LE COEUR — EXCÈS DE PRESSION INTRA-CARDUQUE

pression intra-vasculaire agit donc comme stimulant sur les origines bulbaires des nerfs modérateurs du cœur ;

2*^ Quand l'augmentation de la pression intra-cranienne, au lieu de s'exercer de dedans en dehors par les vaisseaux, s'exerce de dehors en dedans, à la surface même du cerveau, les résultats sont identiques. Plusieurs expérimentateurs avaient déjà établi l'influence cardio-modératrice de l'excès de pression à l'intérieur du crâne (Leyden, Pagenstecher, etc ); nous avons repris cette étude en lious servant d'une compression d'air graduellement croissante. Nous avons vu le cœur se ralentir bien avant que la pression à l'intérieur du crâne n'atteignît la valeur de la pression artérielle, ce qui prouve que ce n'est point par le défaut d'afflux du sang dans l'encéphale qu'on provoque le ralentissement du cœur dans ces expériences : c'est la compression mécanique subie par les éléments nerveux centraux qui agit comme excitant des noyaux. d*origine des nerfs modérateurs du cœur.

Ces deux séries d'expériences, dont les résultats concordent avec ceux qu'avaient obtenus divers auteurs, notamment Navalichin et Tschiriew, à l'aide de procédés différents, permettent d'affirmer que, quand la pression artérielle subit une élévation notable, elle provoque le ralentissement compensateur du cœur par l'excès de pression intracranienne qu'elle détermine. Mais ce mécanisme n'exclut pas la participation directe du cœur lui-même, comme l'ont déjà montré les expériences de Marey.

B. Augmentation de la pression intr a-cardiaque. Sur le cœur isolé, soumis à une circulation artificielle de sang défibriné, on peut provoquer le ralentissement, en augmentant la charge du sang afférent, aussi bien qu'en exagérant la résistance à l'évacuation : tel est le fait établi par Marey. Mais on peut montrer que la réaction modératrice résulte encore ici d'une influence nerveuse sollicitée par l'excès de pression; en effet, non seulement le ralentissement du cœur s'accuse par l'allongement des pauses diastoliques, au lieu de résulter d'une plus grande durée des poussées systoliques, comme cela se produirait s'il s'agissait d'une influence purement mécanique, mais, de plus, en faisant passer dans les cavités et dans les vaisseaux du cœur un courant de sang chargé d'atropine, on ne voit plus se produire le ralentissement sous l'influence de l'augmentation des résistances; or, on sait que l'atropine a pour effet de supprimer l'activité des appareils nerveux modérateurs intra-cardiaques; ces résultats s'observent aussi bien avec le cœur séparé de l'animal et entretenu par une circulation artificielle, qu'avec un cœur en place, après la double section des pneumogastriques.

C'est grâce à l'association des procédés nerveux, centraux et péri-

pht'ri(iuos, qui viennent d'être indiqués, auxquels s'associe la réaction modératrice réflexe découverte par Ludwig et Cyon, que le cœur régie ses mouvements suivant la charge qu'il doit surmonter, et atténue, par son ralentissement, l'élévation exagérée de la pression artérielle tendant à lui imposer un travail excessif.

§ 8. — Conditions qui font varier Teffet cardiaque modérateur produit par l'excitation directe du pneumogastrique (1).

Le moment auquel apparaît PefTet modérateur (allongement de la diastole) des excitations du pneumogaslri(|ue, est toujours relativement très tardif : tandis qu'un muscle strié donne sa secousse 1/iOO de seconde environ après l'excitation, l'œsophage 1/20 de seconde après, le cœur ne manifeste la réaction modératrice qu'avec un retard de 4 à 6 dixièmes de seconde. Ce long retard, dont les causes sont complexes (fonction rytlnnique à suspendre, appareil ganglionnaire à impressionner, etc.), présente des variations telles qu'on ne peut lui assigner une valeur moyenne. Parmi les causes de ces grandes variations, nous signalerons tout d'abord celle de /a période de la révolution cardiaque pendant laquelle V excitation est appliquée au nerf pneumogastrique, ([uestion déjà étudiée en 1868 par Donders et, en 1876, par J. de Tarchanofî.

Les conclusions de nos expériences pratiquées sur le chien à bulbe coupé, soumis à !*insuftlation et non refroidi, sont diiTérentes de celles des auteurs précédents, exécutées sur le lapin et sur la grenouille. Nous croyons avoir montré les faits suivants :

1° La période la plus favorable ii la rapidité d'action du pneumogastrique est la lin de la systole et le début de la diastole ventrîculaire ;

2® Quand l'excitation tombe à la fin de la diastole ou au début de la systole, l'arrêt se produit avec le maximum de retard, une pulsation tout entière s'accomplissant entre le début de l'excitation et l'instant d'apparition de l'arrêt.

Dans le premier cas, la pause diastoliquc commencée se prolonge, sans qu'une systole nouvelle vienne s'intercaler entre le moment de l'excitalion et son effet modérateur : on peut admettre qu'à la période systolo-diastolique, le coMir reçoit mie excitation diastolique additionnelle (jui vient se surajouter, en la renforçant, à celle qui existe déjà.

3'^ Le retard de l'effet modérateur diminue quand on augmente l'inlensilé des excitations du pneumogastrique.

(1; C. R. Société de Biologie, 18 décembre 1880. (Cette note, qui n a pas paru dans les bulletins de la Société, a été insérée dans la Gazette hebdomadaire, no 53, p. 860, 1880.)