SORTE

certes pas négligeable, réside dans le fait que l’organisme est devenu inapte à utiliser les sucres, à les brûler, que le système glycolytique ou l’une des parties qui le constituent est déficient.

Quant à trouver la cause de cette déficience, c’est chose pratiquement irréalisable. On sait que la notion d'hérédité est capitale dans l’étiologie du diabète infantile. « J’ai souvent, pour ma part, soigné des diabétiques héréditaires et dans six cas au moins le rôle de l’hérédité était évident. » (Lereboullet. Journal Médical français, janvier 1921. Et plus loin: « Le caractère familial se montre d’ailleurs d’une manière plus générale lorsqu'on recherche chez les ascendants et les collatéraux, non pas seulement le diabète, mais les diverses maladies, appartenant au même groupe morbide ».

Les maladies infectieuses touchent souvent le pancréas chez l'enfant : scarlatine, oreillons, typhoïde. Quant à l’hérédo-syphilis « si elle n’a pas été souvent dépistée, on sait l'importance et la fréquence de ses localisations pancréatiques ».

Enfin les lésions endocriniennes, uni ou pluriglandulaires, peuvent être génératrices de diabète, ou s’y trouver associées pour une part efficiente, qui si diflicile qu'elle soit, n’en reste pas moins certaine dans plusieurs cas.

Mais, mis à part ces cas assez rares, pour lesquels l'étiologie est connue, on reste, dans l’ensemble, ignorant de la cause déterminante du diabète infantile. « On y voit bien, dit M. Lereboullet, l’existence d’un

Ed Re

trouble général de la nutrition; on y saisit nettement l'incapacité de l'organisme à retenir +t à utiliser le sucre ingéré, on ne connait pas le pourquoi de ce trouble du métabolisme hydrocarboné. »

Si nous avons quelque peu insisté sur la physiopathologie du diabète, bien que cette question reste en dehors de l’objet propre de notre étude, c’est qu'elle domine et inspire la thérapeutique.

L'organisme ne tolérant plus les sucres, on est amené à les supprimer de l’alimentation, dans la mesure du possible, mais en tenant compte des accidents graves qui peuvent résulter de leur suppression

Le diabète relevant essentiellement d’une déficience du pouvoir glycolytique de l’économie, et le pancréas paraissant avoir dans la glycolyse une action préponaérante, il est tout naturel de penser que des extraits pancréatiques, injectés dans le torrent circulatoire sont de nature à ressusciter cette fonction morte.

A ce sujet, une remarque s'impose. Si, la plupart du temps, la glycosurie et lhyperglycémie mesurent la gravité du diabète, il n’en est pas toujours ainsi. Le trouble primordial du diabète, c’est en effet limpossibilité où se trouve l'organisme d'utiliser les sucres.

La gravité du diabète et l'efficacité du traitement ne

se jugeront donc pas tant à la glycosurie et à l'hyper-

glycémie qu’à la tolérance en hydrates de carbone. Certains auteurs prétendent même que lhyperglycémie est un phénomène bienfaisant de réaction. « Pour consommer la même quantité de glucose, un

diabétique devra élever sa glycémie dans une plus

Mo

forte proportion que le sujet sain. Cette constatation vient à l'appui de l'hypothèse proposée par Ambard, suivant laquelle l’hyperglycémie représenterait le mécanisme compensateur du trouble constituant le diabète. » (Chabanier et Lebert. Presse Médicale 21 août 1920).

Nous verrons que la thérapeutique mise en œuvre dans les cas que nous avons étudiés est inspirée par cette double conception, et que c’est à la lumière de ces notions que doivent être interprétés les résultats

obtenus.

Ii. -- Formes cliniques des Diabètes graves infantiles

On est fort embarrassé pour établir une classification des diabètes graves infantiles. L'idéal serait de l'établir d’après la nature même de chaque diabète : c'est chose impossible. D’aucuns assurent même que chez l'enfant le diabète « est un; sa marche est rapide, sa terminaison presque toujours mortelle, Il n’y a pas dans l'enfance de diabète lent, de diabète gras; le diabète à cet âge est aigu et maigre ». (Comby. Traité des Maladies des Enfants, p. 197.) I est cependant hors le doute que tous les diabètes graves de l’enfance r’ont pas la même physionomie. Une description nouvelle a été donnée par M. le Professeur Nobécourt ; c'est celle que nous adopterons. Elle ne préjuge en rien de la cause réelle du diabète; mais elle groupe les faits observés en deux grandes catégories, individualisées par un caractère propre fondamental. On rencontre, en effet, chez les enfants, des diabètes graves avec dénutrition, mais sans hypotrophie, et des diabètes graves sans dénutrition mais avec hypo-

trophie.

1) DIABÈTE AVEC DÉNUTRITION SANS HYPOTROPHIE

Il ne nous arrêtera pas. Il ressemble au diabète de

l'adulte. Outre la glycosurie, l'hyperglycémie et les

Pope

signes qui en dépendent, il y a une dénutrition marquée. L'enfant ne tolère pas les hydrates de carbone, 1} s’amaigrit, il perd des forces; il y a très souvent azoturie; mais il continue de grandir et de se développer ci si le poids est inférieur à la normale, ce n’est pas du fait d’un arrêt de développement, maïs du fait de l'amaigrissement. L'enfant de notre observation I répond à ce type.

2) DIABÈTE SANS DÉNUTRITION AVEC HYPOTROPHIE

Ici, c’est l’inverse qui se produit. Certes, 11 y a glycosurie, hyperglycémie, etc., mais l'enfant ne maigrit pas : il cesse de se développer. Au premier abord, il ne paraît pas gravement atteint; les joues sont assez colorées; les masses musculaires n’ont pas fondu; le tissu adipeux est suffisamment développé. Les fonetions digestives sont bonnes. L'enfant conserve son cntrain; son caractère n’est pas modifié et son psychisme est normal. Peut-être se fatigue-t-il rapidement; peut-être son teint est-il parfois un peu pâle et ses traits tirés; mais ce ne sont que des nuances qui passent inaperçues dans l’ensemble, Et l'impression d'ensemble est favorable.

Si on pousse l'examen plus loin, on est cependant frappé de ce fait que cet enfant se présente comme un enfant de quelques années plus jeune : la taille, le poids, le développement général et, le cas échéant, le développement pubertaire, tout est en retard. L'enfant a continué à vivre, il a cessé de se développer; il s’est

entretenu, il ne s’est pas accru. Et quand alors on

Lo

étudie sa nutrition, on constate qu'il manifeste visä-vis des hydrates de earbone une intolérance presque, sinon totale.

On peut se demander si le diabète est antérieur à cet arrêt de développement, à cette hypotrophie, s’il la conditionne, ou si, au contraire, le trouble pluriglandulaire est à la fois facteur de l’hypotrophie et du diabète.

À pricri les deux hypothèses semblent plausibles et sans doute peuvent-elles être vérifiées suivant les cas l’une et l’autre. On sait l’action des glandes endocrines proprement dites sur le développement de l’enfant; or, le processus qui a lésé ces glandes peut également toucher d’autres glandes telles que 1e pancréas ou le foie : dès lors il n’y a rien d’étonnant à ce que le diabète accompagne l’hypotrophie ou s’y surajoute. Le Professeur Mouriquand dit à ce sujet : « L'origine pluriglandulaire du diabète est possible et même, dans certains cas, probable. C’est l'opinion d'Hutinel, de Lereboullet, c’est la nôtre, Mais il faut convenir que cette origine est encore plus pressentie que démontrée ». (Journal Médical français, novembre 1921.)

Mais il est également vraisemblable que les troubles du métabolisme des hydrates de carbone engendrent cette hypotrophie. Etudiant un cas de diabète sucré avec infantilisme, le D' Amenta, de Palerme, attribue l'arrêt notable du développement « à une altération fonctionnelle nerveuse de la cellule du pancréas » ou à « une insuffisance par altérations anatomiques ». Mais cette hypothèse restant problématique, l’auteur

pense que « les troubles organiques des échanges des hydrates de carbone arrivent à déterminer un état d'intoxication chronique, parce que dans ces cas, du fait de la combustion incomplète des graisses, il reste des scories-acides, qui, comme on le sait, déterminent chez les jeunes enfants des troubles graves du processus du développement et de croissance ». (Pédiatrie pratique, 25 mai 1921.)

M. le Professeur Nobécourt attribue cette hypotrophie à la privation de l'organisme en sucre. M. Lereboullet résume ainsi cette opinion : « Cette hypotrophie est la conséquence de la déperdition importante du sucre, du fait de la glycosurie et du régime Bypoglycosique qu’on est amené à prescrire. Le sucre, combustible normal de l'organisme, est nécessaire à la croissance et l'enfant doit trouver dans son alimentation une forte proportion d’hydrates de carbone; or, non seulement le diabétique reçoit une alimentation hydra-carbonée insuffisante, mais il n'utilise pas le sucre qu’il ingère; il ne peut donc avoir qu’une croissance médiocre. Souvent d’ailleurs cette insuffisance d'apport et d'utilisation des hydrates de carbone a des conséquences plus graves; elle entraîne rapidement la fonte des tissus, l’autophagie, la cachexie, Enfin elle est responsable de l’apparition de l’acidose. C’est là une notion fort importante à retenir au point de vue du régime à instituer ». (Journal Médical français, janvier 1921.)

L'enfant de notre observation IH répond à ce type.