chapitre des aéro-embolismes traumatiques

Ces auteurs rapporteront dix accidents, dont, deux furent mortels, parmi le personnel subissant l'entraînement à l’appareil autonome.

Dans l’un des cas, le sujet fit une ascension de 5 mètres en deux ou trois secondes. Arrivé à la surface, il atteignit l’échelle, mais fut incapable d’y grimper et il tomba à la renverse. Repêché et ramené à bord, il fit quelques mouvements respiratoires puis succomba. La respiration artificielle, l’oxygène et les soins adjuvants ne donnèrent aucun résultat. L’autopsie pratiquée cinq heures plus tard révéla de nombreuses petites hémorragies dans les deux poumons, de fines déchirures de la plèvre pariétale et une légère hémorragie sus-arachnoïdienne dans l’aire pariétale de l’hémisphère cérébral droit. Le ventricule droit était dilaté.

À une seule exception près, tous les accidents concernaient des ascensions de moins de ro mètres après une courte exposition à cette pression. Chez tous les accidentés, le tableau contenait des faits communs earactéristiques :

— Excessive rapidité d’ascension ;

— Temps de latence entre l’arrivée en surface et l’appa-

rition des accidents.

Les auteurs établirent que la rapidité excessive de la re-

montée était le « primum movens » des accidents observés. Ils établirent que l'ascension doit être d’une lenteur suffisante pour permettre l’égalisation de pression des gaz du système respiratoire avec ceux de l’appareil, ceux- -ci à leur tour s’équilibrant avec la pression extérieure de l’eau. Si la remontée est excessivement rapide, légalisation des pressions interne (intrapulmonaire) et externe (hydrostatique) est impossible. L'expansion brutale des gaz dans la poitrine peut alors créer de sérieux dommages. :

Pocar et Apams expérimentèrent sur des chiens. Après trachéotomie, une canule en YŸ était mise en place. L’un des bras de la canule était relié à une source d’air comprimé dont le degré de pression pouvait être réglé selon le désir de l’opérateur; l’autre bras de la canule pouvait être obturé lorsqu'on désirait obtenir l’augmentation de pression intra-pulmonaire. Des canules furent placées dans l’artère fémorale d’une part, dans la veine jugulaire interne d’autre part; les trois canules étaient reliées à des manomètres munis de systèmes enregistreurs.

Les auteurs s’attachèrent d’abord à démontrer que les accidents humains ne peuvent être expliqués par une dé’aillance cardiaque, quoique le ventricule droit recoive beaucoup moins de sang que normalement lors de l’augmentation de la pression artérielle pulmonaire. Le blocage de la circulation pulmonaire lors de l’augmentation de pression, détermine une chute marquée de la pression sanguine avec élévation correspondante de la pression veineuse. Mais pression artérielle et pression veineuse redeviennent normales quand l'augmentation de pression est relâchée.

Dans un deuxième groupe d'expériences, ils démontrèrent que la cause effective de ces accidents étaient bien les aéroembolismes traumatiques dus à l'élévation excessive de la pression intra-pulmonaire. Is utilisèrent une canule carotidienne jouant le rôle de trappe si des bulles d’air, passant

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dans le ventricule gauche étaient expulsées dans la circulation générale.

L'augmentation de pression pulmonaire était maintenue pendant ro secondes puis brusquement relâchée.

— Elevée à 60 mm/Hg : aucune bulle dans la trappe carotidienne. | = — Elevée à So mm/Hg : nombreuses bulles dans la trappe carotidienne. ï

— Elevée à. 100 mm/Hg : très nombreuses bulles dans la trappe carotidienne : l'animal cessa de respirer tandis que le cœur continuait à battre pendant 0 minutes.

L’autopsie, dans ce cas, révéla un irportant emphysème interstitiel de tout le médiastin, et aussi autour des vaisseaux sanguins, après dissection du tissu pulmonaire. Il existait de nombreuses aires hémorragiques à la surface et à l’intérieur des poumons. Des embolies gazeuses furent trouvées dans les vaisseaux coronaires, mésentériques et dans les vaisseaux superficiels du cerveau.

L’aspiration des cavités cardiaques mit en évidence l’existence d’air dans les deux ventricules.

Dans une expérience identique, les vaisseaux cardiaques furent ligaturés, le cœur enlevé et placé sous l’eau recouvert d’un entonnoir en verre : le cœur fut alors ouvert et 77 cm° - d’air collectés dans les cavités.

Ces expériences montrèrent qu'avec une pression intrapulmonaire égale ou inférieure à 8o mm/Hg la pression sanguine redevenait normale et les animaux n'étaient pas trop sévèrement atteints; tandis qu’une pression supérieure à go mm/Hg déterminait des aéro-embolismes traumatiques avec dégâts importants rendant la récupération des animaux très lente ou impossible.

Apams et PoLar expliquent alors ainsi la production de ces embolismes gazeux. Une pression intra-pulmonaire supérieure ou égale à 8o cm/Hg détermine la distension et les déchirures de nombreuses parois alvéolaires et des vaisseaux

qui y sont contenus. L'air est ainsi « forcé » dans ces vaisseaux et leurs tissus de support durant le temps où la pression est maintenue.

La quantité d'air passant dans ces vaisseaux et les tissus interstitiels dépend du degré de pression intra-pulmonaire et du laps de temps durant lequel cette élévation de pression est maintenue.

Joanides en 1931 (cité par les auteurs) rapporta que lorsque la pression intra-pulmonaire est suffisamment élevée pour distendre les poumons, de l’emphysème, un pneumothorax, un pneumopéritoine, des embolies gazeuses, en résultent invariablement.

Cet auteur établit que lors du brusque abaissement tensionnel l’air atteignait le cœur dans lequel il était divisé en fines bulles et pouvait déterminer la mort par anoxémie et asphyxie. Une partie de cet air passait du cœur dans la circulation générale, atteignant ainsi les aires vitales avec toutes les conséquences qui peuvent en résulter : hémiplégie, choc, perte de conscience et mort. |

Le temps que l’aéro-embolisme prend pour voyager du cœur aux aires vitales, expliquerait ainsi la période silencieuse qui s'écoule entre le moment où le sujet atteint la surface et le moment où il s'écroule.

VAN ALLEN, Harpixa (L.-S.) et CLark (J.) montrèrent l’importance de la position du corps dans la distribution des bulles, selon que l’animal est en décubitus dorsal ou en position verticale.

Porax et Anams expérimentant sur les chiens, étudièrent alors les effets de l’augmentation de pression intra-pulmonaire et de la surdistension thoracique surajoutée dans la production des aéro-embolismes.

— Si le tronc du chien étant enveloppé dans un bandage serré, la pression intra-pulmonaire était élevée à So rom /Hg pendant dix secondes puis brusquement relâchée, aucune bulle n'apparaissait dans la trappe carotidienne.

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— $i la même expérience était réalisée sur des chiens non protégés par leur bandage, c’est-à-dire chez lesquels la poitrine pouvait se distendre à son gré, de nombreuses bulles étarent observées dans la trappe carotidienne.

La formation des embolismes gazeux est donc conditionnée par l’addition de deux facteurs combinés :

— L'augmentation de la pression intra-pulmonaire d’une part.

— La distension excessive des poumons d’autre part.

Ceci explivue pourquoi il est possible à un homme de faire un effort expiratoire qui élève sa pression intra-pulmonaire à 100 mm/Hg sans présenter de Signes d’aéro-embolismes : c’est que dans ce cas, l’élévation de pression est due à la compression du poumen et non sa distension (F4Bre).

Les con<lusions de ces auteurs peuvent donc se résumer ainsi :

a) Les accidents survenant lors de l’utilisation de l’appareil autonome ne sont pas dus à la défaillance du ventricule droit par suite de son incapacité de surmonter une pression pulmonaire élevée.

b) L'augmentation de pression intra-pulmonaire et l’hy- perdistension qui en résulte Sont les facteurs essentiels de la production des aéro-embolismes.

c) Les aéro-embolismes nés dans la circulation pulmonaire passent dans le cœur gauche et de là sont distribués à travers le système circulatoire : c’est là, la seule cause des accidents survenus.

d) La sévérité des symptômes déterminés par les aéroembolismes dépend de la quantité d’air en AO et des aires vitales intéressées.

e) La position du corps détermine la distribution de ces embolies.

f) Sous des conditions expérimentales chez des animaux, tlans des conditions naturelles chez l’homme, les aéro-embolismes peuvent être empêchés, sauf dans des conditions particu-

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lièrement anormales de pression, en limitant la distension de la poitrine.

On avait déjà remarqué que certains sujets éprouvaient une certaine difficulté à respirer dans leur appareil : lexpiration en particulier rencontrait une certaine résistance. Ce fait a effrayé bien des novices les poussant à ren onter rapidement vers la surface, en retenant leur souffle. Aussi en 1933, Suzie et Hawxrxs s’attachèrent à l’étude de la force expiratoire en relation avec les accidents d'entraînement sousmarin. :

Suirinc et Hawks étudièrent ainsi la force e“piratoire maximum chez 419 sujets s’entraînant à l’usage de l'appareil respiratoire. Ils obtinrent les résultats suivants

— Force expiratoire moyenne : 114 mm/Hg.

= » minimum : 60 mm/Hg.

» maximum : 350 mm/Fg.

Il existait done de très larges variations individuelles. Mais il n’y avait pas, semble-t-il, de corréiation entre la force expiratoire du sujet et son âge, Son poids, sa taille, sa capacité vitale.

Dans trois cas des réactions furent observées, identiques à celles déjà signalées dans la classique manœuvre de Var- SALVA,

Ces hommes pendant qu’ils développaient leur force expiratoire maximum s’évanouirent. Ils enregistaient respectivement 160, 152 et 128 mm/Hv.

Quelques hommes se plaignirent de vertiges et d’étourdissement suivant immédiatement le test expiratoire.

On considéra que la défaillance de quelques-uns, cependant entraînés à l’utilisation correcte de l'appareil respiratoire, pouvait être due à leur faible force expiratoire avec, par suite, l'impossibilité d’exhaler normalement contre la pression de Pappareil, Lors d’une remontée excessivement rapide l'augmentation de la résistance expiratoire résulte de la rapide expansion de l'air dans le sac et les poumons.

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Dans cette expérience 77 hommes, soit 18,3 % des sujets étudiés enregistrèrent une force expiratoire de go mm/Hg et même moins. Si l’on considère qu’une résistance supérieure à go mm/Hg peut être produite par le mauvais fonctionnement de l’appareil, on conçoit la nécessité d’une sévère inspection préliminaire à son utilisation. On essava donc de perfectionner l’appareil à l’aide d’une soupape de sûreté destinée à réduire la résistance expiratoire. |

Harpane trouva qu’une résistance de 18 mm/Hg à l’inspiration et de ro mm/Hg à l’expiration peut rapidement déterminer une respiration superficielle et même une fatigue du centre respiratoire chez certains individus. Ces réactions varient suivant le sujet, mais, comme on pouvait $’y attendre, les nerveux, lés instables sont particulièrement sensibles à une résistance respiratoire.

Gouze (1944), rapporta un cas mortel d’aéro-embolisme chez un plongeur : celui-ci monta de 13 m. à 4 m. et de ce niveau tomba au fond. |

A L’AUTOPSIE. — Des embolies gazeuses furent {rouvées dans le cœur et les vaisseaux de tout le corps. Il y avait des infarctus dans les poumons, la rate, les reins et autres organes.

Les plus récentes observations recueillies sont celles survenues à l’Ecole des Nageurs de combat de Toulon. Elles nous ont été communiquées par le Docteur Becker, médecin du Centre d'application Commando de la Marine.

Premier cas. — Q/M fusilier D..., plongée le 31-8-1953 à 11 heures.

Thème de l'exercice : décapeler l’appareil Cousteau-Gagnan au fond (8 m.) et remonter en apnée, l’appareil sous le bras.

— Après sa plongée : déclara avoir oublié d’expirer périodiquement l'air en excès dans ses poumons; était absolument normal.

— Vers 14 h. 30 : légère oppression respiratoire; dyspnée

RP Deere

légère avec dou'eur rétro-sternale. Celle-ci s’accentua lors du transport du malade en caisson de reccmpressien; apparaît, en outre, une forte douleur au niveau des ceux sterno-cléido mastoïdiens. Le Docteur Becker insiste sur ce signe qu’il a eu l’occasion d'observer quelquefois.

Le pouls s'accélère, devient incomptable; le malade est haletant: le Docteur Becker qui l’accompagne lui fait une saignée qui le soulage considérablement.

La récupération fut complète après recompression.

Deuxième cas. —— Sergent C..., plongée à 16 heures; exercice de remcntée en apnée de 10 m. de profondeur. Le plongeur semble expirer régulièrement lors d’une remontée trop lente (plongeur trop lesté). A > m. de la surface tombe en syncope, le masque injecté de sang, ramené à la surface reprend consc'ence en une minute environ. Le ma ade se sent bien, l’examen clinivue est négatif.

Trois heures après : frissons, mala'se général, irritation pharyngée, légère dyspnée inspiratoire, appariton de douleurs dans les deux sterno-cléido-mastoïdiens. Le malade entre en caisson vers 1 h. 80, il expectore des crachats hémoptoïques; nette amélioration par la recompression.

Une graphie le 3-9-53 révéla : opacités diffuses non systématisées masquant largement le tiers moyen des deux plages pulmonaires; emphysème sous-cutané important Ce la région cervicale droite.

Le 15-9-53 graphie pulmonaire normale.

Notre étude a porté presque uniquement jusqu’à présent sur les accidents de surpression pulmonaire .chez les scaphandriers; mais ce n’est là qu’un cas particuler d’un problème beaucoup plus vaste auquel bien des auteurs ont consacré des études.

Parmi les premiers rapports publiés ayant trait à l’augmentation de pression intra-pulmonaire et à la pénétration consécutive de l’air des poumons vers les autres tissus du corps, il faut citer celui d'Ewazp et Koserr en 1883 : des