ORIGINE ENDOCRINIENNE DE L'HYPERTROPHIE HAN

EU D origine hormonale de l'hypertrophie prostatique . était pressentie depuis longtemps mais on manquait de

bases scientifiques pour pouvoir ériger en théorie cet

aperçu qui ne reposait sur aucune donnée solide. Bien au contraire, le traitement paradoxal de lhypertro-

phie prostatique préconisé par certains auteurs qui

proposaient la castration bilatérale semblait s'élever

contre une telle hypothèse.

Et pourtant déjà en 1897 Mac Evan ile sut les

rapports qui existaient entre l’hypertrophie prostati-

que et l’atrophie testiculaire. La sécrétion interne du testicule exerce, dit-il, une action régulatrice sur la

prostate. Mais il faut arriver à des dates plus récentes ‘ pour voir s’édifier des théories plus précises, plus:

rationnélles et s’appuyant à la fois sur l’embryologie, la tératologie et l'expérimentation.

Avant de les étudier, il nous daté logique de dire | quelques mots sur le siège des lésions, siège qui pour

| certains entraîne une déduction pathogénique de tout

premier ordre.

1. — SIÈGE DE L'HYPERTROPHIE PROSTATIQUE La majeure partie des auteurs sont d’accord pour affirmer que l’hypertrophie siège en dehors de la glande normale et que l’on se trouve en présence d’un adénome qui est situé entre la muqueuse urétrale et la glande prostatique proprement dite. Classiquement,

l’hypertrophie prostatique proviendrait des glandes rs

fr sous-cervicales d’Albarran qui, en augmentant de volume et de nombre, écartent le sphincter lisse qu’elles font éclater et refoulent vers la périphérie la glande prostatique elle-même dont elles sont séparées par un plan de clivage que l’on trouve aisément dans ARE | tion de Freyer.

Cette théorie bien mise au point par Jores. puis Albarran, a a été confirmée ensuite par Motz et Péréarnau qui ont bien montré que cet adénome se développe ù presque toujours dans les glandes cervicales à l’intérieur du sphincter.

Plus tard, le professeur Cunéo et Marquis ue arrivés à la même conclusion.

Plus récemment, le Professeur Chevaseu) S où élevé contre cette conclusion et admet que cette hypertrophie est constituée par une série d’adénomes qui peu-

vent se développer aux dépens de toutes les glandes

prostatiques.

- Mais une nouvelle théorie DE de se faire jour,

théorie basée à la fois sur l’embryologie et la physio-

logie qui font remonter cette hypertrophie au développement anormal des éléments femelles d'origine

müllérienne situés au niveau de l’utricule prostatique,

rl . . Fee témoins de la période ambosexuelle.

Moszkowiez qui fut le premier à bien mettre en évidence ce point de départ s’appuie sur ce fait que chez

les embryons de 40 à 50 mm. on trouve chez les mâles

une prostate typique, c’est-à-dire constituant par sa

forme et sa situation un caractère mâle spécifique. : Grâce aux constatations anatomiques faites chez les

hermaphrodites il conclut que la prostate humaine est formée d’une partie bisexuelle et d’une partie purement mâle, et il arrive à démontrer que l’hypertrophie prostatique ne se fait qu'aux dépens de la partie bisexuelle.

Ee professeur Cunéo, dans sa communication à l'Académie de Médecine du 1° décembre 1936, tout en soulevant des objections à la théorie de Moszkowiez, admet le développement de lhypertrophie prostatique aux dépens des glandes qui entourent l’utricule prosta-

tique et sont particulièrement abondantes au niveau du fond formant à ce niveau un véritable lobe en mi-

niature que l’on pourrait appeler lobe utriculaire.

Comme les canaux de Muller sont doubles à l’origine, le développement des glandes utriculaires permettrait de comprendre aisément l'apparition des deux lobes latéraux symétriques qu'il est facile de constater lors de l'intervention, ou lors de l’examen urétrocystoscopique. De cette façon s’expliqueraient à la fois la topographie de l’'adénome, son étiologie et l'influence que peut avoir le traitement hormonal.