LE COEUR — RÉFLEXES MODÉRATEURS

que pour conserver au cœur sa fréquence physiologique et économiser son travail. Les recherches des physiologistes qui nous ont précédé ont établi le mécanisme réflexe de cette régulation ; nous y avons ajouté des données nouvelles, dans nos études sur l'effet des excitations des nerfs sensibles soit du cœur soit des autres organes, et sur celui des variations de la pression intra-cranienne.

Mais le même mécanisme intervient aussi, comme nous Tavons développé dans une série de mémoires à partir de 1876 (C. R, du Laboratoire de Marey), jusqu'à ces derniers temps {Arch. Phys.j 1891), pour provoquer des troubles fonctionnels, allant du ralentissement exagéré jusqu'à l'arrêt complet du cœur (syncope cardiaque) : il suffit d'une irritation douloureuse, violente et soudaine, soit périphérique, soit psychique, pour provoquer ces accidents, dont Claude Bernard a donné autrefois une idée générale. En poussant plus loin l'analyse, il est facile de montrer, en outre, que sans présenter de ralentissement, le cœur peut subir des actions dépressives d'origine réflexe tout aussi fâcheuses, et dont la série commence à la simple diminution d'énergie, passe par la dilatation, pour aboutir à l'insuffisance auriculo-ventriculaire fonctionnelle et même à l'inertie absolue, comme dans le choc traumatique purement nerveux. Nous avons insisté sur le détail de tous ces faits soit dans les travaux relatés ci-dessus, soit dans notre Lecture à T Académie de Médecine sur les accidents de la chloroformisation (1890), soit dans notre étude plus récente de la digitaline (Clinique de la Charilé, 1894); mais c'est surtout dans nos Leçons de 1893-94 que ce sujet a été développé dans son ensemble.

Nous avons cherché s'il y a une sorte de spécificité des effets produits sur le cœur par l'excitation des différents nerfs sensibles, et si chacun d'eux peut indifféremment produire l'arrêt ou le ralentissement ou l'atonie réflexe du cœur. Tout en reconnaissant une aptitude plus spéciale à certains nerfs (branches sensibles du nerf vague, sympathique abdominal, trijumeau) à provoquer ces réactions, nous devons dire que c'est beaucoup plutôt l'intensité et la brusquerie des irritations douloureuses que leur application à tel ou tel nerf, qui entrent en ligne de compte ; la même remarque doit être faite à propos des excitations cérébrales psychiques ou artificiellement produites.

L'analyse des influences pouvant modifier en plus ou en moins les réactions cardiaques ralentissantes et atoniques, se ramène, en partie, à celle des influences modifiant les actions réflexes en général : l'état des centres et la valeur des excitations provocatrices, ou le degré de sensibilité des surfaces impressionnées. Le seul point spécial à noter au sujet des réflexes cardiaques, est relatif à l'état du cœur lui-même et au degré d'excitabilité des terminaisons nerveuses modératrices : nous avons cherché à en faire la part dans nos différentes publica-

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lions, insistant surtout sur Tatténuation des réflexes cardio-modérateurs par les anesthésiques et par certains poisons, comme l'atropine et la digitaline.

§ 7. — Effets produits sur le cœur

par raugmentation de la pression intra-cranienne

et de la pression intra-cardiaqae (l).

Nous avons cherché à pénétrer le mécanisme nerveux du ralentisse^ ment cardiaque subordonné à Vélévation notable de la pression artérieUet cas type envisagé par Marey qui a énoncé le résultat, en réservant la question du mode de production.

Nos expériences montrent que plusieurs causes, intervenant simultanément, doivent otre invoquées pour expliquer la diminution de fréquence du cœur en présence d'un obstacle apporté à son évacuation dans les artères; l'augmentation de la pression intra-cranienne constitue Tune de ces conditions du ralentissement ; l'augmentation de la pression intra-cardiaque agit dans le même sens, mais à la fois par l'intermédiaire des nerfs sensibles du cœur (ainsi que l'ont montré MSI. Ludwig et Cyon), et par l'intermédiaire des appareils ganglionnaires propres du cœur, comme l'ont établi nos recherches sur cet organe séparé de ses connexions centrales.

A. Augmentation de la pression intra-cranienne, — On peut augmenter la pression à l'intérieur du crâne, soit en agissant par les vaisseaux afférents ou elTércnts, soit en comprimant un fluide autour du cerveau.

lo En établissant une circulation artificielle dans la tête d'un chi^n à moelle coupée, nous avons augmenté à volonté la pression du sang défibriné circulant dans les vaisseaux, par la compression d'une ampoule élasticfue que traverse le courant afférent : à chaque augmentation brusque de la pression dans les vaisseaux encéphaliques, le cœur subit un arrêt instantané, durant plusieurs secondes (ce cas est comparable à celui du choc cérébral étudié plus haut); quand on élève progressivement la pression du sang introduit dans les carotides, au lieu d'un arrêt, c'est un ralentissement du cœur, graduel, mais toujours notable, qu'on provoque. 11 en est de même quand on diminue l'écoulement veineux, de manière à emprisonner le sang dans le crâne sous une pression croissante. Les effets cardiaques disparaissent dès qu'on a sectionné les nerfs pneumogastriques : l'augmentation de la

(1) C H, Société de Biologie^ 27 novembre 1877. Mémoire in-extenso dans les Comptes rendus du Laboratoire du P' Marey, III, p. 273, 1877. Bulletin Acad. Méd., 1890.