INNERVATION DU CŒUR O.ST

dont l'excitation produit raccélératiou, mais V accélération seule de^ battements cardiaques : il y a donc bien des filets cardio-médullaires accélérateurs: ils émergent de la moello avec le troisième rameau du ganglion cervical intérieur.

Quant à l'influence de la moelle sur la pression du sang (et non ])lus sur le nombre dos battements), elle est bi'Mi telle que Ludwig l'avait formulée ; mais Cyon a de plus démontré que cette action, résultant d'une modification vaso-motrice (V.,plus loin, vaso-moteurs) périphérique, était de nature réflexe et pouvait, comme telle, être le résultat de l'excitation d'un nerf de sensibilité prenant naissance dans le cœur même. Ce nerf, qui est un rameau du pneumogastnque, ne produit aucun eff'et lorsque, après l'avoir coupé, on excite son bout périphérique : mais l'excitation du bout central est doidoureuse et amène, dans le manomètre appliqué à l'artère cai-otide, une diminution considérable de pression, par ime action réflexe qui se porte spécialement s'ir le système vasculaire abdominal (nerts splanchniques) et en détermine la paralysie et la flilatation : en un mot, le nerf dépresseur de la circulation /"de Cyon) représente la voie centripète d'un réflexe paralysant, qui amène la facile déplétion du cœur et, par siute, une diminution de la pression sanguine générale* .

A l'état pathologique, les variations des battements du cœur, constatées par la palpation du pouls, nous fournissent donc de précieux renseignements sur l'état de l'innervation de cet organe: mais la fréquence du pouls ne nous donne aucmi renseignement sur l'état de la circulation proprement dite. Si l'on se reporte, en etiët, à l'étude que nous avons faite du mécanisme de ce phénomène, on

1 L'uniformité du travail du oœur, lorsque cet organe n'est soumis a aucune influence nerveuse, a été démontrée par Marev l. A cet effet, il enlevait le cœur d'une tortue et lui adaptait un appareil circulatoire artificiel, formé de tubes de caoutchouc, dans lequel circule du sang de veau. D'un réservoir légèrement élevé, ce sang était amené par un siphon dans les veines et les oreillettes: passant des ventricules aux artères, il était chassé dans des tubes qui le versaient de nouveau dans le réservoir dont il était précédemment parti. Or, dans ces circonstances, toutes les fois qu'eu élevant l'oritice d'écoulement du sang artériel ou en le rétrécissant on auo-mente la pression, on voit les mouvements du cœur se ralentir. Si, par des influences diverses, on fait, au contraire, baisser la pression, les mouvements du ceur deviennent plus rapides. On voit donc qu'en l'absence de toute communication avec les centres nerveux, le cœur bat d'autant plus vite qu'il dépense moins de travail à chacun de ses battements, c'est-à-dire que le cœur, pareil aux moteurs mécaniques qui ne peuvent produire qu'une certaine somme de travail en un temps donné, exécute un travail sensiblement uniforme: les battements sont rares lorsque la résistance est considérable, fréquents quand cette résistance diminue.

' Marey, Académie des sciences, juillet 1873.

comprendra que ^e pouls peut être très fréquent sans que la circulation soit très active, si, par exemple, à chaque contraction, le cœur lance moins de sang que ce qu'il en doit lancer normalement: ainsi, au moment de l'agonie, le pouls peut être très rapide et cependant la circulation languissante. *

Le cœur arraché de la poitrine peut continuer à battre; c'est ce qu'on observe facilement sur les animaux à sang froid ; c'est ce qu'on a pu aussi vérifier chez l'homme, et nous avons vu, une heure après la mort, le cœur d'un supplicié présenter encore des contractions rythmiques. Ce phénomème est cependant encore un phénomène réflexe, dont le centre se trouve dans de petits ganglions disséminés dans la trame des parois du cœur, principalement vers les oreillettes et les zones auriculo-vcntriculaires, en tous cas vers la base du cœur. En eti'et, si l'on coupe un cœur de grenouille en tronçons, on voit que les parties seules du ventricule ou des oreillettes adhérentes encore à la base continuent à battre.

La position des ganglions, de ces petits centres réflexes que le cœur possède eii lui-même, a pu être jusqu'à un certain point précisée ; ils sont au nombre de trois principaux: le ganglion de Remak, à Fembouchure de la veine cave inférieure ou sinus de l'oreillette droite; le ganglion de Bidder, placé dans la cloison auriculo-ventriculaiie gauche; le ganglion de Ludtrig , placé dans la cloison interauriculaire.

Ces ganglions paraîtraient même n'avoir pas tous trois les même-s fonctions : les deux premiers seraient des centres excitateurs, le dernier un centre modérateur. En eff'et, si l'on pratique une ligature sur le sinus de l'oreillette droite (opération connue sous le nom iV expérience de S tannins)^ ou si Ton coupe le cœur en deux parties inégales, telles que l'une ne renferme que le ganglion de Remak, et l'autre les ganglions de Bidder et de Ludwi.i;', la première partie continue à battre, tandis que la seconde demeure immobile. Si maintenant, dans cette seconde portion, on sépare les oreillettes du ventricule, celles-là restent en repos pendant que celui-ci recommence à battre. On voit donc que chacun des ganglions extrêmes (de Remak et de Bidder), pris isolément, préside à des mouvements que paralyse le ganglion moyen (de Ludwiy). quand il est associé à un seul des deux premiers ; mais quand le cœur est intact, le ganglion de Ludwig ne peut contre-balancer li somme des forces motrices des deux autres. D'après les expériences de Schmiedeberg et de Prévost (de Genève), il est un poison particulier, la muscarine, qui a pour action d'exciter énergiquement ce ganglion modérateur ou frénateur, et d'arrêter ainsi les mouvements du cœur, même lorsque ce viscère est extrait de la poitrine, c'est-à-dire soustrait à l'intluence des pneumo-gastriques.

Le point de départ de ces réflexes est l'excitation que produit la présence du sang sur les fibres sensitives (ou centripètes) de l'endocarde, et non directement sur la fibre musculaire elle-même. Exj)érimentalementon peut remplacer cet excitant physiologique par des excitations

portées sur un point quelconque du cœur, et principaleiiient sur leiulocarde. Si Ton supprime conipléteuient le contact du sang avec rendorarde, le cœur s'arrête, car l'iuipression qui est le point de dépait physiologique du réflexe est supprimée. Si, par exemple, par une iov'.e expiration on parvient à comprimer éneryiquement l;i poitrine et, par suite, le coMir, de façon à en vider complètement le contenu et à maintenir ses parois appliquées l'une contre l'autre, on peut arriver h arrêter les battements du cœur. C'est ainsi qu'on explique ces exemples curieux de personnes qui pouvaient arrêter volontairement les mouvements e', par suite, les pulsations de leur cœur. (V. Respiration.)

Yaisseaiu:. — Les vaisseaux, qui, nous le savons, peuvent se contracter par des excitations directes (froid, chaleur, choc, etc.), sont aussi, sous ce rapport, soumis au système nerveux. Cl. Bernard a démontré que ces faits sont surtout du domaine du grand syntpathique (nerf vaso-moteur), qui produit dans les parois musculaires des vaisseaux tantôt des contractions, tantôt des paralysies (nerfs vaso-constricteurs , nerfs vaso-dilateurs) . Quelques nerfs céphalo-rachidiens peuvent agir de même. Ainsi la corde du tympan paralyse, quand on l'excite, les artères de la glande sous-maxillaire. Ces phénomènes de resserrement ou de dilatation des vaisseaux, phénomènes qui ont une grande influence sur la calorification des organes où ils se passent, sont la plupart du temps de l'ordre réflexe, et succèdent soit à une impression portée sur les nerfs sensitifs, soit à des excitations morales. L'innervation des vaisseaux présente donc les plus grandes analogies avec celle du cœur.

En dehors de ce point de vue général, la physiologie du grand sympathique, comme vaso-moteur, présente encore les plus grandes difficultés, tant au point de vue de son action même sur les vaisseaux, qu'au point de vue de l'origine de ses filets nerveux, de leur trajet et de leurs rapports avec les nerfs de la vie de relation.

Après que Henle eut découvert des éléments musculaires lisses dans les parois des artères, Stilling vit des nerfs se perdre dans ces parois, et leur donna le nom de vaso-moteurs, cherchant à compléter le fait anatomique par une hypotèse physiologique. Mais les recherches physiologiques sur ce sujet ne remontent qu'à 1851: c'est alors que Claude Bernard fit l'expérience mémorable de la section du cordon sympathique cervical chez le lapin ; il constata que la section de ce cordon produit dans l'oreille du côté correspondant une augmentation considérable de la température, accompagnée d'une dilatation paralytique des vaisseaux sanguins, et d'un afflux plus considérable de sang ; le sang passe alors avec une telle facilité par les artérioles et les capillaires, que les intermittences des impulsions cardiaques se font sentir jusque dans les veines (il y

a alors pouls veineux direct), et alors le sang des veines, au lieu d'être sombre et violacé, apparaît presque aussi rouge que du sang artériel. De plus, Claude Bernard montra, en même temps que Brownn-Séquard, que la galvanisation du bout supérieur ou céphalique du sympathique cervical coupé amenait une constriction des vaisseaux auriculaires, et, par suite, le retour à la température normale ou même à une température inférieure, avec anémie.

Dès lors le rôle du grand sympathique comme vaso-moteur était clairement démontré, et il le fut successivement pour les autres parties du corps, pour les membres et pour les viscères abdominaux, comme ii l'avait été pour la tête. Kussmaul et Tenner confirmèrent cette conclusion que l'action calorifique est purement vaso-motrice, et Van der Beke Gallenfels (1856) montra que cet afflux de sang, sur une pai-tie périphérique plus exposée au rayonnement, amenait chez l'animal une perte considérable de chaleur. En effet, dans l'expérience sur le cordon cervical du lapin, l'oreille hypérimiée devient plus chaude que celle du côté opposé : par le fait de l'afflux de sang, elle tend à prendre la température intérieure du corps de l'animal. Ajoutons enfin, que si Ton opère non plus sur un lapin, mais sur un cheval, on voit de plus le côté opéré se couvrir de sueur.

Ainsi la physiologie expérimentale du grand sympathique comme vaso-moteur peut aujourd'hui se résumer par l'étude des efleis de sa section et de son excitation, ainsi que l'a fait Gh. Legros dans aa monographie ^ : i"^ Dès que l'on sectionne un rameau sympathique, tous les muscles lisses innervés par ce rameau sont paralysés, et particulièrement les muscles des vaisseaux : on voit les petits vaisseaux se dilater^ les réseaux capillaires se remplir par l'afflux plus considérable de sang. 11 y a en un mot hypérémie passive. 2» Eu faisant agir un courant d'induction sur le bout périphérique du sympathique coupé» on provoque un phénomène complètement opposé : on obtient la contraction des muscles vasculaires. le réti-éeissement du calibre des vaisseaux, et, par suite, une anémie active.

Si l'excitation cesse, on voit bientôt nine dilatation marquée lui succéder. Dans tous ces phénomènes, les capillaires sont entièrement passifs : tout se passe dans les artérioles et les veinules.

Mais comment agit le grand sympathique? Gomment se fait-il que la plupart du temps, à l'état de repos (?), il maintienne dans un certain état de contraction les parois vasculaires ? Gomment .«^e fait-il qu'à certains moments, par l'etfet de réflexes, il amène des phénomènes presque identiques à ceux de sa section, c'est-à-dire

i Ch. Legios, Des ni'rfs vaso-inoteurs. Paris, lS73.

une dilatation des vaisseaux, et un afflux do san*,^ plus considérable dans certaines parties de l'organisme (rougeur subite de la face, lui'gescence des tissus érectiles, hy[)cr(hnie et sécrétion plus abondante des glandes, etc.)?

Pour répondre à la première <|uestion, on admet généralement un état coiistan/ cVexcÂtation des iwrj's vaso-nioteurs ; cette excitation serait due à un réflexe continu prenant sa source dans les nerfs d'e sensibilité des artères (Audiflrent) ou des autres parties sensibles: c'est ainsi que le tonus musculaire a été considéré connue une action réflexe. (V. l'expérience de Brondgest, 123.)

Pour (l'iuitres physiologistes, l'excitation constante du centre vaso-moteur serait produite par l'acide carj)()nique jjrésent dans le sang. Si l'on empoisonne les animaux au moyen de cet acide, il se piotluit un rétrécissement de toutes les fines artères (Tliiry).

Quant à la seconde question, il est encore plus difficile d'y ré- ))ondre. il est parfaitement démontré qu'un grand nombre d'excitations produisent par réflexe la dilatation des vaisseaux : si l'on coupe l'oreille d'un lapin, et que l'on excite son nerf sciatique, on voit le sang couler en bien plus grande abondance par les vaisseaux sectionnés. Il est des nerfs centrifuges dont l'irritation amène directement la dilatation des vaisseaux ; c'est ainsi que la corde du tvrnpan produit, quand on l'irrite, une liypérémie intense, et, par suite une abondante sécrétion de la glande sous-maxillaire. Elle aoit de même (liypérémie) sur la partie ant''rieure de la langue, tandis que ■■'est le glosso-pharyngien qui coiiiluil les nerfs vaso-dilatateurs pour la base de la langue et l'isthme (hi gosier (Vulpian)^.

Il existe donc bien des nerfs vxiso-dilatateurs^ c'est-à-dire dont l'excitation a pour résultat l'iiypérémie, c'est-à-dire la dilatation» la i)aralysie vasculaire. Cependant il est difficile d'admettre des nerfs qui vont directement paralyser les éléments musculaires de:* luuiques artérielles: l'exemple de la corde du tympan^ qui est \\\\ tilet du facial, fait plutôt penser à des nerfs qui, allant i\o-\y sur d'autres nerfs, y feraient cesser toute action, par une espèce ^interférence nerveuse, comme l'interférence de la lumière produii: de l'obscurité avec de la lumière jointe à de la lumière (V. p. 33). C'est l'hypothèse à laquelle paraît s'être arrêté Cl . Bernard ^ : c'est elle qui peut aussi nous expliquer le mécanisme nerveux d(^ l'afflux sanguin dans l'érection. Les nerfs venus de la moelle agi.ssent sur les filets du gi-and sympathique pour en supprimer

J Vulpian, Leçons sur l^apjyareil vaso-moteur. Paris. 1875. • C\. Bernard, Leçons sur la chaleur animalr, sur les e/fels de la chaleur et sur la fièvre. Paris, 1875.

242 san(t et circulation

l'action. d*où turgescence et hypérémie du tissu érectile. La sc.tion de la moelle n'amène pas une érection continue, puisque dès lors l'intîux nerveux des nerfs rachidiens ne peut plus venir agir sur les nerfs sympathiques, et que cet enchaînement d'actions nerveuses est seul capahlc de produire les paralysies vaso-motrices. Dans cette hypothèse on considérerait l'action du premier nerf sur le second comme un équivalent de la section que l'expérimentateur fait porter directement sur le grand sympathique, lorsqu'il veut, par exemple, obtenir l'hypérémie de l'oreille du lapin.

Mais celle manière de voir n'a pas satisfait tous les expérimentateurs, d'autant plus que quelques-uus ont cru remarquer, sous l'influence de phéaoménes réflexes, des hypérémies plus considériibles que celles qxie la section du grand sympathique aurait pu produire dans les mêmes parties. On a donc songé à des hypérémies actives plus intenses que les hypérémies passives ou paralytiques, et deux théories se sont produites récemment à ce sujet, celle de Schiti'ou de \d dilatation active des vaisseaux, celle de Leirros et Onimus ou du péristaltisme des vaisseaux.

10 L'hypothèse d'une dilatation active des vaisseaux est difficilement justitiée par Tanatoniie, car elle supposerait l'existence défibres musculah-es longitudinales dans les parois des artères, ce que Thistii logie est loin de confirmer. Aussi Schiff se garde-t-il bien (Leçons sur la physiologie de la digestion) de donner cette théorie d'une manière exjjlicite; il regarde encore comme inexplicable et l'origine et le mode d'action de ces nerfs dilatateurs, mais il rapporte un grand nombre d'expériences qui en rendent, à ses yeux, l'existence incontestable.

11 a remarqué, dans les artériules de l'oreille du lapin, des phénomènes de systole et de diastole se produisant de deux à huit fois par minute (ce qui ne coïncide nullement avec les battements du cœur). Ces mouvements ne peuvent tenir à des contractions alternatives des veines, car rinsi)ection directe de ce? derniers vaisseaux ne montre rien de semblable ,• ils ne tiennent pas non plus à une paralysie des artères succédant à une contraction momentanée, car la diastole observée chez l'animal intact est beaucoup plus considérable que la dilatation que l'on l)Hit produire par une section du grand sympathique, c'est-à-dire que la dilatation paralytique. La diastole observée serait donc bien une dilatation active.

L'irritation du bout central du nerf auriculo-cervical (branche auriculaire du plexus cervical) produit par la voie réflexe une dilatation des vaisseaux de l'oreille, dilatation que les mêmes expériences de contrôle indiquent comme un phénomène essentiellement actif et non paralytique (pas de contraction des veuies, dilatation p.iralytique par section toujours inférieure à celle qu'on observe après l'irritation centrale de l'auriculo-cervical).

Des réflexes vaso-moteurs, de nature semblablement active et supé-

.NER8 vaso-mutp:i;r.s 243

rieurs comme ettet aux actions paralysantes, ont é'.è observés par îschiff en enfermant l'animal (chien ou lapin) dans une étuve, en produisant chez lui une fièvre septique, eu excitant ses passions, etc.

Enfin, Sehiff a constaté que l'irritation du bout périphérique du rameau auriculaire du trijumeau produit directement ces dilatations actives; ce serait là un da ces nerfs, qui, comme la cortle du tympan, agiraient sur les organes pour y produire une 'ny père mie fonctionnelle, que Schiti" s'attache à distinguer de Vliypêremie névro-parali/ttque,snns toutefois nier l'existence et l'importance de cette dernière.

2« La théorie du péristaltisme des artères est plus complète ; elle clierche à expliquer tous les faits tant normaux que pathologiques, et elle aborde les détails de la question. Legros et Unimus se sont basés pour l'établir sur trois ordres de recherches :

a) L'inspection directe des petites artères y montrerait des con tractions vermicuiaires on péristaltiques^ partant des troncs principaux pour arriver aux petits rameaux, et capables de faire progresser le sang. Goltz et Thiry avaient déjà attribué à un mécanisme semblable l'évacuation des artères après la mort. Onimus a observé ces mouvements dans les vaisseaux des animaux inférieurs (annéiides), où leur existence avait été dès longtemps reconnue ; mais il les a de plus signalés sur la membrane interdigitale des grenouilles, et même chez l'homme, dans les artérioles de l'œil : « Lorsque l'artère centrale de la rétine est obturée par un caillot, on voit, à l'aide de l'ophtalmoscope, les artérioles, qui établissent une circulation collatérale, avoir des mouvements péristaltiques très marqués. »

h) En modifiant ou en supprimant l'action du cœur, on voit encore le sang circuler dans les artères et se rendi'e dans les veines. Fans ces las, une injection faite ^ur un animal qui vient d'expirer réalise les meilleures conditions de réussite ; le péristaltisme des artères se charge de fliirepénét! er la matière jusqfue dans les plus fins réseaux capillaires.

c) L'emploi des excitants, portés sur le bout périphérique du sympathique coupé, donne des résultats très différents, selon qu'ils produisent des excitations tétaniques ou des excitations capables de mettre en jeu le péristaltisme des tuniques artérielles. Ainsi, landis que des excitants énergiques produisent l'anémie de l'oreille du lapin, par un état de contraction permanente et énergique des vaisseaux, on voit, au contraire, une ligature modérée, l'action de la glycérine, du nitrate d'argent, etc., amener une hypérémie considérable, plus considérable même que l'hypérémie passive (névro-paralytique); mais ces résultats sont encore plus nets lorsqu'on se sert de l'électricité comme excitant. Tandis que les courants interrompus (induits) tétanisent les artères (d'où anémie), on voit les courants continus (et seulement ceux qui sont de direction centrifuge) produire une hypérémie très considérable dans la partie où se distribue le sympathique ainsi excité. Dans de semblables circonstances, en examinant au microscope la membrane interdigitale d'une grenouille, on y constate un péristaltisme très accentué des petits vaisseaux, i)endant le passage du courant contiim centrifuge.

Ainsi, certains excitants produiraient dans les artères des con-

tractions faibles ou cloniques, d'où péristaltisme, d'où hypérémie. I/aiilres amèneraient de? con'ractions tétaniques, d'où anémie et refroidissement.

Des difterences de même ordre se constateraient dans la manière dont les excitants physiologiques, les passions, par exemple, agissent sur la vascularisation de la peau en général et de celle de la face en particulier, Moleschott, attaché à la théorie de la paralysie vaso-motrice, avait déjà divisé les passions en passions paralysantes et en j^x'.ssions cxitantes ; mais lorsqu'on voit, par exemple, une colère faible produire de la rougeur (la colère rouge), et un accès plus intense de cette j assion produ re une pâleur caractéristique (colère blanche), n'est-il pas plus logique, au lieu d'admettre que cette passion, dans ses faibles degrés, est paralysante, et excitante quand elle est portée à sou paroxysme, n'est-il pas plus logique de voir dans le premier degré une excitation plus faible, clonique, d'où péristaltisme et hypérémie, et dans le second une excitation violente, tétanique, d"où constriction permanente des vaisseaux, anémie et pâleur extrême.

Nous avons tenu à résumer dans les lignes précédentes les recherches de notre regretté collègue et ami Ch. Legros. Des travaux de contrôle décideront ce qui doit être admis admis de cette théorie, mais nous devons déjà ajouler que les recherches de M. Vulpian à ce sujet tendent à jeter des d'>utes sur les principaux faits qui servent dt^ lia< ' à cette théorie i.

Nous pensons, eu résumé, que l'existence des nerfs vaso-dilat<'iteurs étant indiscutable, ainsi que l'ont confirmé les recherche:; récentes de Dastre et Morat -, il n'y a pas. pour le moment, de meilleure hypothèse expliquant leur mode d'action que celle de Cl. Bernard, à savoir que les nerfs vaso-dilatateurs exercent sur les vaso-constricteurs une action suspensive cVarrêt, comme celle que le pneumo-gastrique exerce sur les. ganglions nerveux du cœur: ils suspendent le tonus vaseulaire.

Centres nerveio: des vaso-moteurs. — Ces centres sont placés en partie dans la moelle spmale, mais surtout dans les parties céphaliques du cordon médullaire, car une section de la moelle cervicale amène la dilatation de toutes les artères du corps. Les expériences de Ludwig, de Thiry, de Schiti', placent ces centres dans la protubérance et dans les pédoncules cérébraux; c'est là que se passent les phénomènes centraux des réflexes, qui. à la siute de l'irritation des nerfs sensitifs, vont diminuer la tonicité des vais- S3aux. La blessure des pédoncules cérébraux produit une hypérémie surtout dans les viscères abdominaux, hypérémie qui peut aboutir

i Vulpian. Leçons sur Vappareil vaso-moteur, t. I, Paris, 1875, p. 169. 2 V. Dastre et Morat. Sur la fonctioa vaso-dilatatrice du nerf grand syinpathique (Archiv. de Physiologie. i882).

à un ramollisseiiieiit (Ji> la muqueuse gastrique (SchifT). L'irritatiou tle ces mêmes pédoncules amène un rétrécissement de tous les vaisseaux (Budtie). Cependant la moelle cervicale semble pouvoir joui'r le rôle de contre vis-à-vis des phénomènes vaso-moteurs associés aux fonctions de la sécrétion salivaire. Budge paraît mémo, d'après ses récentes publications, placer surtout dans la moelle l(^s centres vaso-moteurs. Il pense que l'irritation de fibres sensitives dans les pédoncules se réfléchit sur les centres sympathiques de la moelle et c'est ainsi que l'irritation des régions de la base de l'encéphale ferait indirectement entrer en jeu les vaso-moteurs et déterminerait les changements dans la pression sanguine.

De ces centres vaso-moteurs partent des filets centrifuges qui suivent la moelle épinière, pour passer successivement aux artères par l'intermédiaire du grand sympathique. Dans ce trajet, les nerfs vaso-moteurs suivent plus spécialement les cordons antéro-latéraux: ils s'entre-croisent, car, dans les hémiplégies de cause centrale, le trouble vaso-moteur , comme les autres troubles de mouvement, s'observe du côté opposé à la lésion encéphalique ; mais, de même que pour les nerfs moteurs volontaires, cet entre- croisement paraît se faire tout d'un coup au niveau du bulbe, et il n'y a plus de décussation des nerfs vaso-moteurs dans le reste de la longueur de la moelle (Brown-Séquard). Aussi, dans les hémiplégies de cause spinale, les troubles vaso-moteurs s'observent-ils, comme les troubles de motilité, du même côté que la lésion médullaire, et du côté opposé aux troubles de la sensibilité (V. p. 75). C'est-à-dire que le membre paralysé, vu la dilatation de ses vaisseaux, est plus chaud que le membre sain; mais la persistance des mouvements, et, par suite, la plus grande intensité des comljustions dans ce dernier, peut amener une différence de température en sens inverse, et c'est ainsi sans doute qu'il faut expliquer les résultats contradictoires qui ont fait émettre à von Besold l'hypothèse que les nerfs vaso-moteurs des membres inférieurs restent dans le même côté de la moelle, et que ceux du membre antérieur subissent un entrecroisement le long des cordons médullaires, et à Schiff l'hypothèse encore plus singulière que le trajet est direct pour les vaso moteurs de la jambe, du pied, de la main et de l'avant-bras, et croisé pour ceux du bassin, de la cuisse, du bras et des épaules.

Les vaso-moteurs sortent de la moelle par les racines antérieures des nerfs rachidiens ; ce fait a été mis à peu près hors de doute par les recherches de Claude Bernard pour les vaso-moteurs du membre thoracique, pour ceux qui président à la sécrétion salivaire, et enfin pour les rameaux sympathiques qui. sans être précisément vasor

moteurs, ont les plus grands rapports de parenté ave«- ces nerfs : nous voulons parler des filets qui vont présider aux phénomènes oculo-pupillaires, que l'on observe après la section du cordon sympathique cervical (constriction de la pupille, enfoncement du globe oculaire, etc.)-

Mais, chose remarquable, le niveau de? racines, j ar lesquelles orteut les vaso-moteurs, est loin de correspondre au niveau des organes ou des membres auxquels vont se distribuer ces nerfs. Ainsi Cl. Berr.ard a démontré que les vaso-mote'irs qui s'associent au plexus brachial, pour aller dans le membre thoracique lui viennent par des filets ascendants du cordon thoracique du grand sympathique ; ceux qui doivent s'associer au nerf sciatique lui viennent jar des libres descendantes du cordon lombaire : ils émergent donc de la moelle, les premiers par des racines très inférieures, les seconds par des racines très supérieures, comme niveau, aux racines des nerfs de relation auxquels ils vont ensuite s'associer. Enfin les rameaux sympathiques oculo-pupillaires émergent de la moelle par les racines des deux premières paires dorsales, et d'une façon tout à fait indépendante des vaso-moteurs correspondants. On voit donc que ces nerfs offrent dans l'étude de leur trajet des complications inattendues, des intrications qu'il sera difrîcile de débrouiller par l'expérience, d'autant plus que ces trajets, d'après Schiff, seraient variables chez les animaux d'une même espèce, selon les races sur lesquelles porte l'expérimentation.

Enfin les vaso-moteurs, pour se distribuer aux artères, suivent en certaines régions des trajets indépendants, comme au cou et à la tèle. où le sympai bique, jusque dans ses plexus secondaires, reste isolé du système nerveux de la vie de relation; ou bien ils affectent une distribution exactement calquée sur celle des branches artérielles (sympathique abdominal): ou bien enfin, comme pour les membres, ils s'associent et se confondent avec les nerfs des plexus bracliial, lombaire, etc., et cette fusion se fait au niveau ou à une certaine distance de ces plexus, po'jr le sciatique un peu avant de sa sortie du bassin, pour les nerfs du Iras au niveau même du plexus brachial (Cl. Bernard).

les modifications que les fonctions des nerfs vaso-moteurs amènent dans la circulation sont très importantes quand on les étudie dans leurs rapports avec les phénomènes de sécrétion et de calorificdtion (V. plus loin, Chaleur animale). Ces modifications sont encore très importantes à étudier dans leurs rapports, d'une part, avec les phénomènes de nutrilion, et, d'autre part, avec un grand nombre de phénomènes patholoo:iques. Pour ce qui est des actes de nutrition, il nous suffira de rapj^eler l'expérience type suivante: si, sur un lapin dont on a sectionné le cordon oervical droit, ou ampute bien symétriquement rextrémité des deux oreilles, on verra !a cicatrisation de l'oreille droite se faire beaucoup plus vite que celle de la ;jauche. Pour ce qui est des phénomènes pathologiques, rappelons que la/iéureest due essentiellement aux troubles vaso-moteurs qui modifient la production et la régularisation de la chaleur; elle résulte d'une action exaeerée des x^evh vaso-dilatateurs^

USAGKS GÉNÉRAUX DKLA GIRGT'LATION 247

lesquels sont eu même temps des nerfs calori^qu es {\anàis que les vaso-coiistrii-tenrs sont frigarifiques; Cl. Bernard) *.

Il faudrait enfin, pour compléter riiistoire des vaso-moteurs, passer en revue les nombreuses applications lhérai)enthiques qui ont pour intermédiaire les modifications vaso-motrices. Nous ne citerons qu'un des médicaments de ce genre, la digitale; cet agent, antagoniste du pouls et de la chaleur, agit puissamment contre la fièvre, dont nous venons d'esquisser en deux mots la physiologie pathologique. En effet, outre que la digitale ralentit et ^régularise les mouvements du cœur, elle agit aussi sur les organes périphériques de la circulation, et amène une contraction des parois artérielles par excitation des vaso-moteurs (Ackermann.) Le pouls, ralenti par la digitale, est plus fort et i)lus plein.

lY, — USAGES GÉNÉRAUX DE LA CIRCULATION

Le but le plus général de la circulation est de produire dans l'intimité de nos tissus des courants très rapides destinés à fournir les matériaux de la nutrition aux organes et à entraîner les déchets qui résultent des échanges nutritifs, comme nous l'avons indiqué dès le début dans notre schéma de l'organisme. C'est le globule sanguin qui joue le principal rôle à ce point de vue. Ces échanges se passent au niveau même des capillaires (V. p. 230) ; nous savons qu'en général la pression dans ces petits vaisseaux est de 10 100 à 12/100 d'atmosphère, pression qui paraît être très favorable à l'équilibre des échanges. Quand la pression diminue, par exemple par l'etiet d'une saignée, ce sont alors les résorptions qui prédominent ; si, au contraire, la pression augmente dans les capillaire?, par la compression, par exemple, ou la ligature d'une veine, l'exsudation dépasse les limites normales, et le sérum du sang épanché dans les tissus constitue ce qu'on apelle l'œdème. La dilatation paralytique des petites artères peut aussi produire l'œdème en augmentant l'afflux du sang, etpar suite, la pression dans les capillaires (Ranvier).

Outre ces fonctions générales, le système circulatoire présente dans certaines régions des dispositions spéciales qui indiquent un but accessoire et pai'ticulier. Ainsi, dans quelques organes, les vaisseaux sont chargés, outre la nutrition, d'un rôle de caiéfaction. Nous pouvons citer à ce point de vue les vaisseaux du pavillon de l'oreille, de la face en général, des extrémités des doigts, des téguments des régions articulaires, vaisseaux qui sont dans toutes ces régions plus abondants que ne l'exigerait la simple nutrilion. Dans d'autres points, les capillaires

1 Cl. Bernard, Lecoas sur la chaleur animale,'' sur les effets de la chaleur et sur la fiè\:re (dernières leçons). Paris, 1875,

sont disposés dans un but particulier d'absorption ou d'exhalation ; tels sont ceux du poumon, qui forment dans ce viscère une large nappe sanguine où les globules rouges viennent se charger d'oxygène, tandis que le sérum dégage son acide carbonique.

Ailleurs l'afflux du sang est appelé à un rôle mécanique, comme, par exemple, celui de l'érection ; c'est alors seulement que nous trouvons des cœurs accessoires 'périphériques, destinés à augmenter la tension du sang dans les organes qui s'érigent. En effet, le muscle bulbo-caverneux et l'ischio-caverneux, par leurs contractions rythmiques pendant l'érection, chassent vers l'extrémité de la verge le san^ qui s'est déversé dans le bulbe de l'urètre et dans la racine des corps caverneux.

Le mouvement de la circulation est indispensable au maintien du sang dans son état physiologique, dans l'état liquide ; non pas que l'agitation empêche la coagulation du sang, car. au contraire, elle la favorise, et c'est par le battage que l'on extrait la fibrine du sang (V. p. 187) ; mais le mouvement de la circulation met continuellement les diA-ers points de la masse du sang en contact avec la paroi interne, avec V endotlieliura des vaisseaux. Or, parmi les causes plus ou moins bien définies qui influent sur la coagulation du sang et que nous avons' rapportées plus haut (p. 188), la moins contestable, quoique la plus difficile à expliquer, paraît être l'influence encore énigmatique de la paroi interne des vaissea^'x vivants. Cett^ inîiueuce a été signalée par Brucke: le contact de la paroi vivante s'oppose éner çj iquement à la coagulation ; la fibrine ne peut se solidifier tant que le sang circule et que chacune da ses particules vient incessamment se mettre au contact de la paroi vivante.

Dés que la circulation s'arrèîe, les couches centrales du torrent sanguin tendent donc à se coaguler; l'examen de la manière dont se produit cette coagulation constitue l'étude des caillots formés post onortem, étude non moins intéressante pour le physiologiste que pour le pathologiste, auquel elle apprend à distinguer les caillots récents des caillots anciens. Le sang ne se coagule pas sur le cadavre immédiatement après la cessation des battements du cœur : le mécanisme par lequel les artères mourantes chassent leur contenu dans les veines continue encore une sorte de circulation qui empêche cette coagulation. Aussi ne trouve-t-on généralement sur le cadavre des caillots que dans les veines.

Quand les veines du cadavre sont gorgées du sang exprimé du système artériel, la coagulation commence à s'y produire dans les couches centrales qui sont le plus loin de la paroi; ici la coagulation de la fibrine est rapide, elle englobe les globules rouges de cette partie du sang, et c'est pourquoi le centre des caillots veineux est toujours rouge ou noir, préserte en un mot l'aspect cruorique.

Les parties plus périphériques du contenu des veines restent toujours au moins vingt à vingt-quatre heures avant de secoai^uler complètement ; c'est qu'ici l'aclion de contact de la paroi vivante continue à faire sentir son influence. En eftet, lorsque a lieu la mort générale, lorsque la dernière expiration et le dernier battement du cœur ont eu lieu, il