coagulations cruoriques, et surtout des bouchons blanchâtres formés par des leucocytes agglomérés.

Ces vaisseaux deviennent plus apparents quand on délaie la pulpe demi-liquide du ramollissement sous un filet d'eau. Au pourtour de la lésion, la substance nerveuse est injectée, p.ointillée de noir, et traversée par des vaisseaux dont les gaines lymphatiques sont remplies de sang extravasé.

Les ramollissements ont souvent une étendue moins considérable : ils se limitent alors à un point de la substance grisâtre qui, plus tard, deviendra blanche. Ordinairement ils siègent au voisinage des parois ventriculaires. J'en trouve dans les observations que j'ai pu étudier 7 cas très-nets. L'étendue de la lésion était variable, le siège changeait peu. Le plus souvent l'altération se trouvait en dehors du noyau caudé ; elle se limitait là, ou se portait vers le corps calleux dont on constatait le ramollissement dans trois cas.

La tête du corps strié était quelquefois détruite sur une étendue de 1 centimètre environ ; la couche optique et le noyau intra-ventriculaire du corps strié n'étaient altérés en totalité que dans deux cas. Ainsi, le ramollissement rouge, qui souvent siège simultanément dans les deux hémisphères, occupe de préférence la pulpe gris rosé où doivent se développer les fibres de la couronne rayonnante. M. Parrot a rencontré cette lésion dans la protubérance ; dans un autre cas, la partie centrale du cervelet était ramollie.

La constitution histologique des points malades, bien souvent étudiée par M. Parrot, est sensiblement la même dans tous les cas. Ils contiennent des corps granuleux d'un

volume plus ou moins considérable mélangés à un certain nombre de globules rouges et de leucocytes. Ces éléments du sang semblent sortis des veinules sous l'influence de la stase, en même temps que le liquide qui émulsionne les éléments du point ramolli.

Parfois on trouve le long des vaisseaux de petites hémorrhagies ponctuées; rarement il existe un foyer hémorrhagique central, entouré d'une zone ramollie, souvent, au contraire, on constate au-dessous d'un épanchement placé sous l'épendyme un certain degré de ramollissement rouge.

Chez l'enfant comme chez l'adulte, la pulpe cérébrale ramollie subit, en vieillissant, une transformation presque complète. Chez le nouveau-né, elle paraît augmenter graduellement de consistance et s'infiltrer de sels calcaires.

Pourquoi le ramollissement rouge se rencontre -t-il presque toujours dans les mêmes points? « C'est, dit M. Parrot, que la substance médullaire est, au moment de la naissance, la moins parfaite, la plus molle, et qu'elle subit plus tôt que dans toute autre partie, les altérations nutritives qu'engendrent les troubles circulatoires (1). » Remarquons encore que la lésion se produit au niveau du point où des vaisseaux capillaires, longs et grêles, font communiquer le réseau des artères de la pie-mère avec le réseau venu des vaisseaux ventriculaires. Cette partie de l'encéphale est faiblement irriguée ; les vaisseaux qui la traversent sont très-fins et très-éloignés des gros troncs; le sang y arrivera donc difficilement s'il s'épaissit ; il s'}7" renouvellera mal, et cela au grand détriment des éléments voisins qui ne tarderont pas à s'altérer.

(1) Parrot J. L'Athrepsie, p, 332.

Hémorrhagies . — Nous avons vu plus haut dans quelles conditions et par quel mécanisme les thromboses veineuses déterminent la production des hémorrhagies. Je n'y reviendrai pas.

Les extravasations sanguines, causées par la présence de caillots oblitérants dans le système veineux encéphalique, se font dans plusieurs points :

1° Au-dessus du feuillet viscéral de l'arachnoïde, c'està-dire dans la grande cavité arachnoïdienne?

2° Sous l'arachnoïde, dans les mailles de la pie-mère ;

3° Très-rarement dans l'épaisseur des centres nerveux;

4° Sous l'épendyme ;

5° Dans les ventricules.

Il ne m'appartient pas de faire une description complète de ces hémorrhagies étudiées par M. Parrot dans son travail sur l'hémorrhagie cérébrale des nouveau-nés; cependant je m'étendrai sur tous les points qui me paraîtront présenter un certain intérêt.

Hémorrhagies intra-arachnoïdiennes. — « On a trop de tendance, disait M. Vulpian, dans son cours de 1875, à croire applicable à tous les cas la théorie qu'a donnée Virchow, pour expliquer la production de l'hémorrhagie intraarachnoïdienne, » et, à ce propos, mon savant maître cite des cas, assez rares chez l'adulte, de foyers hémorrhagiques ouverts dans l'arachnoïde, à travers une perforation du feuillet viscéral de cette membrane. C'est par ce mécanisme que M. Parrot explique les hémorrhagies arachnoïdiennes qu'il a rencontrées chez les nouveau-nés , cinq fois sur trente-cinq cas. Dans ces conditions, le sang au lieu de s'entourer d'une couche pseudo-membraneuse capable de le faire adhérer à la dure-mère, comme le veut Baillarger, se rassemble dans les parties déclives, les fos-

(1) Baillarger. Thèse de Paris 1837.

ses occipitales, le confluent postérieur, et jusque dans le canal rachidien. En est-il toujours ainsi quand ces hémorrhagies sont liées à une thrombose veineuse? Tonnelé cite l'observation d'un enfant idiot chez lequel on trouva à l'autopsie une phlébite du sinus longitudinal supérieur, et sous la dure-mère un caillot de 2 ou 5 millimètres d'épaisseur accolé à cette membrane ; ce fait est unique. Les hémorrhagies intra-arachnoïdiennes ne sont pas trèscommunes à la suite de l'occlusion des sinus ; j'en cite une assez nette ; j'en ai rencontré sept ou huit autres dans les auteurs.

Hémorrhagies sous-arachnoïdiennes ou pie-mériennes. — Quand il existe des coagulations dans les sinus, il n'est pas rare de trouver sous l'arachnoïde un certain degré de suffusion sanguine; mais ce n'est pas cette légère couche rosée qui imprègne les circonvolutions que l'on peut décrire sous le nom d'hémorrhagie. Les extravasations sanguines forment des foyers bien limités, larges comme une pièce de 2 francs ou plus, qui semblent enchâssés dans la substance cérébrale : de leurs bords partent des veinules oblitérées : la pie-mère, intimement unie au sang qui a dissocié ses mailles, a pris une consistance glutineuse. L'épaisseur de la masse sanguine extravasée varie selon les cas; tantôt c'est une simple plaque qui se moule sur les circonvolutions et les imprègne ; tantôt c'est un noyau saillant qui dépasse le niveau des circonvolutions voisines, et déprime celles sur lesquelles il siège. Très-rarement, il y a pénétration du sang dans la substance nerveuse : on peut trouver la pulpe cérébrale ramollie à ce niveau, surtout si l'hémorrhagie s'est faite au milieu d'un foyer d'apoplexie capillaire.

Dans les observations que je cite, il n'existait que trois fois des épanchements sous l'arachnoïde, chez les nouveau-

nés dont les veines encéphaliques étaient oblitérées. Plusieurs observations analogues existent dans les ouvrages français et étrangers, et quelques-unes ont trait à des enfants plus âgés. Les foyers hémorrhagiques siégaient surtout à la partie postérieure et inférieure des lobes cérébraux.

Les hémorrhagies dans la substance cérébrale sont fort rares, et doivent être considérées comme tout à fait exceptionnelles. Il s'en trouve un exemple dans le travail de Gerhardt- (observation 4). Cette rareté est importante à signaler.

Hémorrhagies sous Vépendyme. — La région du cerveau qui correspond à l'union de la couche optique avec le noyau intra-ventriculaire du corps strié, région traversée par la bandelette cornée et la veine du corps strié, est un des points de prédilection de l'hémorrhagie encéphalique consécutive à une thrombose veineuse. L'extravasation sanguine se produit dans les conditions suivantes : un caillot formé dans les sinus 1 atéraux, surtout dans le sinus latéral gauche, s'est propagé à travers le sinus droit et les veines de Galien jusqu'à la veine du corps strié; ou bien le thrombus manque dans les sinus et commence seulement dans la veine de Galien ; ou enfin, la veine du corps strié est seule oblitérée. L'obstruction de cette veine semble donc être la lésion génératrice de l'épanchement sanguin.

Celui-ci forme ordinairement un foyer peu volumineux de la grosseur d'une noisette allongée, dont le siège précis se trouve au niveau du point d'émergence de la veine; l'épendyme recouvre la collection sanguine et la limite en dedans. La substance cérébrale est plutôt déprimée que détruite par l'épanchement; asse2 souvent, il existe à ce niveau un peu de ramollissement. L'hémorrhagie était

très-nette dans trois de nos observations ; dans trois autres, il n'existait que de fortes ecchymoses.

Ces faits, joints à ceux que j'ai pu recueillir de tous côtés, m'autorisent à regarder cette lésion comme une suite assez fréquente de la thrombose veineuse encéphalique.

Hémorrhagies intra-ventriculaires. — Il arrive parfois que l'on trouve, dans les ventricules, du sang visqueux à moitié coagulé. Une déchirure de l'épendyme soulevé par un foyer hémorrhagique, ou la rupture d'un vaisseau des plexus choroïdes, sont les causes les plus probables de ces épanchements.

L'hémorrhagie intra-ventriculaire se produit d'ailleurs assez rarement sous l'influence d'une thrombose ; une fois elle siégeait dans un des ventricules latéraux; dans un autre cas, le quatrième ventricule était rempli de sang.

Il ne m'a guère été possible de suivre l'évolution de tous ces épanchements sanguins, et je n'ai rien de spécial à dire sur ce point.

Des lésions encéphaliques indépendantes d'une oblitération veineuse. — Quand on trouve au voisinage d'une extravasation sanguine ou d'un foyer de ramollissement des vaisseaux oblitérés par des caillots anciens, il est facile de saisir la relation qui existe entre la lésion encéphalique et la gêne circulatoire ; mais, s'il n'y a pas de coagulations dans les vaisseaux, si les artères et les veines ne présentent aucun obstacle matériel au cours du sang, il devient plus difficile d'expLquer l'apparition de cette lésion. C'est a cause de cette difficulté plus grande d'interprétation que nous abordons en second lieu l'étude des altérations encéphaliques indépendantes d'une oblitération veineuse. Les détails dans lesquels nous sommes entrés lorsque nous

avons étudié les hémorrhagies et les ramollissements produits par la thrombose des sinus nous permettront de traiter rapidement cette seconde partie.

Une hémorrhagie ou un ramollissement rouge ne se comprendraient guère sans un trouble circulatoire; mais, où chercher l'origine et la nature de ce trouble?

Chez l'enfant, les artères sont partout saines et vides, jamais on n'y trouve ces plaques athéromateuses , ces anévrysmes miliaires, ces coagulations qui sont si fréquentes chez le vieillard. Les embolies dans les artères sont elles-mêmes très-rares. Les seules altérations qui, parfois, atteignent le système artériel des enfants, sont des compressions, des déformations, peut-être même des oblitérations produites par le voisinage immédiat de lésions inflammatoires ou de néoformations tuberculeuses (fausses membranes fibrineuses, tubercules le long des vaisseaux, etc.). Encore, ces lésions n'apparaissent-elles qu'à titre de phénomènes secondaires dans le cours d'un état grave, d'une méningite tuberculeuse, par exemple, et n'ont-elles qu'une importance médiocre.

Quand les veines sont énormément distendues par un sang noir et poisseux, s'il existe en même temps qu'une légère suffusion rosée à la surface des circonvolutions, un foyer hémorrhagique peu étendu dans une partie déclive, c'est-à-dire dans un point où la congestion passive est à son maximum, il est tout naturel d'attribuer l'extravasation sanguine qui s'est produite à une réplétion exagérée du système nerveux. Si, par hasard, l'hyperémie a disparu après avoir produit des lésions persistantes, on tiendra compte des conditions dans lesquelles est survenue cette lésion. On se souviendra, par exemple, que les stases sanguines sont habituelles dans l'athrepsie aiguë, et que les congestions veineuses sont fréquentes à la suite d'un accouchement long et pénible. Une extravasation sanguine

superficielle dans une partie déclive, est ordinairement d'origine veineuse.

Nous avons vu les points qu'occupent de préférence les hémorrhagies et les ramollissements consécutifs aux thromboses veineuses. Si donc des lésions semblables ou identiques se produisent dans les mêmes points dans des conditions morbides analogues, il faudra sans doute leur reconnaître pour cause une gêne de la circulation veineuse, alors même qu'au lieu d'un caillot on ne trouverait dans les veines qu'une masse liquide et stagnante.

Mais, avant de se prononcer sur l'origine d'une lésion il faut toujours chercher s'il n'existe pas des traces d'un processus inflammatoire. Assez rares dans les premières semaines, en dehors des traumatismes obstétricaux, les phlegmasies des méninges deviennent plus communes au bout de quelques mois. Tantôt ce sont des phlegmasies diffuses nées autour de granulations tuberculeuses, tantôt ce sont des inflammations subaiguës qui déterminent la formation sous la dure-mère de fausses membranes fines et vasculaires, Je ne parlerai pas des inflammations de la substance nerveuse, de ces encéphalites qui, chez les nouveau-nés du moins ne sont, dans la plupart des cas, que des stéatoses, c'est-à dire des troubles de nutrition.

Les lésions encéphaliques du jeune âge, nous le voyons, ne reconnaissent que deux causes : les congestions passives du système nerveux et les phlegmasies.

Parmi les lésions en foyers d'origine vasculaire que l'on rencontre dans l'encéphale de l'enfant, les plus communes sont les hémorrhagies. C'est par l'étude de ces hémorrhagies presque toujours méningées, que nous allons commencer.

Assez fréquemment, la cavité de l'arachnoïde contient du sang liquide ou coagulé, libre ou réuni en amas sous la dure-mère.

Lorsque l'enfant a cessé d'être un nouveau-né, quand il a quelques mois, un an, deux ans ou plus, les hémorrhagies intra-arachnoïdiennes ont souvent leur source dans les vaisseaux de nouvelle formation qui sillonnent des néo-membranes appliquées sur la face interne de la dure-mère. La pachyméningite qui a fait naître ces néomembranes est loin d'être rare dans le jeune âge ; parfois, elle ne détermine qu'une exsudation séreuse qui imprime au crâne une déformation particulière, mais, dans certains cas, elle cause des hémorrhagies. Ces épanchements sanguins, emprisonnés par des néo-membranes, forment ordinairement des collections bien limitées, adhérentes à la dure-mère. Il est facile de les reconnaître à leur disposition, à leur siège sous la voûte du crâne, et surtout à l'état de la dure-mère.

J'arrive à une autre forme d'hémorrhagies intra-arachnoïdiennes, tout à fait exceptionnelles après deux mois, si elles ne sont pas liées à l'existence d'une oblitération veineuse. Ces extravasations sanguines s'observent quelquefois chez les enfants qui naisssent asphyxiés. En même temps qu'il existe une congestion intense de toutes les veines encéphaliques, une infiltration sanguine dans les mailles de la pie-mère on trouve parfois dans la cavité de l'arachnoïde du sang liquide qui s'est accumulé dans les parties déclives et a fusé jusque dans le canal rachidien. Tous les auteurs sont d'accord pour attribuer ces hémorrhagies en nappes à la rupture de quelques-unes des veinules qui se rendent dans les sinus. M. Parrot, dans son Étude sur l'hémorrhagie encéphalique des nouveau-nés, a cité cinq cas dans lesquels l'épanchement s'était faitdans la cavité arachnoïdienne, et cela par rupture du feuillet viscéral de cette membrane, car il y avait eu d'abord une hémorrhagie pie-mérienne.

Tous ces faits se ressemblent; comparons-les aux cas

dans lesquels l'épanchement intra-arachnoïdien a eu pour cause une thrombose des sinus, et nous verrons qu'à l'exception du fait de Tonnelé. il s'agissait toujours d'extravasations diffuses de sangliquide, qui n'avaient pénétré dans la cavité de l'arachnoïde qu'après avoir dilacéré d'abord la pie-mère, qui s'accumulaient dans les parties déclives, dans les fosses occipitales ou dans le canal rachidien, et qui coexistaient avec une dilatation passive de tout le système veineux encéphalique. On est donc forcé de reconnaître à ces lésions une origine commune, la distension exagérée du système veineux.

Si nous comparons ces deux formes d'hémorrhagies arachnoïdiennes, nous verrons que le sang est ordinairement collecté sous la dure-mère quand il vient des néomembranes d'une pachyméningite, qu'il est libre dans la séreuse et tombe dans les parties déclives quand il a été versé par des vaisseaux trop distendus.

Le type des hémorrhagies méningées qui se produisent dans les premières semaines de la vie (car elles deviennent très-rares après), est l'épanchement sanguin qui se fait dans les mailles de la pie-mère, sous l'arachnoïde, à la surface des circonvolutions. Cette forme d'hémorrhagie a été très-bien étudiée par M. Parrot. Qu'elle s'observe à la suite d'un accouchement laborieux, qu'elle se rencontre chez un enfant né avant terme qui succombe à l'athrepsie, ou bien qu'elle soit consécutive à l'oblitération des veines par des caillots, cette extravasation sanguine se présente toujours avec les caractères que nous avons signalés déjà à propos des thromboses veineuses. Elle se fait à la surface des circonvolutions qu'elle déprime et imprègne légèrement sans les pénétrer, elle occupe les régions déclives, les lobes occipitaux ou la périphérie du cervelet, elle forme parfois des foyers multiples d'où l'on voit partir soit des veines oblitérées, soit des veines gorgées de sang noir.

Commentsonger dans ces cas à des altérations artérielles, tandis que tout prouve l'origine veineuse de la lésion ?

Si les hémorrhagies méningées sont communes dans l'enfance, les hémorrhagies cérébrales sont rares. A part deux ou trois cas observés sur des fœtus mort-nés, les seuls exemples d'épanchements intra-cérébraux que l'on connaisse peuvent être expliqués par la pénétration du sang d'un foyer pie-mérien dans une circonvolution ramollie. Nous n'avons pas à nous occuper de ces exceptions.

Il existe' dans la science un certain nombre d'hémorrhagies sous-épendymaires observées chez des nouveau-nés et siégeant au niveau du sillon qui sépare la couche optique du corps strié. Quand on compare ces épanchement à ceux que produit l'oblitération de la veine du corps strié, on ne peut manquer d'être frappé de" leur parfaite similitude. Le siège, le volume, la forme des foyers sont les mêmes ; les conditions dans lesquelles ils se produisent sont souvent identiques, car ils s'observent ordinairement à la suite de l'athrepsie, et de préférence chez des enfants faibles ou nés avant terme. Bien que la veine du corps strié soit oblitérée dans certains cas par une coagulation plus ou moins ancienne, et qu'elle ne renferme dans les autres que du sang liquide, on n'en est pas moins conduit à penser que la cause de la lésion est la même dans les deux cas, et que cette cause n'est autre chose qu'un obstacle à la circulation du sang dans les veines ventriculaires. Chez le nouveau-né, la veine du corps strié pourrait être appelée la veine de Vhémorrhagie sous- épendy maire.

Est-il besoin maintenant d'insister pour faire admettre que les collections sanguines intra-ventriculaires dues à la rupture de l'épendyme soulevé par un foyer hémorrhagique, ou bien à la déchirure d'un vaisseau des plexus choroïdes, ces organes veineux par excellence, sont aussi d'ori-

gine veineuse et ne reconnaissent pas plus que les autres hémorrhagies qui se rencontrent chez le nouveau-né une origine artérielle ?

En dehors des hématomes de la pachyméningite, toutes les hémorrhagies de l'enfant jeune, je devrais dire du nouveau-né, ont donc pour cause un trouble de la circulation veineuse. Je ne puis citer en regard de ces faits, à titre d'exception, qu'une observation de M. Troisier. Une petite poche sanguine, rappelant un anévrysme miliaire, mais sans communication visible avec une artériole, setrouvait dans la substance nerveuse d'un fœtus de cinq mois, mortné, qui présentait une hémorrhagie cérébrale. Quelque intéressante qu'elle soit, cette observation n'est pas suffisamment probante. m

Lorsque l'enfant grandit, se modifie, et devient un adolescent, les hémorrhagies artérielles peuvent apparaître ; mais il n'en existe pas beaucoup d'exemples.

Les ramollissements encéphaliques qui ne sont pas liés à une thrombose veineuse peuvent être, chez le nouveauné, le résultat d'une stéatose avancée ou d'une congestion intense du système veineux; chez l'enfant plus âgé, ils se montrent surtout dans les inflammations méningées.

Je ne parlerai pas ici du ramollissement blanc, consécutif à la stéatose, mais je m'arrêterai un instant sur le ramollissement rouge avec lequel les troubles circulatoires ont une relation plus directe. Dans presque tous les cas observés, il existait soit dans les sinus, soit dans les petits vaisseaux placés au voisinage de la lésion, des coagulations oblitérantes; mais ce fait n'est pas absolument constant. Dans certains cas, et j'en ai observé un très-net, un hémisphère cérébral, ou même les deux hémisphères, sont largement ramollis à leur centre sans qu'il soit possible de découvrir trace d'une thrombose. L'encéphale est

alors mou et stéatosé, les veines sont gorgées d'un sang noir et glutineux, et tout indique que dans ce cas encore c'est la stase du sang qui a été la cause efficiente de la lésion. En effet, le siège, la nature, la couleur du ramollissement, les conditions dans lesquelles il s'est produit, sont les mêmes que dans les cas où il existe une thrombose.

Le ramollisement rouge est presque spécial au cerveau mou du nouveau-né; chez l'enfant de quelques mois, on ne le rencontre déjà plus. Les ramollissements blancs qui se forment au centre de l'encéphale dans la ménigite tuberculeuse ont été attribués par M. Rendu (1) à des oblitérations artérielles. Je ne discuterai pas ici cette interprétation; je ne chercherai pas s'il faut donner un certain rôle au travail phlegmasique ou à la stase veineuse ; qu'il me suffise de dire que ces ramollissements ne nous arrêteront pas parce qu'ils sont secondaires et ne s'observent que dans les cas où une irritation directe a porté sur les parois des vaisseaux.

Ainsi, les ramollissements qui, chez l'enfant, sont placés sous la dépendance exclusive d'un trouble circulatoire, c'est-à-dire les ramollissements rouges, ont une origine veineuse ; les autres ont pour cause une altération nutritive ou bien les lésions complexes que produit une inflammation diffuse.

Nous pouvons maintenant envisager d'une façon générale les lésions encéphaliques qui se produisent dans le jeune âge, et voir l'influence que les troubles circulatoires ont sur leur production.

Chez le nouveau-né, les hémorrhagies, presque toujours placées sous les méninges ou au voisinage des ventricules, sont causées, dans presque tous les cas, par une gêne de

(1) Rendu. Thèse de Paris 1874.

la circulation veineuse, qu'il y ait ou non oblitération des veines. Chez l'enfant plus âgé, les hémorrhagies sont moins fréquentes; si elles ne reconnaissent pas pour cause une oblitération veineuse, elles ont presque toujours leur source dans une inflammation.

Parmi les ramollissements que l'on rencontre dans le cerveau de l'enfant, le plus important est le ramollissement rouge, propre au nouveau-né, et consécutif dans tous les cas à une stase du sang dans les veines qui sont presque toujours oblitérées. Le ramollissement blanc du nouveau-né est dû à un trouble de nutrition. Les ramollissements qui se montrent au-dessus de quelques mois sont liés, dans tous les cas où il n'existe pas une thrombose étendue des veines encéphaliques, à un processus phlegmasique.

Connaissant maintenant les lésions d'origine veineuse qui se produisent dans le jeune âge, il est utile de les comparer aux lésions d'origine artérielle qui sont propres à un âge avancé.

Quand une artériole de l'encéphale est oblitérée, la partie du cerveau à laquelle elle apporte le sang se ramollit ; il se forme là une lésion nette et limitée. Si un anévrysme miliaire vient à se rompre, le sang se répand dans la pulpe nerveuse qu'il dilacère, et l'épanchement, plus ou moins étendu, est en général isolé de toute autre altération morbide. Lorsque les sinus de la dure-mère s'oblitèrent, ou bien quand la pression s'exagère dans les veines encéphaliques sous l'influence d'une simple congestion passive au point de donner lieu à des altérations sérieuses, les lésions qui se produisent dans la masse nerveuse ne se montrent pas toujours isolément. En certains points de l'encéphale, il n'existe qu'une congestion intense ; dans d'autres points, il y a des foyers d'apoplexie capillaire ; s'il existe des hémorrhagies, souvent ces extra\asalions

sanguines sont placées au voisinage de foyers de ramollissement rouge. Ce mélange des lésions s'explique facilement. En effet, la congestion poussée à ses dernières limites, l'apoplexie capillaire, le ramolli ssement, l'hémorrhagie, ont ici une même cause, la stase du sang et la réplétion exagérée du système veineux. Les lésions d'origine artérielle correspondent au contraire chacune à un processus différent : le ramollissement à une occlusion artérielle, l'hémorrhagie à la rupture d'un anévrysme miliaire.

Mais c'est surtout par leur siège que diffèrent ces altérations. Le ramollissement du vieillard occupe presque indistinctement tous les points de l'encéphale. Il se montre là où les artères s'oblitèrent; on le rencontre dans les circonvolutions où il affecte la forme des plaques ocreuses, dans la substance blanche et dans les ganglions centraux. Le ramollissement rouge de l'enfant occupe presque toujours le même point. C'est au centre de l'encéphale, au voisinage des ventricules latéraux, dans la masse cendrée où se développeront plus tard les éléments de la substance blanche, c'est-à-dire dans la partie la plus mal irriguée et la moins résistante de l'encéphale qu'on la rencontre dans la plupart des cas.

L'hémorrhagie d'origine veineuse est presque toujours méningée, c'est-à-dire intra-arachnoïdienne, sous-arachnoïdienne ou sous-épendymaire. L'hémorrhagie cérébrale de l'adulte et du vieillard intéresse surtout la pulpe cérébrale au centre de laquelle elle prend naissance. Les méninges et les ventricules ne sont envahis que par propagation. Les hémorrhagies veineuses, souvent multiples, parfois symétriques, occupent de préférence les points déclives.

L'étendue des altérations ne diffère pas moins. Les ramollissements consécutifs à une oblitération artérielle sont d'ordinaire assez bien limités. Presque jamais ils ne détruisent, comme les ramollissements rouges des nouveau- Hutinel. 7

nés, la plus grande partie des centres hémisphériques. Cette dernière variété de ramollissement peut être comparée, pour l'étendue des désordres qu'elle produit, au ramollisment blanc des cancéreux. Depuis longtemps CruveiJhier a faitremarquerqueleshémorrhagiesencéphaliques étaient plus abondantes à la suite des ruptures artérielles qu'à la suite des ruptures veineuses. Cette opinion n'a été combattue par personne.

Il me reste à dire que les lésions cérébrales de l'adulte peuvent se modifier, se cicatriser, être suivies de scléroses descendantes; tandis que les lésions encéphaliques d'origine veineuse, à part quelques rares exemples, sont rapidement suivies de mort, non pas tant en raison de leur gravité propre qu'en raison de l'état qui détermine leur apparition.

Partie clinique. — Les lésions dont nous venons d'indiquer la nature et les caractères restent-elles des accidents ignorés pendant la vie? Est-il possible de trouver des phénomènes cliniques qui permettent de les reconnaître ou tout au moins de les soupçonner? Si, d'un autre côté, des altérations aussi graves ne se manifestent pas cliniquement, pourquoi ce silence des manifestations morbides?

Les signes des affections cérébrales peuvent se diviser en deux ordres, signes subjectifs que le malade seul peut nous faire connaître, et signes objectifs qui tombent directement sous nos sens. Ce dernier ordre de signes est le seul que le médecin rencontre chez le nouveau-né. Déjà, nous avons vu les lésions encéphaliques présenter chez l'enfant né depuis quelques jours, et chez l'enfant plus âgé, des caractères très- différents ; de plus, le cerveau du nouveau-né, au point de vue anatomique et au point de vue fonctionnel est moins complet que le cerveau de l'en-

fant d'un an : nous sommes donc conduits à étudier séparément les troubles nerveux produits par les lésions que nous avons décrites, d'abord chez le nouveau-né, puis chez l'enfant au-dessus d'un an. Cette division nous donnera, j'espère, quelques résultats intéressants.

Signes des lésions encéphaliques chez les nouveau-nés. — Des hémorrhagies méningées, des hémorrhagies ventriculaires, des foyers de ramollissement, des congestions intenses, telles sont les lésions habituellement observées Comment révèlent-elles leur présence?

Fréquemment l'enfant meurt tout à coup sans avoir présenté aucun signe de la lésion qu'il porte depuis quelque temps déjà dans son encéphale, et cette absence de symptômes ne doit pas toujours être attribuée à l'inattention des personnes qui entourent le petit malade.

En dehors de ces cas où la symptomatologie est nulle, nous rencontrons parfois des phénomènes nerveux, peu précis dans leur signification. Ce sont surtout des phénomènes d'excitation.

Les convulsions sont fréquemment notées dans nos observations comme dans celles de Gerhardt, de Von Dush et de J. Lidell. La description de ces accidents est à peu près semblable dans ses principaux traits au tabieau que nous trouvons dans l'ouvrage de Rilliet et Barthez, tableau auquel je ne saurais toucher sans l'amoindrir.

Assez souvent les mouvements convulsifs se limitent aux yeux et à la face; parfois ils se généralisent, et prédominent d'un côté du corps, ou se montrent alternativement des deux côtés, surtout aux membres supérieurs. Mais, les convulsions peuvent se présenter avec des caractères identiques chez les enfants qui n'ont pas de lésions cérébrales ; nous les retrouverons à la suite des altérations

rénales, à la fin des pneumonies, etc., elles ne sont donc nullement pathognomoniques.

La répétition des accidents convulsifs, qui reparaissent plusieurs fois dans une même journée et alternent avec des périodes de calme ou une sorte d'engourdissement comateux, fait supposer parfois l'existence d'une lésion cérébrale, mais n'a pas l'importance que lui attribuait Puchelt. Lorsque les convulsions se limitent à un côté du corps, et se reproduisent toujours dans les masses musculaires de ce même côté, il est probable qu'il existe une altération cérébrale ; mais ces faits eux-mêmes sont assez rares et n'ont pas toujours l'importance qu'on serait tenté de leur accorder à priori.

En même temps que les convulsions, on observe parfois d'autres symptômes moins importants.

Les vomissements apparaissent dans certains cas et se produisent sous l'influence d'un simple changement de position, comme dans la méningite; le pouls est petit et fréquent, la respiration est souvent irrégulière.

Tous ces signes, convulsions, vomissements, etc., n'indiquent rien autre chose qu'un trouble spécial du système nerveux, une excitation morbide de ses éléments, une modification qui peut se rencontrer en dehors de toute altération matérielle appréciable à la vue.

Ce que je dis des phénomènes d'excitation s'applique aux phénomènes de dépression, coma, engourdissement, respiration lente et suspirieuse, tache méningitique, etc., qui ont souvent été signalés. Tous ces symptômes peuvent apparaître chez l'enfant gravement malade, sans qu'il existe aucune lésion encéphalique.

Chez l'adulte, quand on passe en revue les signes des affections cérébrales, c'est surtout dans l'étude des paralysies simples ou accompagnées de convulsions et de contractures que l'on cherche les éléments du diagnostic.

Quand les centres moteurs de l'écorce cérébrale indiqués par Ferrier et Hitzig, et si bien étudiés par M. Charcot et son école sont atteints dans leur fonctionnement par une hémorrhagie ouparun ramollissement, on voit se produire des paralysies avec convulsions épileptiformes (Hughlings- Jackson).

Quand les lésions du même ordre se produisent dans les ganglions centraux ou dans leur voisinage, on voit apparaître des hémiplégies dont les caractères varient avec le siège de la lésion. C'est sur ces faits que repose la doctrine des localisations cérébrales.

En est-il de même chez les nouveau-nés ?

Je puis répondre hardiment non. J'ai examiné avec l'idée d'éclaircir ce point un grand nombre d'observations. Dans les notes ou les publications de M. Parrot, je trouve 34 cas d'hémorrhagie encéphalique, 28 cas de ramollissementhe puis ajouter à ces faits une dizaine d'observations analogues sans compter celles qui se trouvent dans les auteurs; or, toutes ces observations me conduisent à conclure que les lésions du cerveau chez le nouveau-né ne donnent guère lieu à des paralysies limitées. Une observations de Vernois, rapportée par Valleix (1) semble faire exception. Il s'agit d'un enfant qui, après un accouchement très-long et très-pénible, présenta du côté gauche une paralysie faciale avec affaiblissement des membres supérieur et inférieur du même côté. La paralysie disparut au bout de vingt-sept jours, et l'enfant étant mort à quarante-neuf jours, on trouva à la partie postérieure du sillon qui sépare la couche optique du corps strié droit, la trace d'un ancien foyer hémorrhagique.

Il n'existait qu'un affaiblissement des membres, affaiblissement toujours très-difficile à constater d'une façon

(i) Valleix. Clinique des nouveau-nés, p. 575.

positive chez le nouveau-né, on peut donc se demander si la paralysie faciale n'avait pas été produite plutôt par les manœuvres de l'accoucheur que par la lésion cérébrale : notons d'ailleurs que la lésion occupait un des points du cerveau les plus avancés dans leur développement. J'ai trouvé un certain nombre d'altérations encéphaliques absolument semblables, plus récentes même, siégeant dans le même point, sans qu'on ait constaté pendant la vie aucune trace de paralysie.

Dans le journal de médecine pratique de M. Lucas- Ghampionnière (2), je trouve une observation (recueillie par mon ami M. Tapret), qui, au premier abord, semble être un deuxième exemple d'hémiplégie d'origine cérébrale chez un nouveau-né.

Je dois résumer cette observation :

Une femme rachitique, qui présentait un rétrécissement de 8 cent. Ij2 est accouchée par le forceps. L'enfant arrive en état de mort apparente, et revient lentement à la vie. Son cri à peine perceptible est enroué et presque aphone. Le globe oculaire gauche fait une forte saillie sous les paupières entr'ouvertes. Toute la conjonctive bulbaire est infiltrée de sang , la figure est grimaçante; la moitié droite de la face est paralysée. Les membres supérieur et inférieur de ce côté sont animés de petits mouvements convulsifs intermittents. Dans l'intervalle d'ailleurs très-court des convulsions, il paraît évident que les bras et la jambe sont plus flasques de ce côté que du côté opposé. L'extrémité libre de la cuillér gauche du forceps, appuyant à faux sur la bosse fronto pariétale (l'instrument n'embrassait pas exactement la téte du fœtus suivant le diamètre bipariétal, la branche droite était appliquée au niveau de Voreille et très-près du cou ;) les os, très-durs, ont cédé en ce point. Il existe un enfoncement recouvert en partie par une bosse sanguine, qui correspondrait d'après un croquis de M. Féré,àla partie postérieure des trois circonvolutions frontales, et au tiers moyen de la circonvolution frontale ascendante. On relève les os enfoncés avec un tire-fond, l'enrouement et l'aphonie cessent, le cri de l'enfant devient excellent, les convulsions ne se reproduisent plus, l'exophthalmie disparaît, etle lendemain on ne constate plus qu'un peu de paralysie faciale. Il est difficile de juger si l'affaiblissement musculaire existe encore à droite du côté des membres.

(2) Journal de médecine et de chirurgie pratiques 1877, p. 163.

Cette observation est extrêmement intéressante, mais je ne saurais y voir, comme M. Lucas-Championnière, un exemple de paralysie consécutive à une lésion des centres moteurs encéphaliques.

La branche droite du forceps appliquée au niveau de l'oreille et très-près du cou portait juste sur l'émergence du facial et devait le comprimer.

Je regarde donc cette paralysie faciale, qui a persisté quelques heures après la disparition de tous les autres accidents,comme une paralysie périphérique et non comme une paralysie d'origine centrale. Quant aux convulsions localisées à droite, elles ne nous étonnent nullement, et quelques-unes de nos observations mentionnent ce symtôme. La paralysie des membres a semblé si peu nette et il est si difficile de la reconnaître chez un nouveau-né, surtout quand il est dans la résolution, que je n'en tiendrai aucun compte. D'ailleurs, il nous est bien difficile de savoir en quoi consistait la lésion encéphalique puisque l'enfant a guéri.

A ces deux observations qui doivent laisser dans l'esprit plus d'un doute, je me contente d'opposer toutes les autres. Des lésions très-étendues des centres encéphaliques et des circonvolutions, des hémorrhagies méningées assez abondantes pour donner lieu à l'apparition de phénomènes de compression, n'ont, dans aucun autre des cas que j'ai pu étudier, donné naissance à des paralysies, et n'ont causé que des convulsions plus ou moins localisées; il faut donc convenir que chez le nouveau-né les lésions des parties motrices de l'encéphale ne se traduisent guère par des phénomènes paralytiques.

Je suis ici parfaitement d'accord avec Billard, qui disait : « Il est difficile chez les jeunes enfants d'observer les effets croisés de l'apoplexie de l'hémisphère droit ou gauche ; car, ainsi que je l'ai dit en parlant du développement du

cerveau, cet organe à l'époque de la naissance est à peine ébauché; il ne jouit encore ni des formes organiques, ni des propriétés vitales qu'il n'acquiert que par suite des progrès de son développement. »

M. Parrot, dans son article sur le ramollissement cérébral, ne disait-il pas : « Dans l'immense majorité des cas, sinon dans tous, la pulpe cérébrale altérée reste silencieuse, quelles que soient l'ancienneté et l'étendue de la lésion . »

Quand la lésion au lieu d'atteindre les hémisphères cérébraux, occupe le cervelet, et retentit sur le bulbe et ses enveloppes, on peut observer quelques signes spéciaux qui ne manquent pas d'une certaine valeur, troubles respiratoires, stertor, raideur de la nuque, renversement de la tête en arrière, ou impossibilité de tenir la tête en équilibre, vomissements etc. Ces faits ne doivent pas nous étonner, car chez l'enfant jeune l'axe spinal prend un développement beaucoup plus rapide que le cerveau proprement dit.

Signes des lésions encéphaliques chez les enfants au-dessus d'un an. — Dans le cours de la première année, le cerveau, comme nous le verrons plus loin, prend un accroissement rapide; aussi les lésions qui se produisent dans cette pulpe nerveuse plus parfaite se traduisent-elles par des signes plus nombreux et plus nets.

Même à cet âge, nous retrouverons encore des cas dans lesquels l'enfant meurt subitement et comme étouffé, sans qu'aucun signe prémonitoire ait été remarqué par les personnes qui l'environnent.

Mais ces faits ne sont pas nombreux.

Le plus souvent les petits malades accusent une céphalée considérable qui, pour certains auteurs, ne man-

querait jamais; et ^bientôt paraissent des accidents sérieux.

Des vomissements surviennent, vomissements faciles et sans efforts, accompagnés souvent de constipation, rarement de diarrhée. Le pouls devient petit et fréquent, la respiration rare et entrecoupée, puis on observe du coma. Le (joma peut suivre de très-près le début des accidents. Quand il existe, on trouve souvent la tache méningitique.

A côté de. ces symptômes qui peuvent se montrer seuls, et laisser l'observateur dans un doute profond, nous en trouvons d'autres qui, lorsqu'ils existent, donnent à Faffection un caractère spécial : ce sont des convulsions et des paralysies.

Les convulsions marquent parfois le début des accidents par une attaque brusque, épilepti forme, à laquelle succède du coma. Souvent, on observe au milieu d'un état de somnolence et d'engourdissement dont il est à peu près impossible de tirer l'enfant, des mouvements convulsifs limités à certaines parties du corps ou prédominant nettement dans un membre. Ces mouvements convulsifs accompagnés d'un affaiblissement considérable de la faculté motrice présentent souvent des recrudescences, soit spontanément, soit à la suite des excitations, et ressemblent tout à fait à ceux qu'on attribue aux lésions de l'écorce cérébrale.

Les yeux subissent des mouvements oscillatoires continus, ou restent fixes, et sans expression, les pupilles sont largement dilatées ; souvent il existe du strabisme ou de la déviation conjuguée des globes oculaires. L'aphasie a été observée, mais l'état de somnolence et le jeune âge des malades ne permettent pas toujours d'en tenir compte. Les commissures labiales sont souvent déviées, et les muscles de la face paralysés sont agités de distance en

distance par de petites secousses. Souvent on a noté du trismus, du grincement des dents, et une gêne considérable de la déglutition,

La tête peut être déviée latéralement, renversée en arrière, ou agitée de mouvements cloniques de latéralité.

Les membres sont fréquemment atteints dans leur motilité. Le bras, à demi fléchi peut être le siège de mouvements alternatifs de flexion et d'extension ; le pouce est alors ramené en dedans, et les doigts fléchis sur lui. Quand on pince la peau, les mouvements convulsifs augmentent, mais le petit malade est dans l'impossibilité de mouvoir son bras volontairement. Il y a alors paralysie avec convulsions. Parfois la paralysie domine; elle est alors limitée au membre supérieur, ou affecte la forme hémiplégique. Le membre inférieur est toujours moins fortement convulsé ou paralysé que Je membre supérieur.

Les évacuations sont involontaires, aussi bien chez les enfants de 12 ans, que chez les plus petits.

La sensibilité, qui peut paraître obtuse en raison de l'hébétude des malades, est en général conservée ; les mouvements réflexes sont énergiques.

Les symptômes que je viens de passer en revue ne s'observent pas dans tous les cas; tant s'en faut. Les lésions d'origine vasculaire, indépendantes de tout travail inflammatoire reconnaissent habituellement pour cause, chez l'enfant au-dessus d'un an, une thrombose des sinus ; or il n'est pas d'affection qui, moins que la thrombose des sinus puisse se prêter à une description méthodique, car le siège, la profondeur, l'étendue des lésions encéphaliques qu'elle détermine varient dans chaque observation.

Les lésions consécutives aux troubles de la circulation veineuse n'ont rien de spécial que les conditions dans lesquelles elles apparaissent. Un début brusque et soudain, des accidents cérébraux dans le cours d'une cachexie, l'é-

volution rapide et irrégulière de ces accidents éloignent parfois l'idée d'une méningite tuberculeuse. Les tubercules cérébraux manifestent moins brusquement leur présence qu'une oblitération des sinus, et dans les cas même où ils s'accompagnent de méningite, ils donnent à la symptomatologie un caractère assez différent de celui que nous venons d'entrevoir. Mais, qui ne sait pas que les manifestations de la tuberculose cérébrale sont trop bizarres et trop variables pour permettre au plus imprudent de tenter un diagnostic différentiel détaillé? Qui ne connait pas la difficulté que l'on éprouve à reconnaître l'existence d'une pachyméningite, même au moment où elle se complique d'hémorrhagie?

Cette insuffisance des phénomènes nerveux à faire reconnaître les lésions cérébrales d'origine veineuse a conduit un certain nombre d'auteurs à chercher des éléments de diagnostic en dehors des troubles céphaliques. Il ne fallait pas s'attendre à en trouver dans les cas de congestion simple, aussi ne parlerai-je que des cas dans lesquels il existe une oblitération des canaux veineux intra-craniens.

Un des premiers signes que l'on ait attribués aux thromboses des sinus de la dure-mère, est une congestion intense de la face, une sorte de tuméfaction érysipélateuse (Puchelt) (1). Gerhardt (2) donne une grande importance à l'inégale réplétion des jugulaires, et à la distension de la fontanelle. Quand des convulsions surviennent chez un enfant atteint de diarrhée et de muguet, si la jugulaire d'un côté semble s'affaisser, et si la fontanelle se tend et se bombe, il se croit autorisé à diagnostiquer une thrombose des sinus. Heusinger (3) signale la réplétion de la

(1) Puchelt. Dans Otto Heubner. Loc. cit.

(2) Gerhardt. Loc. cit.

(3) Heusinger. Virchow's Archiv., t. XI,

veine frontale dans les cas d'oblitération du sinus longitudinal supérieur. Von Dush (1) invoque la fréquence des épistaxis. Pour Griesinger (2) il y aurait parfois une tuméfaction de la région mastoïdienne due à l'oblitération des veines émissaires de Santorini. Corazza (3) a observé de l'œdème autour des veines frontales, et de l'exophthalmie. Heubner (4), critiquant tous ses devanciers, arrive à donner une grande importance au gonflement œdémateux des paupières, avec troubles circulatoires plus ou moins marqués dans le champ de la veine ophthalmique» Enfin, M. Bouchut (5) a indiqué dans ces derniers temps un signe qui, s'il était constant, aurait une grande valeur : il a trouvé pendant la vie des thromboses des veines rétiniennes.

Tous les efforts faits par les auteurs que je viens de citer sont fort louables, mais il ne faut pas s'exagérer la valeur de leurs résultats.

La circulation n'est pas toujours entravée dans les veines de la face, quand les sinus latéraux et le sinus longitudinal supérieur sont oblitérés ; que deviennent alors la plupart des signes que nous venons d'indiquer? Rarement, dans nos observations, on a trouvé des désordres appréciables de la circulation extra-crânienne; on comprend donc que nous ne puissions pas les proposer comme une base solide pour le diagnostic.

Nous pouvons donc résumer ce chapitre en quelques mots. Les lésions encéphaliques d'origine veineuse seront quelquefois soupçonnées chez les nouveau-nés ; mais il sera

(1) Von Dush. Loc. cit.

(2) Griesinger. Bericht ùber die 40 versammlung, etc., Hannover,

(3) Corazza. Rivista clinica 1866.

(4) Heubner. Loc. cit.

(5) Bouchut. Gaz. méd. 1876.

— loi -

toujours à peu près impossible de préciser leurs caractères et leur siège, sinon leur existence.

Chez les enfants plus âgés on pourra reconnaître à certains signes précis (paralysies avec ou sans convulsions), l'existence de lésions cérébrales, mais on ne distinguera l'origine vasculaire de ces lésions que s'il existe des troubles de la circulation veineuse extra-crânienne qui permettent de penser à l'oblitération des sinus de la duremère.