CURE

H. et R. FaBre étudiant les répercussions circulatoires de l'effort passèrent d’abord en revue les résultats jusque-là obtenus.

Marey (1880) avait montré que la pression artérielle augmente lorsque commence l'effort, sous l'effet de la pression intra-thoracique, puis qu’elle s’abaisse, le cœur se remplissant de moins en moins par suite de l’obstacle apporté au retour veineux par cette même pression intra-thoracique.

Les diverses expériences montrèrent en outre : une é:évation de la pression veineuse, une disparition du pouls radial (WeBer, 1850). : | à Selon TINGSTERED (1921) le volume du cœur diminue comme le montrent les clichés radiographiques jusqu’au moment où il est complètement vide sous Feffet de la pression intra-thora-

cique qui entrave la circulation veineuse.

Il s’agit en somme des mêmes modifications que celles rapportées ultérieurement par Moscer et BaLsamorr.

Mais H. et R. Fagre ont montré dans leur travail que

« l’étude expérimentale des réactions circulatoires consécutives à l'effort, par insufflation pulmonaire chez l’animal est mauvaise car les conditions réalisées sont tout à fait différentes de la réalité. Celle-ci est une compression transmise de l’extérieur

et à point de départ essentiellement abdominal ». Selon ces auteurs, l'expérience de Varsazva, « l'effort », dans son sens précis, ne répondent done pas du tout au même déterminisme que l’hyper-distension pulmonaire, et c’est là l’essentiel des résultats obtenus par H. et R. Fagre. Ces résultats sont différents de ceux qui nous ont été révélés par les travaux antérieurs. Ces auteurs ont montré en outre avec G. Rouacrer que l’insufflation intrapulmonaire est en fait l’inverse de l’effort type Valsalva.

Nous devons remarquer d’autre part que dans l’expérience

de Vazsazva, les muscles inspiratoires fixés activement immobilisent la cage thoracique; si la pression de l’air augmente à

AGE l’intérieur de celle-ci, il n’y a cependant pas hyper-distension de la cage proprement dite ni des viscères qu’elle contient (et en particulier les poumons). Au contraire, chez le sujet qui bloque sa respiration lors d’une ascension rapide, l’air se dilate rapidement et refoule les côtes d’une facon passive. Or, nous le verrons par la suite, PoLaK et Apams ont montré que la surdistension pulmonaire est le facteur additionnel nécessaire à l'augmentation de pression pour déterminer des dégâts alvéolaires et les aéro-embolismes consécutifs. C’est ce qui explique pourquoi il est possible à un homme de faire des efforts expiratoires élevés, 100 mm/Hg et plus, sans présenter de signes d’aéro-embolismes. Si une telle élévation de pression s’accompagnait d’une surdistension pulmonaire, il en résulterait des dégâts sérieux.

Benne en 1932 fait une étude d'ensemble des accidents survenus lors de l’entraînement à l’appareil respiratoire. Il montre l’importance d’une respiration correcte lors des exercices de sauvetage avec le « faux poumon » (sac respiratoire).

Il est essentiel que les sujets ne retiennent pas leur respiration, que la montée soit faite à une vitesse déterminée, régulière, et que les sujets aient confiance dans leur appareil.

BenNkE rapporta un cas mortel lors d’une ascension de h mètres (la victime avait déjà fait auparavant une remontée de 3 mètres). Le sujet quitta la cloche à plongeur respirant normalement; arrivé en surface, il enleva son appareil, nagea vers l'échelle, mais s’évanouit avant de pouvoir y grimper. Quand on le remonta, il était froid, cyanosé, inconscient; il présentait une hémorragie nasale; il mourut en quelques minutes.

A L’AUTOPSIE. — On trouva de nombreuses aires hémorragiques dans les lobes inférieurs des deux poumons; le ventricule droit était dilaté, tandis que le ventricule gauche, ainsi que le rein et la rate étaient congestionnés. On trouva également des hémorragies sus-arachnoïdiennes sur l'aire centrale supérieure des hémisphères cérébraux.

C'est à ce moment que l'hypothèse d’une brusque augmen-

DM Les.

Den

tation de pression intra-pulmonaire fut émise comme cause probable des accidents avec l'appareil respiratoire. On considéra que la mort était due à la pénétration massive d’air dans la

circulation générale, soit à travers le stroma des vaisseaux alvéolaires, soit à travers les vaisseaux pulmonaires lésés.

Benxke rapporta de nombreux cas dans lesquels la recompression en chambre donna de bons résultats dans le traitement de tels accidents. =

Mais ce sont Porar et Apams qui firent, en 1932, d’importantes études expérimentales sur les chiens, afin d’éclaircir certaines questions. Ils étudièrent les effets et les conséquences de l'augmentation de pression intra-pulmonaire, ouvrant le grand