CHAPITRE III

VALEUR SÉMÉIOLOGIQUE.

Après avoir décrit le bruit rie g*alop et cherché à indiquer autant que possible le mécanisme qui le produit, il nous reste à déterminer la signification pathologique de ce signe.

L’étude des modifications circulatoires qui l’accompagnent permet, ainsi que nous avons cherché à le montrer, de voir dans ce bruit l’exagération d’un phénomène normal; aussi peut il parfois, même en pleine santé, se montrer à l’état de vestige. M. Potain l’a, en effet, observé quelquefois transitoirement, et à un degré très-léger, chez des sujets absolument indemnes de toute altération organiqueet sans troubles fonctionnels de l’appareil circulatoire.

Lorsque ce rhythme est au contraire bien marqué, qu’il se fait entendre pendant quelque temps d’une façon à peu près constante, il est toujours accompagné de troubles fonctionnels plus ou moins accusés, il devient en un mot un symptôme pathologique.

Les troubles circulatoires que l’on observe presque constamment font supposer tout d’abord que ce signe doit être rattaché à une lésion organique du cœur. Les faits nepermettentpas cependant de regarder aucunedes altérations cardiaques, que l’on observe en effet, comme primitive. On constate dans la plupart des cas, à l’autopsie comme pendant la vie , une hypertrophie car-

diaque; mais si cette lésion atteint parfois un degré excessif (obs. 10), elle peut faire complètement défaut (obs. 16 et 18). Cette hypertrophie ne s’établit, du reste, d’une façon définitive qu’après une période, souvent très- longue, pendant laquelle on observeau cœur des alternatives d’augmentation et de diminution de volume, qui éveillent nécessairement l’idée de troubles secondaires. Or, aucune altération locale n’explique leur production, non plus que celle de l’hypertrophie. On voit, par nos observations, que, malgré la prédominance des troubles cardiaques, les signes d’altérations primitives et organiques des orifices, constatés pendant la vie, sont assez rares pour que ces lésions puissent être regardées comme de simples coïncidences. Sur les treize autopsies que nous possédons, on n’a trouvé que dans un cas (obs. 19) des altérations susceptibles d’entraver le fonctionnement normal des valvules sur une malade qui avait présenté, pendant la vie, des signes très- nets de rétrécissement et insuffisance mitrale. Sauf ce cas, et en négligeant la dilatation simple des orifices, on ne trouve que des lésions insignifiantes, épaississement léger du bord libre des valvules ou plaques d’athérome; et on constate par les procédés classiques que le fonc-

tionnement des valvules est normal. Enfin, on peut observer, comme ie prouve} l’observation 42, dont nous avons tiré les tracés 2 et 4, d’autres formes d’hypertrophie sans lésions d’orifices qui ne sont accompagnées ni du triple bruit, ni des phénomènes concomi-

tants. On ne peut donc pas rattacher celui-ci à l’hypertrophie générale du cœur, encore moins à une hypertrophie des oreillettes qui manque le plus souvent.

Un symptôme auquel ce rhythme semble, au con-

traire, rattaché d’une façon constante, sinon directement du moins comme effet d’une même cause, est l’albuminurie. Dans les 40 observations que nous reproduisons ou résumons ici, ce symptôme n’a pas manqué une seule fois, et il n’a jamais fait défaut chez les nombreux malades sur lesquels M. Potain a eu occasion d’observer le bruit de galop. Parfois très-abondante, surtout lorsqu’il s’agit d’états aigus, l’albumine peut, au contraire, se montrer dans l'urine passagèrement et en traces à peine appréciables ; c’est même là le fait ordinaire pendant une période plus ou moins long’ue des cas où l’affection suit une marche chronique.

Il faut, dans les cas de ce genre, pour s’assurer de la présence de l’albumine, s’entourer de précautions minutieuses. Le choix du réactif n’est pas indifférent; celui auquel M. Potain accorde la préférence, pour reconnaître dans les cas douteux les plus faibles traces d’albumine, est l’emploi combiné de la chaleur et de l’acide acétique. L’urine, préalablement filtrée lorsqu’elle n’est pas absolument limpide, est placée dans un tube dont on ne chauffe que la partie supérieure. Il se forme dans la partie chauffée un nuage dont l’opacité est en rapport avec la quantité de l’albumine, mais ce trouble est souventsi peu apparent qu’il est nécessaire de se placer à contre-jour etde faire détacher le tube sur un fond sombre pour distinguer l’opacité relative de la partie chauffée. Dans ces conditions, l’addition d’une goutte d’acide nitrique fait souvent disparaître le trouble, quelle qu’en soit la cause. Au contraire, l’addition d’acide acétique laisse subsister le nuage d’albumine, le rend même souvent un peu plus opaque, tandis qu’on voit disparaître instantanément, sous l’influence de

l’acide, le trouble que la chaleur détermine dans certaines urines riches en sels phosphatiques.

Dans ces conditions, l’acide picrique, un des réactifs les plus sensibles de l’albumine, ne donne souvent que des résultats douteux; on pourrait donc se demander si c’est bien réellement à la présence de l’albumine qu’est due cette réaction. Nous n’oserions l’affirmer d’une façon absolue, et cependant comme on voit souvent cette réaction précéder ou suivre de très-près une albuminurie bien marquée, il y a de grandes probabilités en faveur de cette opinion. Du reste , si peu apparente qu’elle puisse être il ne s’agit pas là d’un fait banal ou accidentel.

L’examen des urines, pratiqué depuis le commencement de l’année chez la plupart de nos malades, à leur entrée dans le service, ne nous a montré cette réaction quechez les malades présentant un bruit de galop. Pour avoir plus de garanties encore, nous avons entrepris d’examiner le même jour, à ce point de vue, l'urine de tous les malades réunis dans une de nos salles, en nous entourant, des précautions nécessaires. L’urine a été examinée immédiatement après avoir été émise directement dans un verre à expériences donné au malade au moment même. Nous avons appliqué uniformément aux 24 échantillons d’urine recueillis dans notre salle d’hommes le procédé indiqué. Dans 16 cas, l’urine est restée absolument limpide; un des malades de cette catégorie avait présenté (obs. I), à différentes reprises, la réaction cherchée, mais, lors de l’examen, le bruit de g“alop avait disparu depuis deux jours.

Quatre échantillons donnent parla chaleur un nuage

très-marqué qui disparaît instantanément quand on ajoute l’acide (sels phosphatiques).

Deux autres précipitent par la chaleur une quantité d’albumine assez considérable, expliquée chez l’un par l’existence d’une poussée subaiguë de maladie de Bright, chez l’autre par une péritonite subaiguë avec ascite considérable et cachexie avancée.

Enfin, dans deux cas la chaleur provoque la formation d'un nuage léger, à peine perceptible pour l’un, mais persistant malgré l'addition de l'acide acétique. Ce sont les seuls malades de la salle (obs. 6 et 7) qui présentent le bruit de galop qui, chez le dernier, est en voie de diminution .

Les mêmes recherches pratiquées quelques jours après à la salle des femmes nous ont donné des résultats à peu près analogues. Sur 31 échantillons, 23 ont donné un résultat absolument négatif, 1 troublé par la chaleur est éclairci instantanément par l’acide, 1 donne un précipité albumineux abondant (phthisique à la période cachectique), et 6 donnent un nuage plus ou moins marqué-, mais persistant malgré l’acide. Sur ces six mai lades trois présentent un bruit de galop plus ou moins accentué; chez deux autres la présence de l’albumine, dont la réaction est d’ailleurs mieux caractérisée, est expliquée par desconditionsspéciales; toutes deux ont un état fébrile marqué, de plus l’une est au début de la période menstruelle, l’autre dont les règles se sont arretées brusquement deux jours auparavant les voit reparaître quelques heures plus tard. La dernière seule, une épileptique de 17 ans, très-bien portante d’ailleurs ne présente aucune de ces conditions, n’a pas de bruit

de galop, el rien chez elle ne fait soupçonner l’existence de lésions rénales.

En résumé, sur 55 cas, nous ne trouvons en réalité qu’une seule exception ; nous sommes donc autorisé à attacher une valeur réelle à ce symptôme, dont nous constatons l’existence chez tous les malades qui, avec un bruit de g’alop manifeste, n’ont pas dans l’urine une proportion d’albumine plus considérable.

L albuminurie peut, en effet, comme le montrent nos observations, se montrer à des degrés très-divers; et, dans certains cas, la proportion d’albumine que contient l’urine peut être considérable. Dans les cas ordinaires où l’albumine n’existe, an contraire, qu’en petite quantité et parfois d’une façon intermittente, il est étrangle, de constater le parallélisme parfait qui existe dans la marche des symptômes albuminurie et bruit de g’alop. On les voit dans lescasaig’us (obs. 2) suivre les mêmes phases, diminuer et disparaître ensemble lorsque la g'uérison snrvient, pour reparaître en même temps en cas de récidive. Il est plus frappant encore de voir chez le même malade, et dans le cours d’une affection à marche chronique, l’apparition du bruit de g’alop être constamment accompagmée ou suivie à court intervalle de la présence de l’albumine dans 1 urine, de constater dans ces deux phénomènes les mêmes recrudescences] de les voir disparaître simultanément pour reparaître! tous deux quelques jours plus tard et d’assister chez le même malade, jusqu’à cinq ou six fois de suite en quelques semaines, à la reproduction rég’ulièrede ces mêmes laits. C’est ce qu’on trouve déjà dans l obs. I, et la plupart des observations recueillies à un stade peu avancé offrent des exemples de ce genre; mais ces variations

sont rarement aussi accentuées que dans l’observation suivante, où l’on voit une concordance parfaite entre les deux symptômes que nous étudions. 11 est impossible, en face de faits de ce genre, de ne pas admettre l’existence d’un rapport direct entre ces phénomènes.

Obs. VII. (personnelle). — Hypertrophie rlu cœur sans lésions d’orifices.

Bruit de galop et albuminurie transitoires apparaissant et disparaissant ensemble. Double pleurésie. Amélioration par la digitale.

Adrien U..., âgé de 48 ans, charcutier, entre le 8 avril 1875 dans le service de M. Potain, salle Saint-Louis, n"26. Cet homme, d’apparence vigoureuse, bien musclé, n’a jamais été malade jusqu’ici ; il n’a eu ni rhumatisme, ni syphilis et nie tout antécédent alcoolique. Très-bien portant jusqu’à l’hiver dernier, il attribue sa maladie aux fatigues et au froid auxquels il a été exposé par son liavail. Il est garçon dans une boucherie de cheval et a fait pendant les grands froids, en conduisant la voiture découverte, de nombreuses courses de jour et de nuit pour aller dans les environs de Paris chercher les animaux abattus; il a passé ainsi en grande partie 21 nuits presque coup sur coup et a souvent beaucoup souffert du froid. Depuis un mois environ il ressent une oppression presque continuelle ; des accès d’étouffements sont provoqués par tous les efforts, et apparaissent même souvent la nuit pendant le ; sommeil ; il ne peut alors rester couché. Cette dyspnée n’est pas accompagnée de toux; le malade n’a jamais ni toussé, ni craché, i et n’éprouve pas de palpitations.

Trois jours avant son entrée à l’hôpital, conduisant sa voiture par un vent assez fort, il fut pris au retour d’une assez longue > course, d’une oppression si forte qu’il dut se mettre au lit en arrii vant chez lui, et deux jours de repos n’amenant pas d’amélioration dans son état, il se décide à entrer à l’hôpital.

A la visite du matin, le 9 avril, on trouve le malade assez calme. Les poumons sont sains, la sonorité et les bruits respiratoires sont normaux. Le cœur présente une hypertrophie considérable; la pointe bat en dehorset au-dessous du mamelon, dans le cinquième : espace. La partie découverte du cœur est double environ d'étendue ; la mensuration donne le long du bord droit 15 cent., sur le bord gauche du sternum 12 cent. — Les brui I s du cœur ne sont i accompagnés d’aucun souffle, mais on entend un bruit de galop très-marqué. — 11 n’existe pas d’œdème appréciable. — L’urine, limpide et peu colorée, traitée par la chaleur et lVide acétique, donne un léger nuage d’albumine ; la réaction est un peu plus nette par l’acule picnque (infusion digit., 0,20).

Le 11 avril. Le triple bruit est encore net; les battements du cœur sont assez précipités, un peu sourds et présentent des irrégularités fréquentes, mais manifestement dues à l’influence de la

respiration. L’examen de l’urine décèle des traces à peine perceptibles d’albumine.

Le 1?. Le bruit de galop a disparu, les deux bruits du cœur sont bien frappés, son volume paraît un peu diminué (13 et H 1[2 cent.).

Le 13. Toujours pas de bruit de galop. L’urine ne présente pas trace d’albumine.

Le 18. Les dimensions du cœur ne varient plus: le malade se tronve mieux, a beaucoup moins d’oppression et commence à se lever un peu. Le premier bruit est de nouveau un peu sourd, on entend un bruit de galop, mais à peine indiqué. Traces d’albumine dans l’urine.

Pendant la semaine qui suit le bruit de galop s’accentue, sans que l’état devienne plus mauvais. Le 26, le bruit de galop est trèsaccentué, on distingue à la région ventriculaire uti soulèvement marquéqui précède le choc de la pointe, battements des jugulaires; on prend ce jour-là le tracé du cœur qui indique nettement comme on le voit dans la lig. 3, l’exagération de la systole auriculaire et révèle de plus un état de tension anormal du système artériel.

Le 27. On constate les mêmes signes à l’auscultation ; l’urine contient de l’albumine en faible quantité. L'état général est bon.

Le 2 mai. Le malade va bien, il s’est un peu fatigué, a passé assez longtemps au jardin; le bruit de galop est aujourd’hui trèsmarqué, le précipité d’albumine formedans l’urine un nuage plus épais que d’habitude.

Le 3. Bruit de galop à peine sensible, traces à peine perceptibles d’albumine. L’urine, dont la quantité moyenne par jour a été de 1300 à 1300 cent. c. pendant toute la duree du séjour à l’hôpital, contient aujourd’hui 12 gr. d’urée par litre.

Le malade, qui se trouve bien, demande sa sortie.

Il rentre dans le service le 3 juin (n° 4, Saint-Louis).

Depuis 10 ou 12 jours, l’oppression a reparu avec une intensité toujourscroissante.il souffre peu en allant et reliant, et a pu, avec un peu de fatigue, continuer son travail, mais les nuits sont très-mauvabes ; depuis une quinzaine il a toutes les nuits des accès d’étouffement et a dû passer les deux dernières presque entièrement hors du lit.

L état local n’a pas changé beaucoup depuis la sortie du malade. Le cœur est volumineux comme lors de son premier séjour et fait entendre un bruit de galop très-net. Les battements des jugulaires tres-marqués le lendemain de l’entrée (4 juin) donnent le trace de la lig. 1 qui montre le double soulèvement de la jugulaire et 1 alternance du battement principal avec le pouls radial. Le trace du coeur, assez analogue à celui du premier tracé, accusait

comme celui-ci l’expansion brusque du ventricule avant l’ascension systolique.

L’urine contient un peu d’albumine.

L’oppression est très-pénible, mais au bout de cinq ou six jours letat du malade commence à s’améliorer (teint, de digitale,

lo gouttes) et les nuits deviennent meilleures, le 16 juillet le bruit de galop a disparu, l’urine examinée à différentes reprises depuis 1 entrée est, pour la première fois, trouvée absolument sans traces d albumine.

L’appétit reparaît, cependant le malade a presque continuellement la nuit une sensation de gène dans la poitrine, et la marche ranime presque immédiatement les accès d’oppression.

Le 20 juin. Le malade se plaint d’une sensation douloureuse plus localisée que d’habitude, dans le côté gauche; on trouve à la région précordiale et vers le bord de l’aisselle un frottement pleural très-net, à la partie inférieure du thorax existe un léger épanchement qui occupe à peine le quart inférieur de la plèvre. Cette pleurésie s’est faite insidieusement sans la moindre réaction fébrile; le pouls est resté constamment calme et régulier entre 72 et 80.

Le 23. Le bruit de galop qui, depuis deux jours, commence à reparaître, est très-marqué ce matin. L’urine(Î500gr. en vingt-quatre heures), donne un très-léger nuage par la chaleur et l’acide acétique. — Le soir, le bruit présystolique déjà moins net ressemble à un roulement sourd.

Le 26. Le frottement pleural persiste et masque un peu les bruits du cœur. L’épanchement est à peu près disparu. On entend encore le bruit de galop de temps en temps, un examen attentif montre qu’il n’est guère perceptible rjuependant l’aspiration. Urine, 1500 grammes. Albumine. L’oppression a reparu plus fort la nuit dernière.

Le 28. Le bruit de galop, très-net aujourd’hui, et entendu trèsd stinctement lorsque l’oreille est appliquée directement sur la pioitrine, n’est presque pas entendu lorsqu’on ausculte au moyen du stéthoscope à tuyaux ilexibles. — L’urine, toujours en même quantité, contient un peu d’albumine. L’état général varie peu.

Le 3 juillet, le bruit de galop a presque disparu, on le retrouve, cependant, très-faiblement accentué, au lieu d’élection, un peu en dedans du mamelon; mais à la pointe du sternum, on entend les deux bruits nets et bien frappés. Urine, 1,500 grammes; on ne trouve pas de trace appréciable d’albumine. L’oppression est revenue plus marquée la nuit.

Le 4. Le malade accuse, à droite, une sensation douloureuse de tiraillement; on entend, pour la première fois, à la partie antérieure et supérieure du thorax, au voisinage du mamelon droit des frottements pleuraux sans traces d’épenehement; pas de fièvre’ Le frottement persiste du côté gauche et est parfois scandé par les. mouvements du cœur. Le bruit de galop a complètement disparu, les bruits du cœur sont nets. Un litre d’urine dans la journée, pas d’albumine.

Un vésicatoire fait disparaître la douleur et les frottements à droite; un autre, appliqué à gauche, le surlendemain, diminue aussi la gêne respiratoire, mais les frottements persistent plus longtemps.

Exchaquet. 'l

Le 8. Le bruit de galop se fait entendre de nouveau derrière le frottement, et on trouve dans l’urine des traces d’albumine. On substitue a la teinture de digitale, qui ne paraît pas agir, l’infusion de 50 centigrammes de feuilles de digitale dans h00 grammes d’eau. La médication est bien supportée et paraît soulager notablement la malade. Au bout de trois ou quatre jours, l’oppression est beaucoup moindre, le frottement ne s’entend presque plus à gauche, le bruit de galop a disparu.

Si l’albuminurie accompagne toujours le bruit de g'alop, celui-ci est loin de se montrer indistinctement dans toutes les formes d’albuminurie, et quelle que soit la cause de ce symptôme. L’étude des faits permet de rattacher ce signe plus spécialement à un groupe restreint des albuminuries Brightiques.

L’observation clinique a dès longtemps montré à M. Potain, que ce rhythme cardiaque se montrait surtout dans les cas de néphrite interstitielle chronique, où il précédait souvent de longtemps la période d’état. Au contraire, il ne l’a jamais rencontré dans les cas de maladie de Bright vraie, et les trois malades de ce genre, que nous avons vus celle année dans son service (deux fois gros rein blanc, une fois, poussée subaiguë dans une maladie de Brigbt chronique), ne présentaient au cœur aucun bruit analogue. L’étude des lésions anatomiques du rein est venue jusqu'ici donner pleinement raison à cette distinction clinique.

La comparaison des descriptions macroscopiques de l’état des reins, dans les 13 autopsies que nous avons pu réunir, est bien loin il est vrai d’éveiller l’idée d’une altération commune. Dans 9 cas les reins sont décrits comme atrophiés et offrant à l’œil une dégénérescence scléreuse plus ou moins avancée; mais deux fois les reins sont décrits comme gros et gras. Une lois (obs. KL, ils sont congestionnés, durs, mais aug-

— si —

m en tés de volume, une fois enfin (obs. 18), l’aspect du rein est celui d’un rein g’ras et amyloïde. Or, l’examen microscopique montre dans tous ces cas des lésions analogues. Trois des reins atrophiés (obs. 12, 13 et 14), examinés par M. Malassez, présentent au microscope des lésions identiques, ne différant que par leur degré, et de nature manifestement scléreuse, il note dans la substance pyramidale fhypertrophie du tissu conjonctif, l’atrophie des tubes. Dans la substance corticale les glomérules sont, les uns infiltrés d’éléments embryonnaires, les autres devenus fibreux et atrophiés. Le tissu conjonctif interstitiel est hypertrophié, et on voit un nombre considérable d’éléments jeunes, principalement dans les régions correspondant aux pyramides de Ferrein et sous la capsule.

Enfin, on trouve des lésions d’endartérite, les vaisseaux sont fréquemment oblitérés en partie par une hypertrophie de leur membrane interne.

Dans les quatre cas dont l’aspect macroscopique diffère de celui des premiers, l’examen microscopique a montré aussi l’existence de lésions scléreuses à un degré plus ou moins prononcé. Sur le rein amyloïde on constate (Malassez) la dégénérescence amyloïde des vaisseaux et de la plupart des glomérules; on trouve en outre autour des glomérules, au niveau des pyramides de Ferrein, une certaine quantité d’éléments embryonnaires. Le rein, en apparence gras, qui a été également examiné par M. Malassez, présente une hypertrophie légère du tissu conjonctif de la substance pyramidale, une hypertrophie considérable des tubes contournés et la dégénérescence fibreuse de quelques glomérules; il y a donc un peu de sclérose.

Le gros rein dur de l’observation 9, peut encore, par suite de l’examen microscopique, être considéré comme un cas de cirrhose rénale. Enfin, dans le quatrième cas (Obs. 16), malgré l’aspect du rein il s’agit d’une néphrite interstitielle aiguë.

Les différences nombreuses qui semblaient résulter de l’examen macroscopique, sont donc plus apparentes que réelles, et ces faits démontrent une fois de plus la nécessité de recourir à l’examen microscopique pour établir la nature de lésions de ce genre. Si le nombre de faits de cette catégorie que nous possédons est trop restreint pour en tirer dès maintenant une conclusion générale, on est autorisé cependant à voir plus qu’une simple coïncidence dans f existence constante d’altérations de la même nature.

Les états morbides qui correspondent à ces altérations, et dans lesquels on observe le bruit de galop, présentent une g*rande diversité d’allures et des formes cliniques assez tranchées pour justifier la répartition de ces faits en groupes plus ou moins distincts.

On trouve dans nos observations d’assez nombreux exemples de l’existence du bruit de galop dans une affection aiguë. On observe dans ces cas (Obs. 2, 16, 22, etc.), un début brusque avec frisson , urines rares et fortement albumineuses, apparition précoce et généralisation rapide de l’anasarque; la maladie offre l’aspect et la marche des formes aiguës de la maladie de Bright. Nous reproduisons ici comme se rapprochant de ces formes aiguës un cas observé par M. Rendu, et dont l’étiologie offre un intérêt spécial.

Obs. VIII. — Pyélonéphrite aiguë. Bruit de galop transitoire. Guérison.

Par M. Rendu.

J’ai observé, l’an dernier, à Necker, dans le service de M. le D'Gnyon, le cas suivant: Un étudiant en pharmacie, de Clermont- Ferrand, arriva à l’hôpital dans un état presque désespéré. Fièvre hectique, frissons erratiques, teint pyogénique, amaigrissement extrême, anorexie, insomnie, etc.

Il rapporte, qu’ayant contracté, il y a un mois, une blennorrhagie , il ne s’est pas soigné et a continué à marcher. 11 a bientôt été atteint de cystite, puis l’inflammation s’est propagée au rein, et depuis une semaine il présente des symptômes de pyélo-néphrite avec des accidents généraux très-graves.

A cette période de la maladie, on constate, en l’auscultant, un bruit de galop très-net. Le cœur n’est pas sensiblement hypertrophié.

Ventouses scarifiées à la région lombaire. Bains prolongés. Lavements laudanisés. Acide benzoïque à l’intérieur.

La guérison se fit en deux mois; à sa sortie, le malade ne présentait plus le bruit de galop.

Une place à part doit être réservée dans ce groupe aux observations de néphrite scarlatineuse où se retrouve aussi le bruit de gmlop. Les cas encore peu nombreux de néphrite scarlatineuse, où l’examen histolog’ique des reins a pu être fait (1), concourent en effet à faire voir dans cette affection une forme de néphrite interstitielle aigmë; il est donc légitime de rapprocher ces observations de celles où l'autopsie a montré, comme nous l’avons dit, des altérations desclérose interstitielle. Nous avons pu, grâce à l’oblig-eance de notre collègue et ami Landouzy, suivre sur le petit malade dont nous donnons ici l’histoire, les modifications intéressantes, qu’a présentées le bruit de g’alop dans le cours d’une néphrite scarlatineuse aig’uë.

(1) Ces observations ont été réunies par HL Charcot et se trouvent résumées dans son cours de 1874. Progrès médical, 1874, p. 772.

Ob. IX (par M. Landouzy). — Anasarque scarlatineuse. Albuminurie.

Premier bruit du cœur, tantôt dédoublé, tantôt roulé, tantôt prolongé..

Q... (Henri), âgé de (3 ans, est amené aux Enfants-Malades, salle Saint-Jean, n° 17, service de M. Labric, le 16 juin 1875.

Au dire de la mère, l’enfant, malade pour la première fois, aurait eu, dans les premiers jours de juin, des rougeurs qui auraient couvert tout le corps et auraient disparu très-rapidement; au bout de trois jours, l’enfant n’ayant plus aucun malaise, aurait repris la vie commune.

Le 1 1 juin, elle remarqua que la figure de l’enfant était bouffie, puis le gonflement gagna rapidement les diverses parties du corps,

A l'entrée, le 16, la peau présente une teinte d’un blanc mat, un peu luisante; l’œdème est généralisé, mais surtout prononcé à la face, à la région sternale, aux reins, aux parois abdominales, aux bourses.et aux malléoles. Pas de traces de desquamation au cou, aux mains et aux pieds. L’enfant n’accuse qu'un peu de mal de tête. Rien dans l’abdomen ni dans la poitrine. La pointe du cœur bat sur le bord supérieur de la cinquième côte, à un travers de doigt en dedans du mamelon. Le premier bruit paraît roulé; la modification dans le rhylhme est plus sensible vers la base que vers la pointe. Pas de fièvre.

Urine couleur jaune clair, densité, 1014, contient de l’albumine. Examen microscopique négatif.

Le 17. L’enfant n’accuse aucun malaise. Pas de selles. Pouls régulier, égal, 106. Temp. rect. 88°. Sur le bord gaucliedu sternum, en un point correspondant au troisième espace intercostal, on perçoit, dans leur maximum, les modifications du premier bruit, qui ne sont pas toujours entendues avec un même rhythme. On perçoit tantôt un dédoublement, tantôt un roulement, tantôt une sorte de prolongement du premier bruit. Quels que soient le timbre et les modifications du premier bruit, il occupe le grand silence, le premier temps, et le petit, silence de la révolution cardiaque. Rien dans les vaisseaux du cou.

Urine des vingt-quatre heures, 500 centimètres cubes, couleurs jaune clair, densité, 1016; albumine.

Traitement. — Citrate de magnésie, 20 grammes. Julep avec si rop diacode, 15 grammes, et teint, digitale 15 gouttes. Tisane chiendent avec acétate de potasse, 2 grammes.

Le 18. L’anasarque ne varie pas. L’état général est bon; quelques râles d’œdème pulmonaire aux deux bases, en arrière. Même soulèvement cardiaque, commençant dans le grand silence, occupant le premier bruit et allant jusqu’au second.

Urine, 800 centimètres cubes: albumine.

Le 19. La bouffissure de la face a diminué; l’empreinte des doigts est moins facilement obtenue sur les jambes et sur le thorax. Quelques illégalités du pouls; même rhythme du cœur. Temp. 37°, 8. P. 76. Urine 710 centimètres cubes.

Le 20. Pouls irrégulier, moins fréquent inégal, à 68. Le grand silence est occupé par une sorte de roulement allant jusqu’au second temps, nettement frappé. Il semble, par moment, qu’on puisse, au milieu du roulement, reconnaître le premier bruit irappé et non soufflé. Urine, 1.280; densité, 1010 ; albumine en quantité assez notable, La digitale est suspendue.

Le 21. Pouls, 88. Même état général : pas de selles. Le premier bruit est longuement frappé, moins nettement roulé que la veille; il n’y a pas de dédoublement; second bruit net. Urine, 1,030 gr. (eau-de-vie allemande, 20 grammes). Soir. Pouls, 76, irrégulier. Le doigt a la sensation de trémulation plutôt que de pulsation; le pouls est bigéminé et même trigéminé; il donne la sensation que produiraient les vibrations d'une corde à violon tenue entre les doigts. Le rhythme cardiaque n’est plus le même que le matin: premier bruit, sourd et prolongé; second bruit, net. Pas de selles depuis le matin; l’enfant se trouve bien et mange de bon appétit. A 4 h. 30 m., nous mettons 2 gouttes d’atropine dans les yeux pour examiner les pupilles, dilatation rapide de l’iris. Quinze minutes après l’instillation, l’enlant, qui n’a accusé aucun malaise, rend, sans nausées, sans maux de cœur, le potage qu’il vient de prendre. En même temps apparaissent, sur les parois abdominales, les cuisses, les bras, les épaules, le tronc et la face, de petites taches irrégulières d’un rouge clair, sans saillie marquée et disparaissant sous le doigts. L’examen ophthalmoscopique montre les pupilles normales.

Le 22. Pouls, 60; urine, 1,040 grammes. L’enfant a bien dormi, n’a eu ni maux de tête, ni maux de cœur, ni vomissements. Il ne reste pas trace des rougeurs apparues la veille. L’anasarque a diminué.

Sur le bord gauche du sternum, au point indiqué, on perçoit un roulement allant de la fin du second temps au commencement du second temps, c’est-à-dire occupant le grand silence, englobant le premier bruit et se continuant pendant le petit silence. La chaleur et l’acide nitrique décèlent dans l’urine la présence d’albumine, mais en petite quantité.

Nous apprenons que la sœur de l’enfant a la scarlatine depuis la veille.

De 23. Urine, 1,050 grammes, de couleur brune foncée, contenant de l’albumine en notable quantité, mais celle-ci doit être en partie rapportée au sang; le microscope montre dans l’urine des glubules rouges assez nombreux. L’auscultation ne permet de dire qu’une chose, c’est que le premier bruit n’est pas nettement frappé.

Soir. Rien d’anormal au cœur.

Le 24. Le premier bruit du cœur est prolongé, et ce qu'on entend simule assez un souffle occupant dans son entier la première révolution cardiaque; il semble que le premier temps, une fois frappé, on entende un bruit soufflé, prolongé jusqu’au commencement du second bruit. Ce qu’on entend est assez bien représenté

par le schéma-rouuta, rouuta. Etat général bon; l'enfant dort bien, mange mieux

La bouffissure de la face a presque complètement disparu ; 1 oedème des parois abdominales et thoraciques a notablement diminué.

Urine, 850 grammes; densité, 1012. La chaleur et l’acide nitrique décèlent seulement un nuage d’albumine.

Le 26. L’état général est bon, l’appétit reparaît; les bourses seules sont encore un peu œdématiées. Entre la base et la pointe, sur le bord gauche du sternum, roulement doux, occupant, comme les jours précédents, le grand silence, le premier bruit e le petit silence. Urine, 650 grammes, brunâtre, contenant encore du sang.

Le 27. Môme état, mêmes signes à l’auscultation.

3 juillet. Nous revoyons le malade; il n’y a plus de trace d’œdème, l’état général est excellent; l’urine renferme encore des traces insignifiantes d’albumine. Au cœur, le rhythme du premier bruit s’est modifié et rappelle plutôt un léger souffle naissant et mourant sur place; ce bruit est perçu nettement, et dans son maximum au point indiqué dans le troisième espace ; à la base et à la pointe on le distingue à peine.

Il est plus fréquent encore de rencontrer le bruit de galop dans le cours d’affections à marche essentiellement chronique. C’est là surtout que nous trouvons des types cliniques distincts que nous chercherons à déterminer en faisant observer que l’analyse exacte des faits tend à faire rattacher ces formes à la prédominance d’un ordre particulier de symptômes dans les différents stades d’une même maladie, plutôt qu’à des entités morbides distinctes.

La première idée qu’éveille souvent l’aspect général des malades chez lesquels on observe le bruit de galop est celle de l’asystolie du cœur. Ce sont les accidents liés à cet état qui, ainsi que le montrent nos observations, amènent à l’hôpital le plus grand nombre des malades. L’examen du cœur permet en effet de constater dans ces cas une augmentation de volume considérable ; mais aucun souffle, aucun des signes ordinaires des lésions d’orifices ne donnent l’explication de cette hypertrophie. Cependant la marche de la maladie,

arrivée à cette période rappelle absolument le stade ultime des affections cardiaques ordinaires, la mort survient, et l’autopsie permet de contrôler en les confirmant les données recueillies pendant la vie. C’est en un mot par le cœur que meurent un grand nombre de ces malades, et la prédominance des symptômes cardiaques permet de voir dans ces cas la formé cardiaque des affections dont le bruit de galop est un des principaux signes. L’observation suivante peut être regardée comme une type de cette variété.

Obs. X. — - Hypertrophie considérable du cœur sans lésions d’orifices Asystolie. Bruit de galop. A l’autopsie, cirrhose du foie et du rein.

Joseph D.... figé de 51 ans, paveur, souffre depuis près de quatre ans d’accidents cardiaques, œdème des jambes et oppression habituelle, et a été plusieurs fois amélioré par l’emploi de la digitale. Longtemps avant la date indiquée, il avait de la polyurie buvait beaucoup et était obligé de se relever la nuit pour uriner. Son affection paraît due à l’alcoolisme, il buvait habituellement plus de deux litres de vin par jour. Il n’a jamais eu de rhumatisme ni de goutte, et la seule maladie qu’il ait faite est une fluxion de poilrine qui remonte û vingt ans.

Il arrive à l’hôpital Beaujon (service de M. Gubler) le 28 avril 1875 avec l’aspect d’un cardiaque arrivé à une période avancée d’asystolie. Il ne peut rester couché, les jambes sont excessivement œdématiées, couleur lie de vin, la peau dure et chroniquement enflammée comme dans l’élépha ntiasis. Infiltration des cuisses, ascite modérée, peu ou point d’hydro thorax mais coni gestion pulmonaire intense, teint jaune subictérique. Enbonpoint considérable.

L’examen de la région précordiale montre que le cœur est trèsgros, bat dans le sixième espace très en dehors du mamelon. L’impulsion cardiaque est forte et l’on sent à la main, non un frémissement cataire, mais une mesure à trois temps. A l’auscultation les bruits sont sourds, le premier bruit est manifestement double; il y a un bruit de galop très-appréciable, suivi parfois d’un prolongementsoufflant qui empiète un peu sur le petit silence, mais sans souffle véritable d’insuffisance ou de rétrécissement.

Le foie est gros, douloureux à la pression. Urines 600 gram., très hémaphéiques contenant une quantité notable d’albumine. — (Infusion deO gr. 50 de poudre digitale).

29 avril. Un peu moins d’oppression. Pouls 100; ce matin les

bruits du cœur sont plus nets accompagnés d’un prolongement ronflant systolique Irès-évident.

1er mn{ 'Pouls 86 sans intermittence. Un a remplacé l’infusion par la teinture de digitale qui est mieux tolérée. L’oppression est un peu moindre.

Le 3. Pouls 80. Cyanose, oppression extrême. Urine 400 gram. (15grammes d’eau-de-vie allemande.)

Le 4. L’état général reste très- mauvais; orthoponée, cyanose, ; expectoration abondante de crachats muco-purulents. Urines toujours rares et albumineuses. (Ventouses, potion alcoolique).

L’oppression et la cyanose vont croissant, mais le pouls garde j jusqu’au bout de la force et une régularité parfaite. — Le 9 mai la cyanose est excessive, l’agitation incessante, refroidissement des extrémités, mort dans la soirée.

Autopsie le 11 mai. Il s’écoule de l’abdomen environ 6 litres de sérosité brunâtre sans flocons purulents.

Le cœur est énorme, sans exagération, gros comme un cœur de bœuf: vidé complètement et lavé il pèse 850 grammes. L’hyper- ; trophie est générale, mais porte spécialement sur le ventricule gauche dont les parois sont irès-épaissies. Le ventricule droit est I aussi très-volumineux mais plutôt dilaté qu’épaissi. L’oreillette droite est très-distendue et peut contenir facilement le rein, assez 1 volumineux du sujet. L’oreillette gauche, relativement moins distendue, est hypertrophiée.

Les valvules sigmoïdes, aortiques et pulmonaires sont parlai- j tement normales et suffisantes; les vaisseaux n’offrent pas d’altération dans leurs parois.

La valvule mitrale est saine, elle n’est ni épaissie ni rugueuse, I présente seulement quelques plaques blanchâtres et un petit noyau d’athérôme. les cordages tendineux ne sontni flasques ni rétractés. J On constate du reste de la façon la plus évidente, par le procédé classique, que la valvule n’est pas insuffisante.

La valvule tricuspide a paru un peu insuffisante, ce qui paraissait tenir à l’état flasque du ventricule droit qui ne permettait pas comme le ventricule gauche de reproduire artificiellement la contraction. Pendant la vie il n’y a jamais eu de pouls veineux vrai ou de battements hépatiques.

Le myocarde, examiné au microscope, est malade, la plupart des libres musculaires ont perdu leur striation longitudinale et on distingue des traînées de vésicules graisseuses au-dessous du myolemme. (Les muscles abdominaux, examinés par comparaison, n’ont pas offert la moindre trace de stéatose).

Le foie pèse 1850 grammes; sa capsule épaissie. A la coupe cirrhose manifeste très-avancée, tous les lobules hépatiques, noyés dans du tissu fibreux translucide, sont certainement graisseux. Rate également cirrhotique, volumineuse. —Reins volumineux et manifestement congestionnés. Leur poids est de 250 grammes. La capsule s’enlève sans difficulté. A la coupe l’organe paraît dur, infiltré de sang et de sérosité. La région corticale présente sur cer-

hçns points des îlots un peu blanchâtres, mais on ne voit ni kystes ni rien qui rappelle le petit rein contracté.

Les poumons sont splénisés, gorgés de sang, présentent sur plusieurs points de l'apoplexie interstitielle et des ecchymoses souspleurales.

« Il ressort de ces faits que le malade était réellement alcoolique et atteint d’hypertrophie cardiaque sans lésions d’orifices. Cette hypertrophie ne paraît pas avoir été primitive ; la maladie du foie devait entraîner une gêne excessive dans la circulation abdominale. D’autre part les reins., quoique offrant à l’œil nu l’aspect général du gros rein cardiaque, présentaient à l’examen microscopique un notable degré d’induration interstitielle. Ce fait montre encore que le bruit de galop est surtout l’indice d’un très-g’ros cœur qui ne se meut pas tout d’une pièce, et dont la systole est précédée par un choc tactile qui forme le premier terme du rhythme à trois temps. »

Dans d’autres cas, ce sont au contraire les symptômes rénaux qui prédominent. Après avoir présenté pendant un certain temps des symptômes mal définis qui peuvent être rapportés aux stades primitifs de la né- "phrite interstitielle chronique, les malades sont pris d accidents urémiques, céphalalgie intense, vomissements, troubles de la vue, dyspnée persistante, coma passager, ils s’œdématient, l'anasarque devient générale, des épanchements passifs se font dans les cavités séreuses, et les malades finissent par succomber dans le marasme, à moins d’être emportés rapidement par les accidents urémiques ou par une des complications inflammatoires si souvent observées dans le cours de ces maladies.

Il faut distinguer, dans cette classe, les malades chez

lesquels des données étiologiques précises permettent de faire remonter à une altération primitive des reins le point de départ des accidents généraux et des troubles cardiaque. Ces conditions existent lorsqu’on voit ces accidents survenir chez des malades atteints d'abord d'affections des voies urinaires. L’observation VIII a montré un cas de ce genre affectant une marche aiguë. Nous avons eu occasion cette année de voir, dans le service de notre excellent maître M. le docteur Guyon, deux malades souffrants depuis longtemps d’affections chroniques des voies urinaires et présentant, avec le bruit de galop, une hypertrophie du cœur dont aucune autre cause n’expliquait l’existence. L’un d’entre eux ayant succombé aux suites de sa maladie, nous avons pu constater à l’autopsie l’existence des lésions rénales et cardiaques rencontrées habituellement chez nos autres malades. Nous devons à notre ami M. Kirmisson, interne du service, de pouvoir donner ici le résumé de cette observation.

Obs. XI. — Calcul vésical, pyélo-nëphrite. Lith otritie. Mort.

Hypertrophie du cœur sans lésions d’orifices. Bruit de galop.

b-..- François, employé, âgé de 55 ans, entre à l’hôpital Necker le 29 mai 1875, pour y être traité d’un calcul vésical dont son médecin, M. le Dr Colson, de Beauvais, a reconnu l'existence. Le malade qui a souffert autrefois de coliques néphrétiques a rendu Pour la première fois en novembre 1868 un calcul d’un petit volume. Depuis lors il a souffert delà vessie, urinait difficilement et ne pouvait supporter les mouvements de la voilure. Soumis une première lois à la lithotritie, en 1870, à la maison de santé, il eut dans le cours des séances plusieurs hématuries, des accès de fièvre. Il quitta l’hôpital sans être complètement guéri et a toujours continué à souffrir. Depuis six mois les douleurs .sont devenues plus violentes et la presence d’un calcul ayant été reconnu par son médecin, le malade a été adressé à M. Guvon.

A son entrée, le malade seplaint d’uriner très -‘souvent, tous les quarts d’heure au moins, la miction est douloureuse surtout au moment de l’émission des dernières gouttes d’urine, il éprouve

du reste, même eu dehors de la miction, dans le bas-ventre, des douleurs que le moindre mouvement exaspère. Les besoins d’uriner sont aussi fréquents la nuit que le jour. L’urine est alcaline, d'odeur fortement ammoniacale, renfermant une très-grande quantité de pus; la quantité émise en 21 heures atteint un litre environ. Le malade disant avoir été atteint de diabète depuis sa première opération, ses urines sont examinées à ce point de vue, et bon n’y trouve aucune trace de sucre. — L’état général laisse beaucoup à désirer; la langue est sèche, l’appétit presque nul , il y a des alternatives de diarrhée et de constipation; la température s’élève tous les soirs et oscille aux environs de 38°. — Le cœur parait augmenté de volume, et on entend à l’auscultation un bruit de galop très-marqué sans bruit de souffle ni signe de lésion d’orifices.

Après quelques jours de repos, M. Guyon pratique le 2 juin l’examen de la vessie qui est trouvée petite, contractile et renferme un calcul de 3 centimètres de diamètre, paraissant assez mou. Le malade ne souffre presque pas à la suite de cette exploration, il urine seulement un peu plus souvent dans la journée, et le soir la température s’élève à 38° avec un léger frisson. Les jours suivants la fièvre est plus accusée, l’ascension vespérale atteint 38°4 et 38°6 Tout en reconnaissant la gravité du pronostic, M. Guyon se décide à agir et pratique le 12 juin une séance de lithotri lie qui se passe sans accidents. Deux jours après la fièvre augmente, atteint le soir 39°, puis 39°4 lesjours suivants, l’urine est très-fétide et de plus en plus rare, les besoins d’uriner sont incessants, enfin le 16 le malade est pris de délire, la fièvre va en augmentant, et la mort arrive le 18 juin à 6 heures du soir.

A l’autopsie (20 juin) on trouve la vessie petite, sa surface interne a une teinte gris ardoisé. Les reins sont plutôt volumineux, leur capsule fibreuse se détache aisément, la substance médullaire est rouge et gonflée, la substance corticale, évidemment malade, paraît au contraire diminuée de volume et jaunâtre, elle présente par placés des points grisâtres qui paraissent à la coupe infiltrés de pus. Les uretères et les bassinets présentent des traces d’inflammation évidente, surtout à droite. Le cœur volumineux pèse 450 grammes et est chargé de graisse. Les parois ventriculaires sont épaissies, les cavités dilatées. Il n’existe ancune lésion des orifices ni des appareils valvulaires.

On rencontre enfin des malades que l’absence de symptômes cardiaques ou rénaux bien accentués ne permet pas de faire rentrer dans une des deux catégories que caractérisent ces symptômes. Ges cas, dont les observations 1 et 7 nous donnent deux types, représentent selon toute apparence le stade prodromique

d’une affection dont l’évolution donne naissance plus tard à l'un des états cliniques que nous avons cherché à esquisser. C’est sur des malades de ce genre, plus rarement observés à l’hôpital en raison du peu d’intensité des troubles fonctionnels, que M. Potain a eu le plus souvent occasion de constater la présence du bruit du galop etla valeur séméiologique de ce signe. Les symp- ! tomes observés dans ces cas sont peu constants, et généralement mal définis. Le plus souvent ce sont les accidents dispnéiques qui attirent surtout l’attention. Les malades sont sujets à des accès d’étouffement plus ou moins fréquents et plus ou moins intenses revenant irrégulièrement, le plus souvent la nuit et sans cause occasionnelle.

L’absence de lésions pulmonaires les fait souvent considérer comme asthmatiques; souvent ils souffrent de céphalalgies intenses et persistantes, accompagnées parfois de vomissements. En les interrogeant avec soin, on découvre que, depuis un temps plus ou moins long, leur sommeil est moins bon; ils se réveillent souvent la nuit, même sans souffrance et sans dypsnée, urinent beaucoup et plusieurs fois par nuit, présentent en un mot, comme sym plumes principaux, de la polyurie et des troubles dont là persistance éveille l’idée d’accidents urémiques chroniques. Lorsqu’ils se présentent à l’hôpital, c’est tantôt en raison de F exacerbation de leurs symptômes habituels, plus souvent encore à l’occasion de quelque complication de nature spéciale. On voit en effet très-fréquemment se développer chez eux, de préférence sur les séreuses pulmonaire et cardiaque, des • inflammations subaiguës, le plus souvent non accompagnées d’épanchement, et déterminant un faible de-

gré de réaction fébrile. Souvent aussi la dyspnée augmente, devient continuelle et on trouve les signes d’une poussée de congestion pulmonaire. Pendant toute cette période, l’urine ne contient en général que des traces d’albumine, et l’aspect extérieur des malades qui ne présentent ni œdème ni bouffissure ne rappelle en rien le tableau clinique qui accompagne d’ordinaire les altérations organiques des reins. Il semble donc y avoir là une affection moins localisée, caractérisée, en dehors des troubles fonctionnels, par une tendance spéciale aux inflammations subaiguës, c’est une forme généralisée.

En étudiant les faits de ce genre, et en rapprochant des variations du volume du cœur, fréquemment observées dans cette période, la concordance remarquable qui existe entre le bruit de galop et l’albuminurie, on cherche en vain à localiser et à définir la lésion à laquelle il faut attribuer ces phénomènes. On ne peut évidemment pas les rattacher à l’hypertrophie du cœur qui n’existe pas toujours à cette période à l'état permanent et qui devrait d’ailleurs être elle-même expliquée. La lésion rénale encore peu accusée, explique mal la production de troubles généraux aussi variables, surtout si l’on admet avec Traube et Johnson que l’eflèt des lésions rénales sur la circulation et le cœur est dû à une action purement mécanique. On est donc naturellement conduit à chercher plus haut la cause générale de ces phénomènes.

Nous pouvons emprunter ici à un mémoire publié récemment par un médecin anglais, Fred. A. Mahomed, sur l’étiologie et le stade préalbuminurique de la mal a-

die de Bright (1), des considérations intéressantes qui paraissent jeter un certain jour sur cette question difficile.

line série de recherches sphygmographiques a permis àM. Mahomed de constater une complète similitude dans les caractères des tracés recueillis dans les formes aiguës de maladie' de Brig*ht (néphrites scarlatineuses), et ceux que des travaux antérieurs ont fait assigner au pouls de la maladie de Bright chronique. En multipliant ses obserx ations, il trouva des tracés de caractères analogues dans certains états morbides (exanthèmes fébriles, érysipèle, grossesse), dans lesquels l'albuminurie se montre fréquemment. 11 eut dès lors E idée que les modifications constantes de la circulation indiquées par ses tracés, pouvaient bien être la cause de l’albuminurie plutôt que leur effet. Les recherches qu’il a faites en comparant, dansles cas de ce genre, les caractères sphygmographiqu.es du pouls avec les résultats des analyses d'urine, l'ont amené à formuler les propositions suivantes que nous traduisons littéralement :

T Avant le début de toute lésion rénale et avant que l'albumine n’apparaisse dans l'urine, le premier phénomène qu’il soit possible d’observer est l’élévation de la tension du système artériel. Ce fait est dû, soit à la présence dans le sang d’une substance nuisible (plomb, alcool, acide urique), qui altère les rapports existants entre le sang et les tissus et détruit leur affinité chimique réciproque, soit à un frisson violent amenant la

(I) The Etiology ol Bright’s diseuse and lhe prealbuminuric stage, by Fred. A. Mahomed, résident med. otL at the London fever hospital. Medico-chir. Transactions, 1874.

contraction des vaisseaux superficiels et la congestion des organes internes.

2° Si cet état de tension est assez fort ; il se fait, avant que l’albumine n’apparaisse dans l’urine, une transsudation des substances cristalloïdes du sang*, en particulier de l’hémoglobine, dont la présence dans l’urine peut être reconnue par l’emploi d’un réactif du sang (teinture de gaïac et éther ozonique).

3° Si cet état persiste, on voit survenir l’albuminurie, et, s’il ne modifie pas, on voit se développer une des formes de la maladie de Bright.

4° Si cet état est modifié avant l’apparition de l’albumine ou immédiatement après, par une purgation énergique ou tout autre mode de traitement, la scène chang*e brusquement, la tension du pouls disparaît et les substances cristalloïdes ne se montrent plus dans l’urine.

Pour M. Mahomed, la néphrite scarlatineuse, certaines autres formes aiguës de maladie de Bright (Mal/ .deBright Inflammatoire ) et la néphrite interstitielle chronique, où il a observé ces différents signes, n’auraient pas d’autre origine que l’empoisonnement aigu ou lent du sang et l’exagération de la tension artérielle. Les altérations rénales ne devraient être considérées que comme une des localisations produites dans ces conditions sur les org’anes excréteurs. MM. Fox et Fenwick ont démontré l’existence de lésions analogues à celle» du rein dans le duodénum et l’estomac. Dans la forme chronique (néphrite interstitielle) la lenteur extrême avec laquelle la tension artérielle s’élève explique l’épaississement graduel que subissent les parois vasculaires; et c’est probablement à cet épaississement qu’est

Exchaquet. t>

due l’absence d’albuminurie prononcée malgré l’élévation considérable de la tension artérielle. Enfin, comme preuve à l’appui de sa façon d’interpréter les lésions rénales, l’auteur invoque les faits où, grâce à l’existence de conditions spéciales détournant sur la peau ou l’intestin le travail d’excrétion supplémentaire, les reins restent indemnes d’altérations scléreuses, malgré l’existence des conditions ordinaires de leur production (intoxications, élévation de tension et altérations vasculaires généralisées). Des faits de ce genre ont été, paraît-il, observés, entre autres, sur des chauffeurs. L auteur propose, pour les cas chroniques, le nom de Dégénérescence fibroïde artério-capiliaire (arterioeapillary fîbrosis), qui rendrait mieux compte de la nature des lésions primitives. Il voudrait, en outre, pour les distinguer des autres formes d’albuminurie confondues avec elles sous le nom de maladies de Bright, classer les formes où Ton observe ces symptômes sous le titre de Congestion excrétoire aiguë ou chronique. Le principal avantage de ce titre serait de donner à la fois l’idée de la nature du processus pathologique et de la localisation des lésions.

En lisant le travail de i\l. Mahomed, nous avons été frappé des nombreuses analogies qui existent entre ses observations et les nôtres, quoiqu’il ait étudié les faits a un point de vue différent. Le tracé du pouls de la figure 3 ressemble exactement aux tracés pris par M. M... comme types, et on y retrouve les principaux caractères indiqués par ce dernier, brusquerie et amplitude de la ligne d’ascension, ondée dierotique trèspeu marquée, prolongation de la systole artérielle, caraclérisée par l’obliquité et la courbure de la ligne de

descente. M. Mahomed a observé aussi, dans ces conditions, le triple bruit, cardiaque, et nous le trouvons noté une fois ou deux dans ses observations; mais il le considère, sur la foi de M. Sibson, comme dû à un dédoublement dépendant directement de la tension artérielle, et ce sig’ne est laissé par lui complètement dans l’ombre. Il n’en est pas moins permis de rapprocher le parallélisme qu’il a constaté entre les variations de tension artérielle et les réaclions chimiques de l’urine, de ce que nous avons observé chez la plupart de nos malades en nous occupant surtout du rapport du phénomène acoustique avec l’albuminurie.

Quant à la théorie générale de M. Mahomed, qui a formulé catégoriquement une idée émise déjà comme comme hypothèse par quelques observateurs, savoir l’interprétation par le fait d’une maladie générale des accidents rapportés aux néphrites interstitielles, il faudra, croyons-nous, pour la faire accepter, de nouvelles recherches. Cependant,, certains faits connus peuvent être ajoutés à ceux que l’auteur allègue comme preuves de sa théorie; c’est la fréquence relative de la cirrhose du foie; c’est encore le fait que, sur cinq ou six cas de pneumonie chronique interstitielle observés à la Salpêtrière, M. Charcot (1) a vu deux fois la néphrite interstitielle avec albuminurie.

L’hypothèse d’une affection primitivement vasculaire et généralisée rend, du reste, compte de bien des faits, et, en particulier * de la dilatation et de l’hypertrophie consécutive du cœur, d’une façon plus satisfaisante que la théorie de Traube, défendue encore avec vigueur en

(1) Cours cité. Prog, tnécC, 1 87 4, p. 709.

Angleterre par M. J. Johnson (1). Les laits cités plus haut, où le point de départ de la maladie ne semble pas laisser de doutes sur son origine rénale, paraissent, il est vrai, en contradiction avec la théorie de M. Mahomed. IJ est possible cependant d’admettre, dans ces cas, que le trouble de la sécrétion urinaire a agi comme cause d’intoxication générale, ou encore que les lésions irritatives du rein ont été, chez un sujet prédisposé, la cause occasionnelle du développement de la maladie générale; cette dernière hypothèse est justifiée par la rareté de ces faits, malgré la fréquence des affections des voies urinaires qui semblent susceptibles de leur donner naissance.

Cette théorie permettrait enfin d’expliquer les contradictions qui existent entre la gravité apparente des diverses formes de maladie de Bright et leur pronostic réel. On peut voir guérir rapidement et complètement un malade atteint d’une poussée aiguë de maladie de Bri ght, et présentantant un état en apparence désespéré, anasarque généralisée, épanchement considérable dans les cavités séreuses, flots d’albumine dans l’urine, accidents urémiques graves. A côté de ceci, on observe chez un autre sujet, à peine malade, quelques malaises insignifiants en apparence; on trouve dans l’urine des traces d’albumine, mais le malade n’en perd que des quantités insignifiantes; il n’a pas d’œdème, aucun symptôme grave en apparence, et cependant la maladie va progresser d’une façon constante et peut, si elle prend une marche un peu plus rapide, amener la mort en quelques mois. Il s’ agissait, dans le

(1) Brislisli med. Journal, 1 87 p. 741.

premier cas, d’une affection véritablement rénale, localisée, dont la guérison ne laisse subsister aucun trouble; dans le second, d’une néphrite chronique interstitielle dont la marche progressive et, pour ainsi dire, fatale, est expliquée par le fait d’altérations généralisées de tout l’appareil circulatoire.

C’est donc, pensons-nous, dans ce sens qu’il faudra pousser les recherches nouvelles. Quel que doive être le résultat qu’elles amèneront, au point de vue théorique, nous croyons qu’il sera utile de pouvoir appliquer au diagnostic de ce groupe de maladies, la perception d’un signe acoustique, le bruit de galop, que nos observations nous donnent jusqu’ici le droit de regarder comme comme leur étant lié d’une façon constante.