PATES

À mesure que le parasite avance, les tissus voisins sont le siège de phénomènes congestifs plus ou moins diffus, généralement chroniques qui aboutissent à la production d’un œdème intermédiaire entre la dureté des tumeurs et l’empâtement plus mou des inflammations. Au bout d'un certain temps, les téguments mamelonnés devien nent violacés, s’amincissent, s’ulcèrent. De là, des fistules multiples, aux bords livides et décollés, au trajet rectiligne ou flexueux, tapissé de bourgeons charnus, d’où s'écoule une sérosité louche, parsemée de grains jaunes et de fongosités molles et vasculaires. Parfois la sérosité fait place à du pus. On admet alors que des infections secondaires se sont produites. Bollinger et Netter croient cependant au pouvoir pyogène de l’actinomyces.

Sur une coupe de la peau au niveau d’une ulcération on constate à l’examen histologique les lésions suivantes (fig. 1) : l’épiderme est infiltré dans ses couches profondes par de la sérosité et un grand nombre de leucocytes. Sérosité et leucocytes ont dissocié les éléments du corps muqueux de Malpighi et déterminé dans certaines de ses cellules la formation de vacuoles, la dégénérescence granuleuse ou hyaline, la disparition presque complète du stratum lucidum et, par contre, l’hypertrophie de la couche cornée.

Dans le derme, il y a une infiltration diffuse de globules blancs avec destruction des travées conjonctives et des fibres élastiques normales, altération précoce et disparition des glandes sudoripares et sébacées et remplacement du tissu normal par un tissu réticulé à des stades d’organisation variable.

Mais les lésions actinomycosiques ne s'étendent pas

pe seulement en surface, elles gagnent aussi les parties profondes. La progression se fait, comme nous l’avons vu précédemment, par continuité. Le champignon suit les voies de moindre résistance : gaines vasculaires, interstices celluleux, etc. ‘Dans son trajet, il pénètre exceptionnellement dans un vaisseau sanguin ou lymphatique, déterminant ainsi des embolies viscérales (foie, rate, reins, etc.), ou des embolies séreuses (méninges, péricarde, plèvres et péritoine). Finalement, tous les tissus peuvent être successivement envahis depuis le tissu cellulaire sous-cutané jusqu’au tissu cellulaire intramusculaire ou périvasculaire jusqu’au périoste, à l’os et même aux organes profonds.

IV. Formes mixtes. — Nous rangeons dans ce groupe des formes d’actinomycose cutanée qui résultent de l’association des formes précédemment décrites. Elles n’offrent rien d’intéressant au point de vue anatomopathologique.

Le mode d'infection de la peau ne semble pas avoir une grande influence sur la nature des lésions cutanées. Que l’actinomycose cutanée soit primitive où secondaire, on peut observer dans les deux cas les formes précédemment décrites. Dans l’actinomycose cutanée primitive, la forme nodulaire est la règle, la forme vésiculaire l’exception (cas de Müller, obs. IV). Les macules paraissent également se développer parfois en dehors de toutes lésions actinomycosiques viscérales ou autres. À la Société de médecine de Vienne (séance du 1€’ avril 1887), Kaposi

F1iG. 1. — Coupe de la peau au voisinage d'une ulcération actinomycosique.

a) Epiderme avec infiltration embryonnaire des couches profondes.

b) Groupe de cellules épidermiques atteintes de dégénérescence hyaline ou granuleuse.

c) Altération des couches cornées avec hypertrophie des lames périphériques.

d) Derme avec altération des papilles consistant en la disparition des éléments nerveux, des vaisseaux, des glandes, etc.

g) Coupe transversale d’une glande sudoripare atteinte de sclérose et d'infiltration embryonnaire.

n) Grain jaune parasitaire formant le centre d’un nodule infectieux à tendance fibreuse.

évite

a communiqué l’observation d'un homme de trente-six ans porteur à la région thoracique d’une éruption polymorphe : macules et nodules. La multiplicité des lésions, leur dissémination sur une large surface permettent d’exclure l’infection cutanée directe. D'autre part, l’absence de lésions de même nature du côté des tissus ou organes au moment du début de l’affection (du moins l'observation n’en mentionne pas) fait éliminer le diagnostic d’actinomycose cutanée secondaire. L’hypothèse suivante seule peut dès lors être invoquée: une érosion accidentelle de la muqueuse digestive ou intestinale a vraisemblablement livré passage à l'actinomyces qui, après effraction vasculaire, sans déterminer de lésions viscérales ou autres, a été directement emporté par le courant sanguin ou lymphatique, au niveau de la peau du thorax où il a colonisé et produit une éruption polymorphe. Il s’agirait done ici d'une actinomycose cutanée primitive analogue aux actinomycoses primitives du foie ou du péritoine.

Dans l'actinomycose cutanée secondaire la peau est infectée par embolie- ou par envahissement progressif des tissus par le champignon. Dans le premier cas les lésions observées sont tantôt des nodules (le plus souvent), tantôt des macules ou des vésicules. Dans le second cas la peau, d’abord saine et mobile, finit par s’adhérer aux plans sousjacents primitivement atteints et à la période d’ulcération elle présente les altérations histologiques décrites plus haut et représentées dans la figure 1.

Quant à l’érythème proprement dit, il n’existe jamais à l’état isolé; aussi sa formation est-elle liée à celle des lésions qu’il accompagne.

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