I. — Insuffisances valvulaires par lésion des valvules

M* — Intoffisance aaricalo-yentricalaire droite,

tricuspidienne (1).

La lésion a été produite en sectionnant, sur une étendue variable, la valvule tricuspide ou ses cordages tendineux, au moyen d'un valvulotoine introduit par la jugulaire externe du côté droit. Les animaux opérés, conservés un temps souvent assez long, ont été fré- (|uemniont examinés, i\ divers points de vue ; l'analyse des symptômes qu'ils ont présentés peut être sommairement indiquée :

1° Souffle cardiaque, — Le souffle qui se substitue, au premier bruit du cœur, au moment même où la section valvulaire est produite, est d'autant plus aigu que la lésion est plus étroite ; il est grave, avec frémissement vibratoire intense, dans les larges lésions. Sous l'influence de l'endocardite provoquée, il dépasse la durée de la systole, semblant indicpier la production d'un rétrécissement relatif; puis, quand la valvule est rétractée, il redevient franchement systolique. 11 s'atténue si le myocarde perd de son activité et s'amincit, comme il

(i; C. li. Soc, Biologie, 11 février, 20 mai, 10 juin 1882.

COEUR — INSUFFISANCES EXPERIMENTALES i53

arrive quand les animaux survivent un certain temps et probablement sous l'influence des troubles de la circulation veineuse du myocarde.

2« Fréquence des pulsations, — Une grande augmentation de fréquence s'établit à partir du moment de la lésion valvulaire ; elle persiste jusqu'à la mort, et paraît liée aux troubles fonctionnels produits par la lésion valvulaire; nous pensons qu'elle est subordonnée à la diminution considérable du travail du cœur.

3" Troubles de la circulation pulmonaire: — L'hématose est très sérieusement compromise par l'insuffisance d'alimentation des vaisseaux du poumon ; la fréquence de la respiration augmente souvent des deux tiers; l'anhélation est telle que les animaux sont incapables de courir.

4° Troubles de la circulation artérielle. — Les accidents anémiques dominent par suite d'un entretien insuffîsant de la circulation artérielle du aux reflux tricuspidiens ; la pression artérielle est basse, le pouls faible, la syncope facile dés que l'animal exécute des mouvements un peu rapides.

5" Troubles de la circulation veineuse. — Les reflux se font sentir au loin dans le système veineux ; ils sont surtout marqués sur le trajet deiHugulaires et au niveau du foie, d'où le pouls jugulaire et le pouls ^'\>\i^ue par reflux; on retrouve ces reflux veineux jusque dans les veines encéphaliques. A mesure que la vie se prolonge, on voit se dilater et devenir pulsatiles les veines des membres, dont les valvules cèdent peu à peu : toutes ces pulsations anormales ont été enregistrées en même temps que les battements du cœur; elles présentent les caractères précédemment étudiés à propos du pouls veineux par reflux. La distension veineuse énorme du foie produit des altérations rapides de structure, identiques à celles du foie cardiaque chez l'homme ; les veines viscérales de l'abdomen se surchargent et l'ascite se produit souvent d'un jour. à l'autre; dans ce cas, le liquide est fortement teinté de sang. La rate paraît échapper, pendant longtemps du moins, aux conséquences de cette surcharge veineuse; son tissu contractile explique sans doute sa résistance. La muqueuse intestinale, gorgée de sang veineux, devient le point de départ d'exsudations diarrhéiques abondantes; les plexus hémorrho'idaires, vésicaux et utéro-ovariens subissent une distension très notable. — Le système azygos-rachidien (dans lequel nous avons observé les reflux veineux comme dans les jugulaires) est gorgé de sang, d'où la stase sanguine encéphalique. Les reins, quoique très fortement congestionnés, ne laissent que tardivement filtrer de l'albumine. L'œdème des parois abdominales et de la face interne des cuisses survient quelques jours après le début de l'ascite. Dans plusieurs cas de large lésion tricuspidienne, nous avons observé le reflux du sang dans le canal thoracique

154 l'appareil circulatoire

très largement dilaté à son embouchure et dont l'appareil valvulaire était insuffisant. On comprend l'importance de cet obstacle au déversement de la lymphe et du chyle, au double point de vue de la production des hydropisies et des troubles nutritifs.

Ce résumé sommaire d'un grand nombre d'expériences suffit à montrer les rapports qui existent entre les accidents circulatoires chez les animaux et chez l'homme, et fait saisir l'intérêt de ces études de pathologie expérimentale.

§ 2. — Insuffisance mitrale par lésion valTolaire.

La lésion par elle-même, avec les effets rétrogrades qu'elle produit, n'est pas la cause de l'arythmie si caractéristique observée chez l'homme. Celle-ci fait défaut si le myocarde est normal; elle apparaît sous l'influence de la myocardite seule, sans insuffisance mitrale. Les effets mécaniques des reflux mitraux, que nous avons étudiés avec détail, résultent de la distension brusque de l'oreillette gauche et des veines pulmonaires à chaque systole ventriculaire, avec gône croissante de la circulation du sang dans le poumon ; l'œdème pulmonaire n'arrive que tardivement ; nous n'avons pas observé, faute d'une survie suffisante, sans doute, la dilatation secondaire du ventricule droit. La pression artérielle générale subit une chute qui est proportionnelle à l'étendue de la lésion mitrale, et les accidents d'œdème périphérique nous paraissent devoir être rapportés à la diminution de l'impulsion artérielle et à la stase veineuse d'origine cardio-pulmonaire. Les troubles respiratoires fonctionnels sont les mêmes que dans l'insuffisance tricuspidienne, mais plus précoces et plus graves. (Leçons de 1889-90. Inédit.)

§ 3. — Insuffisance aortique produite par la section des valvules

sigmoldes (i).

Les conclusions qui suivent sont fondées sur soixante-quinze expériences détaillées, pratiquées à partir de 1878, et à diverses époques, surtout en 1881 et en ^883,

(1) Étude clinique et expérimentale sur le retard du pouls dans jrinsuffisance aortique chez l'homme et chez les animaux. C. R. Société de Biologie, 26 mars 4879 et Thèse Dehord (Doct., Paris 1878).

Nouvelles recherches sur la diminution du retard du pouls dans Tinsuffisanco aortique. C. R. Société de Biologie, 19 janvier 1883.

Sur Taugmentation de force du cœur et sur le resserrement des vaisseaux contractiles dans rinsuffisance aortique. Conséquences qui en résultent sur la pression artérielle et sur la diminution du retard du pouls. C. A. Société de Biologie, 2 juin 1883.

Etudes résumées dans une lecture faite à l'Académie de médecine dans la séance du 2 février 1886. Sur rinsuffisance aortiqae expérimentale.

CfleCB INSUFFISANCES EXPÉRIMENTA I.RS 153

Troubles circulatoires locaux et géncraux lunenant nu moiiu-tit de la lésion vahulaire et lui faisant immidiatement suite.

1° Trouilles du cœur. — Au inimii'iil de la section valviilairi', intermilli'DCP briisi|ui', souveiil prolonpiV, suivie d'uDP reprise irrt'giilif're des batk'mcnls, d'un vi^ritabli.' ttal d'arythmie, qui s'alti''nue rapiilemonl si les animaux doivent survivre, ou qui l<'aceelllul^ si la r^pnration ne doit pas se produire. Le cœur prèHcnle, vu outre, une dislension anormale, évacuant incomplètement non contenu et subissant i chaque reflux une aurcharf^c contre laquelle il ne r<-sgit encore que d'une façon insuinsante.

2" Troubles circulatoires périphériques. — Chute de pression subordonner aux troubles cardiaques et proportionnée à leur intensité; la réparation de la pression ne produit en même temps que le cœur reprend son ronetionnenient régulier ; souvent même la pression dépasse, pour rester désormais à ce niveau élevé, la moyenne normale: lu dépression persiste, au contraire, el même s'accentue, si la mort doit survenir.

Conditions de la mort subite ou rapide sunenanl à la lutle de la rupture

vnlvulairc.

L'étal du ctPUr. au moment de la lésion des sigmo'ides, explique la mort, parfois très rapide, qui peut survenir, sans aucun accident opératoire : le myocarde, insuriïsamment énergique, chez les nnimaux &gés. par exemple, ou rendus préalablement malades à la suite d'une intoxication pur le plomb ou le phosphore, se laisse passivement distendre ; la mort arrive par surdilnlation paralytique du eteur.

Conditions qui déterminent la réparation des accidents de ta période de dépression initiale.

i* Modifications fonelionnelles du caur. — Nous avons observé, au moyen des circulations arlilicielles el de l'exploration de la pression intra-cardiaque, l'augmentation d'énergie propulsive de la systole. Le travail du cccur est, en réalité, augmenté, car la résistance à surmonter est au moins aussi gronde qu'à l'état normal, nos expériences ayant montre que la pression artérielle, à la suite de la lésion, reprend sa valeur moj'enne, si même elle ne la dé]iassc. C'est celte augmentation du travail qui conduit rapidement il l'hypertrophie : à partir de ce moment, le co?ur suffit à compenser les troubles résultant des reflux.

2° Uodi/ications vasculaires fonctionnelles qui s'associent aux modi/iooliont cardiaques et concourent à la réparation des accidents initiaux -^ Di'S expériences variées sur la pression récurrente artérielle, sur la r le volume des organes, ont montré que les

136 l'appareil circulatoire

vais79^aiix. en se resserrant, tendent, arec l'augmentation d'action du ccpur, à ramener la pression artérielle à one valeurnormale.

Inefficacité des réactions eardio-vaseuiaires à réparer Us troubles circulatoires dan» les cas de lésions aorUques très larges.

Dans ce cas. l'importance des effets mécaniques des reflux aortiques devient telle qu'aucune intervention compensatrice n'en peut supprimer, ni même atténuer notablement les conséquences.

Rechfvche du mécanisme des réactions cardio-vasculaires.

Os deux séries de réactions ne sont pas directement subordonnées au phénomène du retlux aortique: toutes deux peuvent être provoquées par de simples irritations traumatiques ou inflanunatoires de la réjcion sigmoïdienne: elles ont pour origine l'impression subie par des surfaces sensibles, et. pour condition provocatrice, la mise en jeu de l'activité nerveuse centrale, soit cardio-excitatrice, soit vasoconstrictive. Voir SeuMilitc du aritr.':

Examen de quelques accidents liés à Finsuffisanee aortique et de la syn'

cope en particulier.

L'arrêt réflexe du cceur n'est pas, contrairement à l'opinion courante, plus facile à produire dans l'insuffisance aortique ; mais (fuand il survi(>nt. ses cons(W|uences sont infiniment plus graves: la distension cardiaque est excessive et l'anémie encéphalique beaucoup plus brusque et profonde que dans les conditions ordinaires.

Analyse des principales manifestations de Vinsuffisance aortique. Applications à la clinique.

Les modifications mécaniques de la circulation întra-cardiaquc déterminent une brusque distension diastolique (choc diastolique) que Marey a analysée graphiquement et que nous avons étudiée à notre tour, comparativement chez l'homme et chez les animaux. Entre autres conséquences pratiques de ce phénomène, nous ferons remarquer qu'on a pu prendre, et qu'on a pris, ce choc diastolique pour le choc systolique. et ([u'on a dès lors, supposé un retard exagéré du pouls artériel: ce retard n'existe que dans les cas complexes et non dans l'insuffisance pure: tout au contraire, le pouls retarde moins que normalement sur la systole ventriculaire, fait que nous avons énoncé en 1878 et qui a été depuis contrôlé par un grand nombre d'expérimentateurs.

L(; souffle <Iiastolique est trop bien étudié pour qu'il y ait lieu d'y insister : nous signalerons seulement les variétés du souffle systo- \U\\U'.. Nos expériences montrent que ce souffle peut résulter; !• d'un