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le terme normal (Michelkoviez. Déjerine). Le bébé se présente alors porteur de mouvements oculaires incoordonnés, disparaissant à la fixation d'un objet lumineux et, par la suite, avec ie développement des centres occipitaux : il semble donc que ce développement soit intimement lié à celui des centres supranucléaires de coordination motrice que depuis Sauvineau on s accorde à localiser dans la région avoisinant le plancher du quatrième ventricule. Quoiqu'il en soit, l'enfant sort de sa « torpeur visuelle » lorsqu'on sollicite avec insistance son attention ; 1l semble privé de centres visuels.
Ce deuxième stade de la pseudo-atrophie s’amende à son tour et la vision redevient normale dans un laps de temps variant suivant les sujets de # mois à 4 an 1/2.
Nous nous basons sur l’heureuse évolution des cas mentionnés pour faire de la pseudo-atrophie grise optique une entité particulière dans le cadre nosologique des amauroses et
amblyopies des nouveau-nés.
B. — Deuxième groupe de cas.
Là encore, l'évolution et le pronostic quoad visum, ne sont pas aussi latals que le laissait pressentir le premier examen. En général, un certain degré de vision s'établit, mais l’affection est presque toujours Findice d'un certain degré de débilité physique et mentale et d'une mortalité élevée dans les premières années de la vie. Ce fait a été remarqué par les auteurs anglais et le docteur Bretagne, qui constatent l'établissement d'une certaine vision vers l’âge de 7 mois et persistance Îréquente d’une vue mauvaise. Le rétablissement est donc en moyenne plus tardif que dans les cas précédents. IL est d’ailleurs loin d’être constant, car, comme l’on toujours remarqué les auteurs anglais, il n°y a qu'une question de degré lésionnel entre les cécités persistantes et les amauroses éphémères de ce groupe : « En toute probabilité, ces cas ont la même
origine, ils diffèrent de gravité avec ceux dans lesquels la
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cécité s'ensuit après une maladie initiale semblable et dans lesquels la pâleur des disques est observée par la suite. »
En résumé, le pronostic est plutôt mauvais, non pas tant du côté de la vision, dont le développement a été retardé par un processus infectieux fœtal, que du côté vital et intellectuel. Dans ce groupe, nous avons, en ellet, deux morts, le cas À (maladie de Little) survivant est resté très arriéré, incapable de ne rien faire, de ce fait et par sa paralysie. Les observations EF et G notent la maladresse des enfants. Nous retrouvons ici les séquelles concomittantes, oculaires ou autres déjà décrites dans le groupe FE, c’est-à-dire : du strabisme, du nystagmus (cas B), un épicanthus (cas A) et des retards de locomotion et de dentition encore plus prolongés. Dans ce croupe, nous avons tous les cas compliqués de convulsions (cas B, C, E, F, G,) ou d'opisthotonos (cas D); signes qu’on ne trouve pas dans Pévolulion du premier groupe et qui lais-
sent supposer une pathogénie différente.