LE COEUR — ACTIVITÉ DE LA DIASTOLE

J'ai fait en 1894, dans mon étude sur la digitale, la criti(iuc de leur conclusion ; je ne puis que la rappeler succinctement ici.

Les auteurs italiens ont vu qu'il fallait, au cours de reni])oisonnement par la digitale, une plus forte compression pour supprimer le pouls artériel que dans les conditions normales ; ils ont conclu de là que le myocarde ventriculaire opposait à la contre-pression iiue résistance plus grande et que sa « force diastolique » subissait une exagération.

Je crois que le résultat de ces expériences (exact en lui-mémo (juand on emploie, comme l'ont failles expérimentateurs italiens, d'énormes doses de digitale, un gramme de feuilles dans 20 grammes d'eau pour des chiens de 11, 6, 5 et 4 kilos) doit être interprété tout autrement. J'ai vu moi-même (pi'à une phase avancée de l'action toxique de la digitale, une contre-pression intra-péricardique plus élevée était nécessaire pour supprimer le pouls artériel; mais j'ai constaté, en même temps, que la pression du sang veineux. avait subi une augmentation notable : dans ce cas, comme dans les autres, il fallait exercer à la surface des oreillettes une pression supérieure à la poussée veineuse, et-celle-ci ayant subi, du fait des troubles arythmiques du cœur, une élévation importante, il est tout naturel que la contre-pression périauriculaire doive être portée plus haut pour produire le même effet artériel. Les ventricules restent étrangers à cette modification.

Une expérience méthodique d'empoisonnement par la digitale montre qu'il n'y a d'autre rapport entre le degré de contre-pression péricardique et l'exUnction du pouls artériel, que celui qui existe entre cette contre-pression et le degré de tension auriculaire produit par la poussée veineuse : celle-ci décroissant, le pouls s'éteint avec une compression plus faible; quand, au contraire, la résistance veineuse augmente, il faut élever parallèlement la contre-pression péricardique. Je me contente de cette critique de la conception de Tactivité do la diastole, sans revenir sur les autres arguments que j'ai fournis ailleurs, par exemple au sujet de l'action cardio-atonique, relâchante, du nerf pneumogastrique.

On a dû prendre souvent l'effet de ïélasticité propre do la fibre uuisculaire cardiaque qui tend à ramener les parois du cœur à leur position d'é([uilibre, pour l'effet d'une propriété physiologique active de la fibre musculaire : nous avons exécuté sur l'élasticité du myocarde des expériences nombreuses qui montrent que la force aspiralrico, nulle dans les oreillettes, presque nulle dans le ventricule droit, n'est pas négligeable dans le ventricule gauche; mais que, dans tous tes cas, la paroi cardia({ue se comporte, au point de vue de l'aspiration diastolique, comme ta paroi d'une ampoule élastique ayant un module d'élasticité très réduit.

120 i/appareil circulatoire

L'expansion diastoliqiic vcntriciilaire renforce l'afflux du sang veineux et intervient ainsi dans ta production des bruits anormaux (murmure veineux jugulaire, roulement initral, souffle aortique, bniits de galop, etc.). Elle produit le refoulement excentrique du poumon et peut être l'origine de certains souffles extra-cardiaques diasioliqiics.

§ 10. — Mort subite dn cœur.

Le cœur est mort comme organe actif à partir du moment où il cesse de projeter le sang dans les artères : les mouvements de trémulation fibrillaire qu'il présente souvent ensuite sont des phénomènes de mort confirmée. Le myocarde meurt, tantôt dans un accès tétanique, sous Tinfluence des poisons systoliques, comme la digitaline, la strophantine, tantôt dans l'état diastolique d'emblée, sous Tinfluence d'autres poisons, comme la cocaïne, le chloroforme : dans ce dernier cas, il peut s'éteindre graduellement ou succomber brusquement.

Nous avons étudié ces deux modes de disparition de l'activité cardiacpie dans toutes les conditions que nous avons pu observer ou provo(|uer, et réuni sur cette question un grand nombre de documents utilisés dans nos Leçons de 1891-92.

La mort subite du cœur par la digitaline, la strophantine et autres ])oisons systoli([ues est comparable à la mort subite que produisent les excitations externes directement appliquées sur lui; elle est semblable à celle qui résulte de l'introduction dans les coronaires de li(|uides irritants : ces analogies conduisent à assimiler le mécanisme de la mort du conir dans ces différents cas, et à le considérer comme le résultat d'une excitation intense épuisant la contractilitédu myocarde. L'examen myograpbîque localisé à une portion du ventricule gauche au moyen d'une pince enregistrante spéciale (déjà employée par Frédéric(i) fournit la démonstration de la tétanisation ventriculairc mortelle produite par les poisons systoli(pies et par les excitations directes.

Le ca'ur, subitement arrêté en tétanos et arrivé ensuite à l'état diastolique sous l'intluence d'irritations directes, peut être ramené à la vie par l'excitation des nerfs tonî-accélérateurs; on observe le même réveil du CiviiT dans tous les cas où l'état inhibitoire ne résulte pas d'un empoisonnement et ne dure pas depuis un trop long temps. C'est sans doute de <îette façon (ju'agissent les stimulations révulsives dans les cas d<» synco|)e cardia<|ue sinq)le, en sollicitant par voie réflexe les centrt»s cardio-toni(pies. si ceux-ci n'ont pas eu le temps de perdre leur excitabilité.