NATURE ET MECANISME

Lorsque l’auscultation du cœur fait entendre outre les bruits normaux, un troisième bruit ayant à peu près les caractères de l’un d’eux, on est naturellement porté à attribuer ce dernier à un dédoublement. Il exis* terait, dans le cas particulier, un dédoublement du premier bruit; c’est-à-dire que, par suite du défaut d’isochronisme dans la systole des ventricules droit et gauche, les bruits dus au choc des valvules tricuspide et mitrale se feraient entendre isolément et successivement.

Cette façon d’interpréter le triple bruit qui constitue le bruit de galop a été adoptée en effet par M. Sibson (1) qui a cherché à lui donner une explication théorique. L’observation principale de l’auteur, la seule où les phénomènes stéthoscopiques soient analysés et décrits, différant des nôtres sur quelques points importants, nous pensons devoir la donner ici textuellement avec les réflexions qui la suivent. Nous verrons ensuite si la théorie proposée par l’auteur peut s’appliquer aux faits que nous avons observés.

(1) Influence of Bright’s disease on the heart and the arteries by Fr. Sibson. The Lancet , 1874, p. 437 et 505.

Obs. V. — Fr. Sibson, loc. cil.

H. B.... maçon, âgé de 30 ans, entre le 28 janvier 1874 au College-Hospital, dans le service du docteur Wilson Fox. C’est un homme vigoureux, habituellement bien portant ; il n’a jamais eu ni scarlatine, ni rhumatisme, ni syphilis; il buvait environ quatre pintes de bière par jour, et parfois un verre de liqueur.

Le 1 1 janvier, après avoir été toute la journée exposé au froid et à l’humidité, il éprouva le soir de la céphalalgie et les symptômes habituels d’un refroidissement, perdit l’appétit, eut quelques vomissements; puis les jambes et la figure commencèrent à enfler. Il continua à travailler, mais le malaise alla en s’aggravant, et, le quatorzième jour, il éprouva des vertiges trop forts pour continuer son travail. L’urine était rare, l’anasarque modérée.

Lorsque je vis le malade, le 30 janvier, on entendait dans la région des ventricules, de l’aorte et de l’artère pulmonaire, un dédoublement très-distinct du premier bruit. Le bruit se propageait en haut jusqu’au premier cartilage costal, en bas usqu’au huitième, et avait son maximum d’intensité au-dessous et en dedans du mamelon. En appliquant la main sur la région si tuée à droite de l’extrémité supérieure du sternum, on sent, surtout dansle second espace intercostal, au niveau delà naissance de l’aorte, un battement distinct coïncidant avec le second bruit. L’aorte, distendue, s’étend à droite au delà de ses limites normales en déplaçant le poumon. A l’oreille, le second bruit est éclatant et métallique, le premier étant sourd, mais double. Le battement de la pointe est perçu dans le cinquième espace. Trois jours plus tard le malade devint aveugle et tomba dans le coma: sous l’influence d’une saignée de 12 onces le pouls radial, auparavant tenrlu, devint plus mou. L’impulsion produite par le choc artériel était encore perçue dans le premier et le deuxième espace à droite du sternum, le second bruit restait éclatant et métallique. Le principal changement objectif était la diminution défaire de perception du premier bruit, qui était limité au septum et au ventricule droit et se perdait à la pointe et à l’origine des vaisseaux. Douze jours pjus tard, le dédoublement du premier bruit était limité au septum et à la moitié gauche du ventricule droit. En appliquant une des extrémités du stéthoscope double sur l’extrémité inférieure du sternum et l’autre sur la pointe, le premier bruit est entendu double, quoiqu’il soit simple lorsqu’on ausculte séparément chacun u de ces deux points. Le premier de ces deux bruits avait son maximum au niveau du ventricule droit, le second à la pointe. Trois semaines après le pouls radial était moins tendu, le second bruit (bruit aortique) avait les mômes caractères que précédemment. Le dédoublement du premier bruit était entendu de nouveau dans toute l’étendue de la région précordiale. Le second premier bruit . avait son maximum au niveau du ventricule droit et de l’artère pulmonaire, le premier premier bruit au ventricule gauche et à l’aorte. Ainsi le second premier bruit était dû au ventricule droit,

le premier premier bruit étant produit par le ventricule gauche et l’aorte.

Le 14 mars, le battement diastolique n’était perçu à l’aorte qu’à la fin de l’expiration. Le malade étant soumis à l’influence du nitrite d’amvle, le dédoublement du premier bruit devint moins marqué, le second bruit moins métallique, et le tracé sphygmographique perdit l'ampleur caractéristique de la tension et présenta une courbe à sommet aigu. Ainsi l’influence du nitrite d’amyle lit diminuer la tension vasculaire, et avec elle le dédoublement du premier bruit.

Après quelques réflexions sur l’exagération de la tension artérielle constatée dans ce cas, sur le battement communiqué à la paroi thoracique par le choc en retour de l’ondée aortique, et sur l’intensité du second bruit, M. Sibson ajoute :

« Le dédoublement du premier bruit était entendu dans ce cas dans une étendue considérable. Les deux premiers bruits étaient bien définis, nettement séparés et remarquables par leur clarté. Le dédoublement avait son maximum d’intensité au niveau du septum, mais chacun des deux bruits avait son maximum propre sur un point différent. Le premier des deux bruits était plus fort que le second au niveau du ventricule droit et de l’artère pulmonaire, tandis qu’au contraire le second était plus fort au niveau du ventricule gauche ! »

Enfin la théorie proposée par l’auteur pour expliquer le dédoublement est la suivante : « Grâce à la résistance offerte par la tension artérielle à l’expulsion de son contenu, le ventricule gauche continue sa contraction plus tard que le droit, auquel 1 artère pulmonaire offre une résistance moindre. Le choc du premier bruit est entendu à la fin de la contraction du ventricule, (droit?) le choc systolique correspond à la cessation du premier bruit. »

Nous avons respecté scrupuleusement le texte de

M. Sibson où certains points restent pour nous obscurs. Ainsi dans le cours de l’observation il attribue d’abord explicitement au ventricule droit la production du second premier bruit ; quelques jours plus tard c’est le premier des deux bruits qui a son maximum au niveau du ventricule droit et de l’ertère pulmonaire, 11 semblerait donc qu’il y eût interversion dans l’ordre de succession des bruits et l’explication de l’auteur ne s’applique qu’au dernier des deux faits. Cette théorie est du reste singulière; on comprend que l’excès relatif de tension dans Je système aortique produise un dédoublement du second bruit en accélérant l’occlusion des valvules sigmoïdes de l’orifice aortique. Tel est le mécanisme qui, d’après les recherches de M. Potain, paraît agir dans les cas de rétrécissement mitral si fréquemment accompagné du dédoublement en question. Mais, si la même cause produisait un dédoublement du premier bruit, elle devrait, semble-t-il, agir également en accélérant l’occlusion de la valvule mitrale, et non en la retardant comme le veutl’auteur. La prolongation de la durée de la systole du ventricule gauche, supposée par M. Sibson, ne peut logiquement être considérée comme cause de retard pour le premier bruit que si l’on admettait que celui-ci coïncidât avec la fin de la systole ventriculaire, théorie incompatible avec les faits constatés par l’observation directe. Ce retard devrait par contre produire un dédoublement du second bruit qui n’existait pas. L’auteur, qui du reste a trouvé le dédoublement du second bruit plus souvent que celui du premier (6 fois sur 11 cas de maladie de Brigh4. dont une fois avec dédoublement du premier bruit), a cherché à concilier avec sa théorie l’absence de ce dé-

doublement dans le cas cité et dans un ou deux cas analogues. La tension artérielle qui prolonge la contraction du ventricule accélérerait assez d après lui le reflux de l’ondée sanguine pour que l’occlusion des valvules sigmoïdes aortiques et pulmonaires restât simultanée.

Comme on le voit, la théorie de M. Sibson ne repose, par bien des points, que sur des hypothèses hasardées.

Il existe du reste entre son observation et la plupart des nôtres des différences importantes, qui ressortent de prime abord de leur comparaison. Dans les cas exceptionnels où le bruit surajouté est assez distinct, assez analogue au premier bruit pour faire admettre l’idée d’un dédoublement, il n’a jamais été possible à MPotain d’assigner nettement à chacun des deux bruits, comme on le voit dans l’observation de M. Sibson, un foyer d’auscultation distinct. On note ainsi, dans l’observation IV, où celte recherche avait été faite avec un soin particulier, que les deux bruits, très-distincts, conser^ vent dans toute la région précordiale les mêmes rapports d’intensité sans présenter de maximum distinct.

Du reste, s’il est difficile dans les cas de ce genre derepousserl’idéed’un dédoublement, il n’en estplusdemême dans la grande majorité des cas. Il suffit d’écouter avec attention le bruit sourd, mal défini, qui précède le choc de la pointe, de le comparer avec le premier bruit normal qui e sui t pour se convaincre qu’il ne s’agit pas de bruits de même nature. Les détails dans lesquels noussommes entré déjà sur le caractère, les modifications, le mode de transmission de ce bruit anormal montrent des caractères complètement incompatibles avec l’idée d'un claquement valvulaire. Gela est d’autant plus vrai

qu il faudrait nécessairement, dans l’hypothèse d’un dédoublement, attribuer au ventricule droit et à la valvule tricuspide le premier bruit produit, alors que le raisonnement et l’observation s’accordent pour attribuer au retentissement systolique de la valvule tricuspide un timbre pius clair, et une tonalité plus élevée, qu’à celui du cœur gauche.

Un autre point sépare nettement le bruit de galop des dédoublements, c’est l’étude des formes atténuées, du mode de transition de chacun de ces bruits dans le retour à l’état normal. Lorsqu’un dédoublement tend à disparaître, on voit les deux bruits se rapprocher de plus en plus et se confondre sans perdre en rien de leur intensité. Au contraire il est souvent facile de constater, chez un malade atteint primitivement d’un bruit de galop des plus nets, un affaiblissement progressif du bruit anormal. Ce dernier ne se déplace pas; il continue à précéder le premier bruit dont les caractères persistent, et l'oreille continue à le percevoir toujours au même point de la révolution cardiaque alors même | que, sur le point de disparaître, il n’existe plus qu’à l’état de vestige, de soulèvement vague, et que l’oreille i le devine plutôt qu’elle ne le perçoit en temps que sensation auditive.

Enfin un argument absolument préremptoire nous est fourni par un fait, rare il est vrai, mais que M. Potain a observé dans quelques cas et qu’il nous a fait constater. On entend parfois, avec un bruit de galop bien distinct et constant, le dédoublement normal du premier bruit dû à l’influence des mouvements respiratoire, et qui s’entend à la fin de l’expiration et au commencement de l’inspiration. Il est évidemment im-

possible dans ce cas d’attribuer à la même cause le bruit anormal.

L idée d’un dédoublement devant donc être écartée

d’une façon générale, il faut chercher ailleurs l’explication du bruit anormal. En analysant les actes de la révolution cardiaque correspondant à la période où se produit ce dernier, on n’en trouve que deux : la diastole ventriculaire et la systole de l’oreillette. Dans les conditions ordinaires de la circulation, et en l’absence d’altérations organiques du cœur, ni l’un ni l’autre de ces facteurs n’est accompagné de phénomènes tactiles ou acoustiques qui puissent lui être attribués. Cependant M. Chareelay a rapporté un exemple de triple bruit dans lequel le bruit anormal, qui précédait le bruit valvulaire, paraissait dû à la systole auriculaire. La possibilité de ce fait dans des cas exceptionnels a été admise dèslors par différents auteurs et entre autres par MM. JBarth et Roger. Différents phénomènes observés dans les cas où le cœur présentait le bruit de galop paraissent indiquer manifestement une exagération dans l'action de l’oreillette et des modifications non moins importantes dans l acté de la diastole ventriculaire ; nous trouverons dans l’étude de ces différents faits les éléments de l’explication que nous cherchons.

Nous avons déjà signalé en passant les battements des veines du cou qu’on trouve indiqués dans la plupart de nos observations. C’est surtout sur les veines jugulaires superficielles que le soulèvement est apparent et l’étude de ce phénomène permet de le rapprocher des oscillations physiologiques des mêmes veines, dont M. Potain a signalé l’existence chez certains sujets.

Comme chez ces derniers on observe à chaque révo-

lution cardiaque deux soulèvements brusques et de courte durée dont le principal alterne nettement avec le pouls. Dans les cas normaux l’œil perçoit surtout le brusque affaissement qui coïncide avec la diastole ventriculaire; au contraire, dans nos observations l'exagération du phénomène ‘normal rend le soulèvement beaucoup plus net; il y a distension de la veine par la propagation d’une onde centrifuge et le battement persiste alors meme que le cours du sang' est momen-

Fig. 1.

Hypertrophie du cœur. Bruit de galop. Jugulaire externe et pouls radial (obs. 7).

tanément interrompu à la partie supérieure de la veine. La nature de ce fait est nettement démontrée par l’étude du tracé que nous donnons ici. 11 est facile de se convaincre par l’examen de ce tracé, que le soulèvement qui alterne avec le pouls occupe exactement la place du soulèvement présystolique normal, mais avec une exagération évidente. Il montre également la différence fondamentale qui existe entre ces battements et le pouls veineux vrai de l’insuffisance, le premier caractérisé par un soulèvement présystolique brusque et court, le second par un soulèvement systolique et tenu pendant

toute la durée de la systole. Enfin le tracé comparatif ci-joint qui ne reproduit évidemment que le soulèvement

Fig. 2.

Hypertrophie du cœur sans bruit de galop. Région de la jugulaire et pouls radial.

passif imprimé à toute la région par la pulsation carotidienne, montre que le caractère des premiers n’appartient pas à toutes les formes d’hypertrophie.

Un phénomène absolument analogue au battement des jugulaires, mais moins apparent et moins facile à analyser est observé quelquefois du côté du foie. L’augmentation de volume de cet organe dont le bord dépasse souvent de deux ou trois travers de doigt le rebord costal permet à la main de percevoir des battements hépatiques ayant le même caractère distinctif que les battements jugulaires. On observe, en effet, dans ces cas, un soulèvement rapide, précédant le pouls d’un intervalle très-appréciable et bien distinct des phénomènes observés dans le cas d'insuffisance tricuspide où la distension du foie est progressive et peu sensible à la main qui perçoit surtout le retrait brusque qui coïncide avec la diastole ventriculaire.

Ces deux signes indiquent de la façon la plus nette une exagération dans l’action de l’oreillette droite, fait

expliqué dans un certain nombre d’autopsies par l'hypertrophie des parois de cet organe. C’est à une modification analogue dans la contraction de l’oreillette gauche, qu’on peut rapporter le soulèvement qui précède souvent à la région ventriculaire gauche le choc de la pointe, et que nous avons signalé plus haut.

Ce soulèvement, qui, lorsque les espaces intercostaux ne sont pas masqués par l’épaisseur de la couche adipeuse sous-cutanée, peut être perçu dans toute l’étendue de la paroi thoracique située entre le bord gauche du sternum et le mamelon, est le plus souvent marqué surtout dans le troisième espace intercostal, où le bruit de galop présente également son foyer d’auscultation. Chez certains malades on peut le voir dans deux ou trois espaces consécutifs, et l’œil disting*uedans toute larégion précordiale une ondulation suivie du battement normal de la pointe. La main appliquée en ce point perçoit également un soulèvement assez brusque, mais qui ne donne cependant pas comme le choc de la pointe la sensation d’un battement net et limité.

Fig. 3.

Hypertrophie du cœur. Bruit de galop. Tracés du cœur et du pouls (obs. 7).

Le tracé obtenu dans ces conditions montre, en effet,

Exchaquet. 3

immédiatement avant l'ascension brusque due à la systole ventriculaire, un soulèvement distinct qui représente, en f exagérant, un soulèvement qu on trouve indiqué à l’état physiologique et que les expériences de M. Marey font rapporter à la systole auriculaire.

Rien de pareil n’existe dans le tracé du malade qui a fourni déjà le second de nos tracés; on retrouve à peine ici dans deux ou trois des battements cardiaques, l indi-

Fig. 4.

Hypertrophie du cœur sans bruit de galop. Cœur et pouls radial.

cation du phénomène normal si constamment exagéré dans le tracé précédent.

Le bruit anormal qui accompagne ces modifications des mouvements du cœur, paraît dépendre directement de ces dernières. On trouve réunies, dans ces faits, les conditions les plus favorables à la production et à la transmission d’un bruit de ce genre.

On observe, en effet, d’une part, une augmentation de volume du cœur, due surtout d’abord à la dilatation de ses cavités, plus tard à l’hypertrophie de ses parois. Le cœur vient par le fait de cette augmentation de volume se mettre en rapport immédiat avec la paroi thoracique par des points qui en étaient séparés auparavant

par une lame de poumon, comme le démontre l’augmentation d’étendue de la zone de matité absolue. Or, c’est au niveau de cette partie découverte que se trouve le maximum habituel du bruit de galop.

D’autre part, les faits que nous avons présentés montrent que les effets de la contraction auriculaire se font sentir avec une énergie et une brusquerie plus grandes qu’à l’état normal, et ils autorisent à attribuer à cet acte la production du bruit anormal.

L oreillette n’étant pas toujours hypertrophiée il faut, pour comprendre que son action puisse devenir aussi marquée, admettre que le mode de la diastole ventriculaire joue un certain rôle dans ces faits, et que le ventricule n’est pas complètement distendu par le sang au moment où l’oreillette entre en contraction. 11 est, du reste, des cas où la localisation chronologique du bruit anormal ne permet pas de le rapporter à la période présystolique et, par conséquent, à la systole auriculaire; ce sont les faits où le bruit anormal apparaît presque au début de la diastole. Gomme, malgré ses changements d’intensité et de caractère, l’oreille v trouve cependant toujours un phénomène de nature identique, il faut bien admettre que, d’une façon générale, c’est à la pénétration brusque du sang' dans le ventricule pendant la période diastolique, qu’appartient le rôle prépondérant dans la production du bruit de galop, et que cette modification est due le plus souvent àl’exagération des effets de la systole auriculaire. Pousser plus loin l’analyse, pour chercher à déterminer la cause première de ccs modifications, serait se lancer dans la voie des hypothèses pures. Telle qu’elle est cette théorie rend, du reste, suffisamment compte des caractères habituels

du bruit anormal et permet d’expliquer certains laits en apparence étranges.

On comprend la disparition constante du bruit de galop lorsque les battements cardiaques se ralentissent outre mesure. La durée de la période diastolique augmentant aussi, l’équilibre a le temps de s’établir entre l’oreillette et le ventricule avant le début de la systole auriculaire qui trouve le ventricule déjà plein. Il en est de meme dans les cas où le bruit de galop disparaît, dans la pulsation qui suit un arrêt momentané des pulsations cardiaques.

Un fait analogue se produit dans les cas où l’on voit, sous l’influence d’une g’êne extrême delà circulation, la dilatation cardiaque atteindre un degré excessif en même temps que le bruit de galop cesse de se faire entendre. L’énergie des mouvements diminue en raison de l’amincissement de ses parois ; le ventricule ne pouvant pas expulser tout son contenu est rapidement rempli dès le début de la diastole. C’est dans ces conditions qu’apparaît souvent un souffle systolique, indice de l’insuffisance relative amenée par la même cause.

Les conditions opposées s’observent dans les cas légers où le bruit de g’alop n’est pas constant. On voit alors le bruit anormal s’accentuer lorsque des conditions particulières viennent augmenter l'énergie des mouvements cardiaques ou l’importance relative de (erlains d’entre eux. C’est ainsi qu’un exercice musculaire peut faire reparaître le bruit de galop presque instantanément. (Obs. 2.) C’est de la même façon qu’on peut interpréter également les faits où le bruit de g’alop n’est entendu que pendant la période expiratoire. Pendant l’inspiration, l’appel produit par le vide virtuel de la ca-

vite thoracique se fait sentir également sur le cœur et facilite l’afflux du sang* dans ses cavités; l’absence de ce facteur pendant l’expiration peut donner à l’action de l’oreillette une influence prédominante.

La plupart de ces modifications se retrouvent successivement dans l’histoire d’un malade que nous avons pu observer pendant quelques mois et dont nous donnerons ici l’observation.

Obs. VI. (personnelle) — Néphrite interstitielle. Hypertrophie du cœur.

Bruit de galop. Marche chronique avec poussées subaiguës accompagnées d’anasarque généralisée. Pleurésie.

Gabriel R..., âgé de 53 ans, peintre de lettres, entre dans le service de M. Potain, n° 15, salle Saint Louis, le 6 février 1875. Sa santé a toujours été excellente jusqu’à ces dernières années ; il n’a jamais eu d’accidents saturnins mais a commis autrefois de fréquents excès alcooliques. Depuis 7 à 8 ans il est court d’haleine, se fatigue vite, éprouve une soif presque continuelle et présente une grande susceptibilité au froid qui provoque facilement des accès d’étouffements ; il éprouve fréquemment aussi des maux de tête intenses et persistants.il éprouve également depuis longtemps quelques symptômes de polyurie, urine très-souvent même la nuit. Depuis trois mois tous ces symptômes se sont accentués, en particulier les accès d'étouffements qui reviennent très-souvent et spontanément jour et nuit. Il a travaillé jusqu’au 5 février, mais fut pris en travaillant d’un accès d’étouffement si violent qu’il dut se mettre au lit et se décider à entrer le lendemain à l’hôpital. Depuis une huitaine il avait les jambes enflées tous les soirs, mais le matin l’œdème avait disparu. L’appétit s’est conservé jusqu’au bout, il a fréquemment des pituites le matin, mais jamais de vomissements alimentaires, et est habituellement constipé.

Il présente à son entrée à l’hôpital un teint jaunâtre pâle ; la ligure est un peu bouffie; il est très-oppressé, haletant et a de la peine à parler. On trouve à la poitrine à la base du poumon droit des signes de congestion et d’œdème pulmonaire; la sonorité est normale dans le reste de la poitrine où l’on n’entend que quelques râles disséminés de bronchite; emphysème peu marqué des sommets.

Le cœur, volumineux, fait entendre un bruit de galop bien marqué, sans souffle.

L’urine, claire et abondante, contient des traces d’albumine.

Le diagnostic posé fut néphrite interstitielle, bronchite et congestion pulmonaire.

Sous l’influence du traitement (kermès, eau de Sedlitz), le

malade fut pris au bout de deux jours d’une diarrhée assez abondante, sous l’influence de laquelle son oppression parut diminuer. Une semaine après son entrée i 13 février), on trouve pour la première fois les bruits du cœur nets, sans bruit de galop; la diarrhée a cessé, l urine rendue depuis la veille atteint piès de deux litres, elle contient encore des traces d’albumine.

Le 46 février, le bruit de galop reparaît et l’urine contient plus d’albumine qu’à l’entrée (2 gr. 20 par litre); dans la journée, B... est repris d’une diarrhée séreuse abondante, l’oppression est devenue assez forte pour nécessiter l’application de 20 ventouses sèches qui le soulagent momentanément.

20 février. Depuis hier les jambes sont un peu enflées et l’œdème persiste ce matin autour des malléoles, la nuit a été mauvaise, l’oppression est très-pénible, congestion pulmonaire plus marquée à droite. (Ventouses sèches.) Les bruits du cœur deviennent plus sourds et éloignés, mais le bruit de galop est encore sensible, l’urine contient 3 grammes d’albumine par litre.

Le 24. — Epistaxis pendant la visite, c’est le troisième depuis huit jours; l’oppression, persiste. Les bruits du cœur assez sourds, réguliers, sans accélération considérable, conservent leurrhythme particulier. L’urine (1,500 cent, c.) contient aujourd’hui une proportion considérable d’albumine (8 grammes par litre), et 13 gr. d’urée (total 19).

Les deux jours suivants même proportion d’albumine, rien de nouveau au cœur.

Le2i février, la quantité d’urine qui a diminué un peu depuis deux ou trois jours n’est que de 900 grammes, elle contient des flots d’albumine (17 grammes par litre et urée 16 grammes). La numération du sang faite avec l'appareil Malassez donne un nombre de globules de 2,800,000 par mm. cube.

Les jours suivants, la proportion d’albumine diminue rapidement, mais l’oppression augmente; le 28 février, albumine 4 grammes, oppression extrême. — Ventouses, calomel et scammonée.

Depuis le 1er mars, l’amélioration s’accentue progressivement malgré quelques retours d’oppression, la quantité d’urine varie entre un demi et deux litres, ne contenant que très-peu d’albumine.

Du 10 au 13 les battements du cœur se sont accélérés et on note une diminution sensible du bruit de galop. Le lo mars, le malade est assez bien pour passer la plus grande partie de la journée hors du lit et descendre un peu au jardin. Cependant les phénomènes cardiaques persistent. Le 16 mars, la matité précordiale est étendue de 17 centimètres sur 43, la partie découverte de 10 centimètres sur 6. La pointe bat faiblement très en dehors du mamelon, le bruit de galop persiste, les battements des veines jugulaires sont exagérés, le foie augmenté de volume (14 et 9 centigrammes), mais ne présentant pas de battements sensibles.

A la (in du mois la circulation est de plus en plus gênée, le bruit

de galop persiste, la quantité d’urine reste à peu près la même, elle contient toujours une petite quantité d’albumine.

Le 29, la pointe du cœur bat très en dehors dans la ligne axillaire, le foie, douloureux à la palpation, congestionné, donne une matité qui atteint 19 centimètres dans la ligne du mamelon, 14 centimètres à l’épigastre. Le malade, toujours oppressé, souffre surtout ces temps de céphalalgie frontale persistante avec vertiges et étourdissements.

Après lui avoir donné sans succès pendant une quinzaine l’iodure de potassium (0 gr. 25 par jour), on commence le 8 avril à lui donner en outre de la digitale (0 gr. 20 en infusion dans 500 grammes d’eau). L’oppression diminue dans les jours qui suivent, il se forme cependant dans la plèvre droite, sans réaction fébrile, un épanchement qui atteint en trois ou quatre jours le milieu de la fosse sous-épineuce.

Le 11 avril le bruit de çalop entendu encore nettement la veille a disparu, le premier bruit est clair, bien frappé ; le lendemain le bruit anormal reparaît, mais on est surpris de trouver de plus à la région précordiale un peu au-dessus et en dehors du mamelon un frottement pleurétique assez fort, sans épanchement, survenu sans fièvre, sans recrudescence de l’oppression pendant que l’épanchement. du côté droit diminue.

Le 19 ou ponctionne l’épanchement du côté droit qui a augmenté rapidement et remonte jusqu’au sommet de la poitrine, on retire 2 litres 1[4 de liquide rougeâtre contenant une proportion considérable de globules rouges (9,000 par mm. cube), les jours suivants l’épanchement se reproduit, mais lentementetle malade se trouve assez bien pour recommencer à se lever et à descendre. Le bruit de galop persiste, l’urine contient toujours de l’albumine en quantité assez variable.

Au commencement de mai l’épanchement a presque disparu, néanmoins il survient de nouveau une période d’oppression extrême, avec tendances à la syncope et lipothymies.

Le 8 mai, le pouls ne bat que 44 pulsations par minute, la respiration est à 36. Le bruit de galop encore noté la veille (le pouls étant à 108), a complètement disparu, il n’y a pas de bruit anormal, le cœur mesure 20 cent, de longueur sur 13. (Suppression K I. Lavement purgatif. — Café). Le lendemain le pouls est à 72, lë bruit de galop reparaît, mais à l’état de vestige, l’oppression est moindre.

Le 15, le même phénomène se reproduit; P., 48. R., 32. Quelques intermittences fausses du pouls, au cœur le bruit de galop a disparu. (Acétate d’ammoniac, 2 gr., extraitde quinquina.) Le 16, dicrotisme cardiaque marqué; toujours sans bruit de galop ; la pulsation faible ne se transmet pas toujours au pouls. Le soir, on entend de temps en temps à la pointe un souffle systolique. Les jambes sont œdématiées jusqu'aux genoux, toujours beaucoup d’albumine dans l’urine; celle-ci est rare (400 gr. environ), couleur acajou.

Le 18. Le souffle d’insuffisance est entendu encore par moments ; il se produit irrégulièrement lorsque la systole coïncide avec le commencement de l’inspiration. Le soir, le souffle a disparu. On entend de nouveau assez nettement le bruit de galop. P., 96. Le lendemain, le bruit de galop est bien marqué, l’oppression diminue.

Dans les derniers jours de mai, l’urine devient de plus en plus rare, très-chargée d’albumine et l’oedème se généralise, gagne le scrotum, les membres supérieurs, puis le tronc, l’oppression est considérable. A partir du 8 au 10 juin commence une période d’amélioration, l’urine devient plus abondante, l’anasarque diminue insensiblement: cependant du 10 au 14 juin l’oppression reparaît, l’épanchement de la plèvre droite atteint la fosse sus-épineuse. On entend au cœur le 14juin un bruit de galop manifeste; de plus à la pointe du sternum, on entend un léger bruit de souffle systolique qui ne devient sensible que pendant l’inspiration.

Le 17. Le bruit de galop a disparu, le souille systolique s’est accentué, il a son maximum à la pointe du sternum et est toujours entendu surtout pendant l’inspiration ; les veines jugulaires sont distendues. On ponctionne la plèvre droite et l’on retire 1800 c. c. de sérosité citrine, le malade ne tousse pas, mais éprouve ci la fin de l’opération une douleur diaphragmatique intense. Dix minutes après la ponction on constate, en l’auscultant, que le bruit de souffle cardiaque a complètement disparu, les veines jugulaires sont affaissées, le bruit de galop commence à reparaître. Dans les jours qui suivent et malgré la diminution de l’oppression, l’œdème augmente de nouveau. L’urine est foncée, rare, fortement albumineuse, les bruits du cœur deviennent plus sourds. A la pointe on retrouve le rhythme du bruit de galop, mais constitué par un roulement présystolique se continuant sans intervalle avec le premier bruit légèrement prolongé.

Le 27 juin. On recommence l’usage de la digitale, la diurèse devient plus abondante (1000 à 1200 gr. par jour) et l’anasarque diminue progressivement; le 8 juillet, l’œdème des membres est diminué, le bruit de galop est entendu, mais faiblement et la proportion d’albumine beaucoup plus faible; l’épanchement ascitique ne diminuant pas et gênant le malade par son volume, on le ponctionne le 10, on retire 9 litres de sérosité. Au 15 juillet l'amélioration persiste, l’œdème continue à diminuer.