CHAPITRE III

On a prétendu que par l’association de la morphine et de- l’atropine, qui sont des médicaments à élimination lente, l’élimination du chloroforme était retardée et que c'était à ce fait qu'il fallait rapporter les accidents qui s'observent à la suite de l’application de la méthode (Reynier). Est-ce là le vrai mécanisme des accidents ? C’est ce que nous allons essayer d’élucider. La syncope tertiaire, nous l’avons vu, est une syncope d'intoxication, on accuse l’anesthésie mixte de la rendre plus fréquente. Gette accusation paraît d'autant plus vraisemblable que dans le procédé on emploie trois poisons. Ce sont le chloroforme, la morphine et l’atropine, auxquelles parfois, et c’est le cas denos observations personnelles, vient se joindre peut-être encore l’eau de laurier cerise qui sert de véhicule pour les solutions injectées. Il nous convient donc, pour juger la question, d'étudier ces poisons dans leurs effets, isoôlément d’abord, puis dans leur association.

A. Le rôle principal dans cette intoxication revient na-

NOT turellement au chloroforme et ce ne peut être qu’en qualité d’adjuvants que l’atropine et la morphine viennent jouer le leur. Des expériences de Paul Bert il résulte que le chloroforme employé seul n’est toxique qu’à une dose donnée.

Une substance toxique ou médicamenteuse n’agit sur l'organisme qu'après avoir pénétré dans le sang qui la distribue aux différents élémentset systèmes de l’économie. Mais, si l'absorption se fait plus ou moins vite par la voie sanguine, c’est également par elle que se fait leur élimination et cela au moyen de différents appareils, variables suivant ces substances à éliminer, et aussi plus ou moins rapides. D’où ce nouveau facteur qui dans l’intoxication vient se joindre à l’absorption, celui de l'élimination.

Pour le chloroforme l’absorption se fait par l'appareil respiratoire, son élimination aussi. Gette voie est excessivement rapide ce qui est à la fois un inconvénient et un avantage. La quantité de poison contenu dans le sang pourra monter très vite ; il est vrai qu’elle pourra par contre baisser avec la même rapidité.

Quelques respirations pourront suffire à saturer le sang des gaz toxiques et occasionner la mort ; l’élimina tion étant prompte également, l’éloignement momentané des vapeurs anesthésiques suffira pour que ce qui reste dans le sang disparaisse rapidement, et alors survient cet autre danger, le réveil. C’est précisément pour obvier à cet inconvénient que la morphine fut adjointe au chloroforme.

La proportion de chloroforme inhalée est donc exces sivement variable dans la pratique, les expériences de Paul Bert nous ont appris dans quelles limites elle n’était pas dangereuse.

Chez le chien, qui peut sous le rapport de l’anesthésie simple être très utilement comparé à l'homme, si l’on abaisse la proportion de vapeur anesthésique au-dessous de 9 grammes par 100 litres d’air pour le chloroforme et de 30 grammes pour l’éther, l’animal n’est pas anesthésié quel que soit le temps employé. Si on élève le chiffre précédent à 19 grammes pour le chloroforme et à 74 pour l’éther l’animal meurt fatalement après un certain nombre de respirations. Cette proportion est donc mortelle ; la première était la dose anesthésique minima, entre les deux c’est la zone maniable.

Maintenant que nous connaissons la dose toxique, il nous faut étudier le mécanisme de cet empoisonnement. Ce mécanisme a été nettement élucidé dernièrement par les recherches expérimentalesdelaCommission Hydérabad, complétées par celles des D Gaskell et Shore.

De toutes ces recherches, il résulte que la mort se produit par paralysie du centre respiratoire, et secondairement par arrêt du cœur. Un point particulier de la question, qui aura bien son importance quand il s’agira du traitement possible des accidents et de la part de la morphine et de l’atropine dans leur production, est le suivant. Cette intoxication du centre bulbaire de la respiration à pour condition je ne dirai pas essentielle, mais au moins adjuvante, l’abaissement de la pression sanguine. MM. Gaskell et Shore ont démontré que cette chute de pression était due à l’action du chloroforme sur l'appareil circulatoire lui-même et non à une intoxication du centre vasomoteur bulbaire. Toutes les fois que l’apport du sang au bulbe diminue, que ce soit par le mécanisme de la chute de la pression sanguine, ou par celui de ligatures expéri-

SPORE mentales, une faible dose de chloroforme inhalée suffit à arrêter la respiration. Il est probable que le centre respiratoire se trouve dans des conditions très désavantageuses pour travailler, lorsque la dose de sang oxygéné qui lui est fournie est insuffisante. Aussi se trouve-t-il bien vite désarmé contre un agent paralysant tel que lechloroforme.

Nous ne pouvons malheureusement pas rapporter les expériences faites à ce sujet par MM. Gaskell et Shore, elles sont très démonstratives. Leurs conclusions sont celles-ci :

« Les dangers de la chloroformisation consistent en une chute sérieuse de la pression sanguine, due à l’action sur le cœur d’une trop grande quantité de chloroforme. Cette chute de la pression combinée à l’action du chloroforme sur le centre respiratoire, cause à son tour un arrêt de la respiration, et, au bout d’un temps plus ou moins long, le cœur meurtpar l’action combinée de l’asphyxie et du chloroforme ».

Nous venons de parler du chloroforme comme toxique, pour l’éther, la plupart des auteurs ne font avec ce précédent qu’une différence de degré. Arloing a montré qu’il existait pourtant quelques particularités dans la physio. nomie de cette intoxication. L’empoisonnement par l’éther diffère de l’intoxication chloroformique : 1° par la précipitation et l’arrêt brusque du cœur ; 2° par l'arrêt non moins brusque de la respiration peu de temps avant la mort du cœur. La scène se dénoue plus inopinément qu'avec le chloroforme, quant au mécanisme il est vraisemblablement le même.

B. Lesecond facteur dans l’intoxication est la morphine,