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Cela fait donc, pour le poumon, deux modes | de respira: 84 tion qui sont indépendants l’un de l'autre ; dans un en cas, cependant, le type respiratoire observé doit s'accuser d'autant plus que | l'absence de l'autre aura gêné le poumon dans sa fonction. Cela ne se réalise pas en clinique sans des désordres plus ou moins graves. Nous nous proposons À JE d'étudier ceux qui résultent de l'emphysème pulmonaire, c'est-à-dire d'un état d'immobilité de la cage thoracique. Nous ne voulons pas dire que les lésions thora-

ciques se trouvent à l'origine de cette affection, et qué les

troubles que nous décrirons . dépendent absolument du

caractère primitif de ces lésions, tel que FREUND l’a Conçu La pathogénie de l'emphysème ici importe peu, les faits. que nous, envisagerons appartenant déjà à une période de la maladie assez avancée, alors que l'emphysème alvéolaire et l’ossification des cartilages costaux sont deux états co-existants, et concourant l'un et l’autre à maintenir la poitrine dans une immobilité inspiratoire.

Nous avons à considérer deux phénomènes : 1° l'état de distension du poumon, qui met cet organe dans l'impossibilité de remonter à son niveau expiratoire normal; 2 la contraction constante du diaphragme, résultant de Fobligation pour ce muscle d'exercer une suppléance fonctionnelle pendant l'inspiration. Ces deux états, l'un passif, l'autre actif, ont un même effet, qui est l’abaissement du diaphragme, par conséquent celui du cœur.

L'examen nécropsique d’un emphysémateux révèle des lésions de deux ordres : une distension pulmonaire, et des altérations squelettiques portant sur les cartilages costaux (ossification), et parfois sur les articulations costo-vertébrales (ankylose). Les cartilages présentent cet état de détorsion complète caractéristique d’une grande ampliation thoracique, observé par conséquent sur le vivant pendant l'inspiration. En effet, les côtes sont en position inspiratoire, c'est-à-dire qu'elles occupent une situation élevée, et elles ont accompli ce mouvement connexe du mouvement d'élé-

# comment, chez de tels po au se Des sans

cesse dilaté, à la poitrine immobile, la ventilation alvéolaire peut se faire. A Elle se fait par le jeu du diaphragme, qui, dns ce oh

PR ettiqhe creux auquel a été assimilée la charpente

ostéo-musculaire de la poitrine, représente une base mobile. . Mais le fonctionnement de cet organe se fait dans des

conditions défectueuses. D'abord la solidarité fonctionnelle -

qui l’unit au poumon fait que l’état de distension perma-

nente de ce dernier l'empêche d'occuper une situation

initiale aussi élevée que celle d'où nous l'avons vu partir

précédemment, dans les conditions normales, pour effectuer

sa descente. C’est donc autant de chemin supprimé dans sa

course, et ce défaut d'amplitude devra être compensé par la fréquence des contractions, pour assurer une ventilation sinon large, du moins active. On conçoit combien cet état d'abaissement continuel, même en expiration, peut être”

néfaste à la statique cardiaque. Dans ce cas, il y a déjà inversion du rôle de soutènement cardiaque normalement dévolu au diaphragme.-Le centre phrénique maintenant Île cœur à son nivean, le pédicule devra s’allonger dans des proportions parfois considérables, compatibles avec cette situation. :

La statique cardiaque pathologique se trouve donc d'abord sous la dépendance d’un état permanent, lemphysème pulmonaire et les modifications thoraciques (dilatation permanente de la poitrine, ossification des cartilages costaux, parfois ankylose costo-vertébrale). C'est là une cause passive,

Ca

‘anatomique pourrait-on He de Die ve cardiaque. Æ

Il existe une autre ‘raison de cet abaissement, ayant

celle-ci un caractère actif, et que la disposition précédente

laisse prévoir. Nous savons que la ventilation est limitée du fait: 1° de la dilatation thoracique permanente ; 2°-de: l'état ce d’ abaissement initial du diaphragme, Le premier ide CES. phénomènes est réalisé au maximum; tandis que la situation basse du diaphragme laisse encore à ce muscle une certaine

marge pour sa contraction. Cette liberté d'action, aussi

minime soit-elle, est le seul moyen qui reste à la disposition del emphysémateux pour assurer son aération. Ïl en abusera. Pour prendre un volume d'air suffisant, le malade est obligé de prolonger la contraction de son diaphragme et de demander, par conséquent, à ce muscle, une grande dépense d'énergie. En même temps il multiplie le nombre de ses mouvements respiratoires. C'est ainsi que le cœur sera abaissé par des fractions non seulement violentes, mais répétées, principalement au moment des efforts.

Dans le même ordre de faits, il convient de donner une. grande importance à des manifestations dont la pathogénie semble s’éclairer à la lumière des conceptions nouvelles, manifestations qui, au point de vue fonctionnel, sont l'exagération du phénomène précédent et qui, bien que revêtant l'allure de la périodicité, concourent pour une très grande part à déséquilibrer la statique cardiaque. Il s'agit de l'asthme proprement dit, de l'accès, par opposition avec la simple dyspnée emphysémateuse que Fon gratifie trop souvent du nom d'asthme. Qu'elle soit une névrose respiratoire comme on l'a cru jusqu'à nos jours, ou qu'elle ait une parenté avec les accidents anaphylactiques (ou plus sénéralement avec les chocs hémoclasiques), comme on tend à l'admettre dans certains cas au moins, cette manifestation est souvent associée à l'emphysème qui la complique. Elle constitue chez certains malades un véritable état de mal (attaque d'asthme). C’est là surtout que les signes extérieurs rendent compte de l'hyperfonctionnement