‹ Dans quelle mesure la Dentition temporaire est-elle influencée par le Rachitisme? Étude cliniqueChapitre 12 sur 35 · IT. — HISTORIQUE · texte numérisé non relu

IT. — HISTORIQUE

Bien que l’iconographie ancienne nous permette de constater qu’il a existé de tout temps, le Rachitisme n'a été décrit et individualisé qu’au xvn® siècle par Glisson (De Rachitide; 1630) en Angleterre, puis en France par Ambroise Paré qui le décrit sous le nom de « Morbus Anglicus ».

Fauchard, dès 1728, en observe l'influence sur la dentition et en décrit ainsi les lésions : « La partie émaillée des dents est encore sujette à un mal qui ressemble fort à la carie, leur surface extérieure devient inégale et raboteuse, quasi en forme de ràpe, mais disposée irrégulièrement. Je nomme cette maladie « érosion » de la surface émaillée ».

J.-L. Petit, en 1741, déclare que les seuls facteurs du Rachitisme sont : l’allaitement artificiel et le sevrage prématuré ; pendant longtemps, la majorité des médecins se rallieront à cette doctrine.

Le terme d’érosion, qui ne plaisait guère à Bunon, fut cependant accepté par lui, en 1746 « faute d'en trouver un plus convenable disait-il, dans ses Expériences et Démonstrations, plus curieux de faire connaître la cause et les suites de cette maladie, qui me:

paraissaient ignorées, que de disputer du nom qui lui.

ERELE

-convenait ». Bunon avait constaté que « toutes les dents -de lait sont disposées à cette altération, et parmi les autres dents, les quatre premières grosses molaires, les canines et les incisives y sont encore plus sujettes, parce que toutes ces dents, avant leur sortie, ont leur membrane fort exposée à la fermentation et à l’ébullition des humeurs qui produisent les effets décrits ». Ces considérations, un autre grand confrère du xvine siècle, Bourdet, les fit siennes dans la première édition de ses recherches et observations en 17957. Ainsi que Bunon, il entrevoyait là des lésions d’ordre rachitique, et imbu de la doctrine de J.-L. Petit, il accusait surtout l’allaitement artificiel. L’exclusivisme de cette doctrine n'était pas admis par. de nombreux médecins ; nous relevons parmi ceux-ci les noms de Boerhave Astruc et Van Swieten, Jourdain, simple dentiste, entrevoyait déjà l'influence de la syphilis congénitale sur la nutrition et le développement des organes dentaires ; le premier parmi les dentistes de son époque, il a constamment la préoccupation de la syphilis acquise ou congénitale, en même temps d’ailleurs que des autres infections générales ; dans son Essai sur la formation des dents comparée à celle des os (1766) il signale des lésions des germes dentaires chez des sujets « morts, les uns de fièvres putrides, les autres d'affections scorbutiques, véroliques ou scrofuleuses, tous vices que l’enfant peut apporter en naissant ou contracter de l’al-

Jaitement ».

Tomes, dans son Trailé de la Chirurgie denlaire,

(1873) déclare : « Les tubercules ne paraissent “pas entraver la marche de la dentition, mais le rachitisme y nuit singulièrement ; en réalité, tout retard considérable dans l’apparition des dents doit toujours faire soupçonner l'existence du rachitisme ». Quant aux dysplasies, il note : «il n’est pas toujours facile, quoique cela se puisse souvent, de rapporter cet état des dents, où leur surface se trouve creusée de sillons ou de cavités analogues à celles d’un gâteau de miel. A la présence d’une sérieuse indisposition au moment du développement des parties défectueuses des organes dentaires ; il est cependant difficile de mettre en doute que l’organisation imparfaite des dents ne soit, sinon le résultat d’une maladie spéciale comme la rougeole qui influence l’économie tout entière, au moins la conséquence d’un état constitutionnel. Le fait que, lorsqu'une dent est affectée, les parties des autres dents qui se sont formées en même temps que la première, présenteront une condition similaire, exclut lhypothèse de la production de l’anomalie sous l’influence d’une cause purement locale. L'évidence montre là une cause générale, mais il n’est pas toujours très facile de découvrir la nature précisé de cette cause ».

Rilchie, en 1871, dans le Dental Cosmos, cite une observation d’enfant de trois ans qui n’avait que 6 dents et accuse de ce retard le rachitisme.

Théryck, dans sa thèse de 1872, en donpe 7 observations.

Les travaux de Parrot, de 1873 à 1883, ne recon-

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naissent au rachitisme qu’une seule étiologie : læ syphilis héréditaire. :

Magitot, dans le Diclionnaire Encyclopédique des Sciences Médicales, lorsqu'il traite des lois d’éruptüon des dents dit : « Peur expliquer le retardement des phénomènes de l’évolution dentaire, parmi d’autres causes, les diathèses ont été aussi invoquées, et sans qu'elles puissent produire, ainsi qu’on a voulu le prétendre, des lésions de formes plus ou moins caractéristiques il est constant que la syphilis héréditaire, la scrofule, la tuberculose, le rachitisme retardent l’évolution dentaire d’une manière notable ».

Le même auteur, dans son Trailé des Anomalies denlaires, cite une statistique faite à l'Hôpital de Manchester, où sur 72 enfants, il y en avait 24 chez lesquels la dentition n'avait pas encore commencé au 122"et au 19°-mois.

Chérot, dans sa thèse de 1898, s'exprime ainsi : « L'évolution des dents est souvent retardée par la scrofule, la syphilis, le rachitisme, le crétinisme ».

Pour Comby, neuf fois sur dix, le retard initial ou ultérieur de l’éruption dentaire indique le rachitisme.

Mêmes idées chez Trousseau'et Lasègue ainsi que dans les thèses de Seigneur, Mathieu et Carel. à

En résumé, la fin du xixe siècle est dominée par les deux théories exclusives de J.-L. Petit et de: Parrot.

Dès 1907, la pathogénie du Rachitisme est dominée. par les remarquables travaux du Professeur Marfan. Les publications auxquelles ils ont donné lieu sont

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‘connues de tous et nous nous bornerons à en résumer les conclusions en quelques mots.

Pour Marfan, le Rachitisme évolue en, trois périodes :

10 une période irritative ; réaction très importante du fœtus ou du jeune enfant à toute infection ou intoxication sérieuse. Stade de raréfaction et de médullisation se traduisant dans les os longs pour une chondromyélite décalcifiante à l'extrémité de la dia- ‘physe ; .

20 une période dystrophique. La moelle qui, dans la période précédente, a présenté une vascularisation exagérée, devient fibroïde. Ses ostéoblastes ne produisent plus qu'un tissu ostéoïde, dystrophique, plus ou moins mOU ;

3° une période de réparation. La moelle reprend sa vascularisation normale et transforme ce tissu sporigoïde qui devient compact, dur et plus blanc que los normal, laissant souvent après lui des déforma-

tions permettant l'identification du rachitisme.

En dehors des troubles osseux, d'importantes réactions hémolymphatiques se produisent, par généra-

lisation, dans tous les organes hématopoiétiques :

10 accumulation des cellules Iymphatiques normales, surtout marqué dans les ganglions lymphatiques ;

29 sclérose plus ou moins marquée.

Faisant remarquer la similitude du processus évo- Jutif dans les os et les organes hématopoiétiques.

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