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ne. sn en masse de 3 douimétres, et ses dis ue Je diamètre sternover tébral inféri ieur, en est accri.., A 2x Ces variations s'accompagnent d'une expansion abdoz

| nale remarquable, due au refoulement de haut en bas des D ve de. 7 iscères et qui fait dire que ces malades présentent le vrai d type de la respiration abdominale. 1 Ces symptômes d'hyperfonctionnement diaphragmatique ne sont d'autant plus accusés que les mouvements respiratoires, | ‘72 contrairement à ce qu'on pourrait croire, sont, pendant

Es l'accès d'asthme, diminués dans leur fr équence. Il se joint à

ces troubles un élément spasmodique certain, qui s'oppose

à l'entrée de l'air dans la poitrine; et pour assurer la venti-

lation pulmonaire rendue ainsi plus difficile, le diaphragme

doit prendre la peine de s'abaisser longuement. Il en résulte

une traction très énergique et de longue durée sur le cœur, et par son intermédiaire sur le pédicule vasculaire qui subit

= un étirement, comme nous allons le voir. |

Élasticité du pédicule.

« Cœur mobile » et abaissement du cœur.

Élongation pédiculaire.

LS

La notion d’abaissement du cœur en fait admettre une autre : celle de Pélongation de son pédicule. Nous abordons là un sujet qui exerça longtemps la sagacité des auteurs.

. Les uns, avec Rummo et KerTH, voyaient dans ce phénomène une altération protopathique des moyens de suspension du 3 cœur, et se servirent du terme de « cardioptose » avant que GLÉNARD n’en fit usage. Les autres avec CHERCHEWSKY,

FERRANINI, LEUSSER, EINHORN, considéraient l’élongation pédiculaire comme le fait d’une élasticité anormale des gros

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vaisseaux, assez fréquente dans l'adolescence, et décrivirent 2e ce phénomène sous le nom de « cœur mobile ». Mais pour tous, ce phénomène d’élongation était essentiel, primitif, et capable d’engendrer, par la pression du cœur sur le centre phrénique, les troubles quifont été ensuite rendus responsables de la descente du cœur (phrénoptose, entéroptose ; dyspnées).. | | ea te Il ya là, vraisemblablement, une erreur d'interprétation pathogénique, et il semble que l'on ait prêté aux faits, dans leur enchaînement, un ordre inverse de celui qui correspond à la réalité. A GLÉNARD revient le mérite d’avoir établi le caractère secondaire de l'élongation pédiculaire, et d’avoir reconnu dans la cardioptose une conséquence de la phrénoptose et partant de l’entéroptose. Mais on trouve encore dans l'esprit de GLÉNARD cette idée d’une altération des moyens de suspension du cœur, altération qui a pour lui la valeur d'une cause prédisposante, par analogie avec ce qu'il conçoit au sujet du prolapsus des autres organes. Par là, sa théorie de la cardioptose n’est pas très différente de celle de ses devanciers. | Quant à la théorie du « cœur mobile », quelques cas cliniques semblent lui correspondre. Un gros cœur, hypertrophié ou dilaté, peut-il, par son propre poids, déterminer sur son pédicule une traction capable de l’allonger ? Le fait paraît vraisemblable, quand l'observation porte sur des adolescents, c’est-à-dire sur des sujets dont les vaisseaux de la base du cœur peuvent présenter cette élasticité propre aux jeunes tissus. Aussi n'est-il pas étonnant de constater que les observations publiées avant GLÉNARD concernent des Jeunes gens à thorax étroit, au cœur hypertrophié (hypertrophie de croissance), présentant de l’éréthisme cardiaque, un état de nervosité et d'émotivité propre à augmenter fré-quemment le travail du cœur. Mais cet état a-t-il pour conséquence un abaissement du diaphragme tel que la masse viscérale de l'abdomen en soit abaissée, et refoule la paroi abdominale ? Ox arrive à admettre ici une déficience assez

ra considérable A la ne ee done une hypoto- #À soi RTE ts donc un défaut de DA d'appui F pot le

d' Alienent do ce muscle n'est pas pratôt la ace que la cause des troubles abdominaux. | Dans les cas d'abaissement du cœur que nous avons observés chez les dyspnéiques chroniques, l’élongation pédi- culaire ne semble pas être en rapport avec la moindre alté- | si ration anatomique primitive des gros vaisseaux de la base, | ni avec un état d'hyperélasticité de ces vaisseaux. Nos 2 malades ne sont ni des ptosiques ni des adolescents. Chez eux, le pédieule soumis à la traction violente et répétée du centre phrénique s'étire du fait de $on élasticité normale. Son image radioscopique en fait foi : l'ombre des gros vais- | Sseaux, sur l'écran, paraît amincie, et cela d'autant plus que le pédicule est plus allongé ; il se passe là ce que l’on observe au niveau d’un lien élastique lorsque ce lien est étiré. De plus, le cœur, sollicité par une traction dirigée de bas en haut et exercée au niveau de sa base, prend une orientation caractéristique : cette base se relève à droite, en même temps que sa pointe plonge plus profondément à gauche dans l'ombre diaphragmatique, comme si l'organe pivotait autour d’un axe antéro- -postérieur passant par son milieu. # Ainsi, son grand axe, de presque horizontal qu'il était, tend à devenir vertical. Le cœur présente alors une forme presque régulière, globuleuse, allongée dans l'axe du pédicule, et comme les bords de son ombre se confondent insensiblement vers le haut avec ceux de l'ombre pédiculaire, laquelle va en s’amincissant, on peut dire que l’on se trouve | en présence d’un « cœur en chaussette » (CASSAËT). 2 Est-ce à dire que l’élasticité puisse se conserver longtemps et intégralement dans un pédicule étiré de la sorte ? Le fait paraît certain, du moins en ce qui concerne les malades ae encore jeunes. C'est ainsi que nos recherches nous ont “réservé au début quelque surprise: il s'agissait d’un cordonnier d’une quarantaine d’années, qui, ayant eu connais-

sance de notre travail, vint nous voir pour nous faire constater un abaissement considérable de son cœur. Une radiographie faite quatre ans auparavant, en pleine période AA de crise d'asthme, était absolument affirmative à ce sujet.

Or, la radioscopie, pas plus que l'examen clinique, ne nous

permit de constater nne anomalie de situation du cœur chez ce malade dont les accès de suffocation ne s'étaient ! pas répétés depuis 1918, preuve que son pédicule cardiaque ; était revenu à des proportions normales. DEspuJoLs® étu-

diant l’abaissement du cœur dans l'obstruction des voies respiratoires supérieures, a noté l'ascension de cet organe des années après le début de sa descente, sous le’seul effet d’une intervention rétablissant la perméabilité des conduits

respiratoires. À la connaissance d’un pareil résultat, on pourrait se demander si semblable restitution ne s’opérerait pas

chez nos emphysémateux el si la chondrectomie, telle que la préconisait FREUND, ne trouverait pas là une indication. Mais il semble, au contraire, que pareille intervention, en

plus de l'incertitude qu'elle.comporte quant à la restitution

de la capacité pulmonaire, risquerait fort de ne point rendre leur intégrité anatomique aux pédicules cardiaques que nous avons examinés, parce que nos malades étaient des gens âgés, plus ou moins tarés de sclérose artérielle, comme

le sont de sclérose pulmonaire et polyviscérale les emphy-"

sémateux que nous observons. Dans ces conditions, le cœur, plus mal soutenu, non seulement resterait abaissé, mais encore deviendrait oscillant comme un battant de cloche dans la cavité thoracique.

Q@) Despusozs, — De l’abaissement du cœur dans les sténoses des voies respiratoires supérieures, (Thèse de Bordeaux, Obs. I, V, VI, VII EL IX, 1909-1910.)