TERMINAISONS

Les terminaisons sont variables. Elles sont heureuses ou malheureuses, et dépendent des modifications qui surviennent dans l’état des gang-lions malades.

Dans l’adénie , la dégénérescence cancéreuse, on ne peut pas compter sur une terminaison heureuse. Les malades sont emportés par les progrès de la cachexie, ou succombent à des complications graves, dépendant de l’action exercée par les ganglions sur les organes voisins, ou encore à des complications accidentelles favorisées par le mauvais état général.

Dans le sphacèle des ganglions , la terminaison est surtout subordonnée à l’état général ou aux altérations locales qui en sont la cause.

D’une façon générale, on ne peut compter sur une terminaison heureuse ou satisfaisante que lorsqu'il- s’agit d’engorgements simples, strumeux, syphilitiques et même tuberculeux des ganglions.

Dans ces cas le malade n’en est pas moins exposé à des dangers réels qui dépendent, soit des troubles survenus dans la santé, en général, soit des complications de voisinage.

Ainsi, toute altération ganglionnaire, de quelque nature quelle soit, peut exposer à des dangers graves par ces complications de voisinage que nous avons longuement étudiées plus haut.

Bien qu’un grand nombre de ces complications soient communes à ces altérations ganglionnaires, il en est cependant qui semblent propres à certaines d’entre elles. Ce sont, par exemple, pour la scrofule et la tuberculose, les perforations des voies aériennes et des vaisseaux, car

nous n’en connaissons pas d’exemples pour l’adénie. Peut-être la dégénérescence cancéreuse expose-t-elle à ce même genre de complications. Quoi qu’il en soit, l’action de voisinage, qui est bien commune à tous les genres d’altérations ganglionnaires, est la compression des divers organes voisins.

Dans l’examen des différents modes de terminaisons, nous aurons surtout en vue l’étude de ces complications et du mécanisme de leur action.

La résolution complète de l’engorgement pulmonaire ne peut guère se montrer que dans les engorgements simples ou restés simples. Elle a lieu et par 1? amélioration de l’état local (affections pulmonaires diverses, etc.) qui en a été la cause et par la modification de la constitution. Lorsqu’on assiste à ces résolutions, les premiers symptômes disparus sont ceux qui résultent d’aclions de voisinage ; ce sont, par exemple, les altérations de la voix, de la toux, les modifications du murmure respiratoire, l’emphysème partiel ou général, etc., puis les symptômes propres de la présence de ces ganglions tuméfiés dans le thorax. Ceux-ci, même, dans les affections aiguës et de peu de durée dont ils dépendent, peuvent conserver pendant quelque temps un certain développement après la disparition de ces affections ou leur amélioration. On retrouve ici dans le médiastin ce quia lieu au cou, aux aines, etc., lorsque les ganglions de ces régions ont été engorgés consécutivement à une éruption, à une érosion ou à une blessure des parties dont ils reçoivent les lymphatiques. La résolution de l’engorgement ganglionnaire est généralement moins rapide que celle de la lésion qui lui a donné naissance. Cette notion est surtout applicable aux engorgements ganglionnaires des sujets lymphati-

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ques et strumeux. Lorsque des ganglions accessibles à la vue et au palper, ceux du cou, par exemple, sont engorgés coincidemment avec ceux du médiastin, on peut s’assurer qu’un des premiers effets qui marquent l’amélioration est la disparition de la périadénite. Ce qui se passe au dehors doit se passer au dedans, la périadénite disparaissant au cou, par exemple, doit disparaître aussi dans le thorax. Dans ces conditions les ganglions agglomérés et formant une masse unique bosselée, tendent à s’isoler tout en diminuant.

On connaît la susceptibilité presque étonnante avec laquelle les ganglions se tuméfient (chez certains sujets strumeux, et combien est souvent fugace chez eux la lésion qui est le point de départ de cet engorgement. Velpeau insistait beaucoup sur ce point. Nous nous sommes expliqué de la sorte ces cas qui paraissent échapper à toute loi, et qui, par la persistance et la prédominance de leur action, peuvent servir de sujet pour la description du carreau de la poitrine dénommé phthisie bronchique.

Mais, lorsqu’il s’agit de cas pareils, l’altération ganglionnaire a dépassé la période de l’engorgement simple et modéré. La dégénérescence strumeuse a succédé à la simple hypertrophie. Cette dégénérescence est ordinairement le résultat de plusieurs attaques congestives des ganglions. Nous reconnaissons pourtant qu’elle peut se montrer à une première attaque, mais alors la cause productive a persisté longtemps, et comptait parmi les altérations de nature scrofuleuse, etc.

Lorsque la dégénérescence quelle qu elle soit a atteint les ganglions, on ne doit plus s’attendre à sa disparition complète, mais seulement à sa modification et à la disparition de l’état congestif ou intlammutoire qui la compli-

que et la favorise. Si, grâce à J a marche naturelle de la maladie et à une intervention active et tempestive, ce résultat possible est obtenu, les ganglions revenus sur euxmêmes en grande partie ne joueront plus que le rôle de corps étrangers ayant acquis droit de domicile dans le médiastin. S’ils n’ont pas eu le temps de contracter des adhérences sérieuses avec les organes voisins, etc., leur présence dans le thorax passera inaperçue. Il n’en sera ainsi pourtant que si un petit nombre de ganglions ont été atteints de dégénérescence. Si cette dégénérescence est très-étendue ettrès-prononcée, il y a danger pour un avenir plus ou moins rapproché, car il n’est pas indifférent que la circulation de la lymphe soit ainsi gênée dans les poumons, et la moindre atteinte morbide de ces viscères réagit d’autant plus facilement sur leurs ganglions. Dans ces conditions, les poumons sont exposés à devenir le siège des manifestations morbides constitutionnelles, et cela nous explique peut-être la fréquence relative des cas de tuberculisation pulmonaire après la rougeole, la coqueluche, par exemple.

Leblond et Berton ont beaucoup insisté sur ce fait que la résolution des phlegmasies des organes de la respiration était enipêchée par les altérations organiques (tuberculeuses, ou strumeuses des ganglions bronchiques).

Les ganglions altérés et convertis en corps inertes peuvent se retrouver fréquemment chez les vieillards, ce sont presque les seuls vestiges de phlegmasies anciennes des poumons. Nous avons vu qu’ils constituaient ces noyaux de tissu fibreux, et, mieux encore, de matière crétacée et pierreuse qui avait tant frappé 1 imagination des anciens.

Cette période, qui est la guérison des altérations déjà avancées des ganglions, peut ne pas être atteinte, et alors ou bien les ganglions suppurent et lont mourir le sujet

en le jetant dans le marasme, quelquefois sans que les principaux viscères soient gravement atteints ; ou bien ils se vident dans les bronches, leur contenu est rejeté au dehors et ils peuvent ne laisser qu’une trace minime de leur présence. D’autres fois, cependant, le retrait de la coque ne se fait pas sans un certain rétrécissement de la bronche, c’est ce que Leblond paraît avoir constaté à la Salpêtrière.

Ainsi, l’engorgement ganglionnaire peut se résoudre en totalité ou en partie. Il peut laisser à sa place un noyau crétacé ou pierreux. Le ganglion altéré peut s’énucléer et être rejeté par la toux. Enfin, l’engorgement compliqué ou non de dégénérescence peut rester stationnaire ou disparaître, ou s’atténuer, et reparaître à plusieurs reprises ; il peut constituer ainsi un danger pour l’avenir en empêchant la résolution des phlegmasies pulmonaires et en favorisant l’éclosion de la tuberculose.

La mort peut être le résultat d’une action indirecte des ganglions sur les organes voisins ou par le retentissement sur l’état général consécutif à leur suppuration, par exemple, ou bien aux progrès lents de leur dégénérescence.

D’autres fois, la mort est le résultat de l’action lente ou rapide des ganglions tuméfiés sur les organes voisins, tels que la trachée, les bronches, les artères pulmonaires, le pneumogastrique, etc.

La mort aura lieu dans ces cas :

1° Par asphyxie lente ou rapide;

2° Par syncope;

3° Par hémoptysie foudroyante ;

4° Par hémorrhagie méningée.

Mort par asphyxie. — L’asphyxie peut être le résultat : 1° du rétrécissement des voies aériennes; 2° d’un épanchement pleurétique considérable; 3° d’un pneumothorax par perforation de la plèvre; 4° de 1 obstruction des voies aériennes à la suite de la rupture d’un ganglion dans ces conduits.

Mort par syncope. — La syncope a été attribuée : Ie à la paralysie du pneumogastrique à la suite d’une compression énergique exercée sur lui par les ganglions ; 2° à la constriction rapide de la trachée ou des bronches.

Mort par hémoptysie. — L’hémoptysie foudroyante est le résultat, en général, de la perforation d’une branche de l’artère pulmonaire. (Berton, Rilliet et Barthez, Liouville.)

Mort par hémorrhagie méningée. — Elle a été attribuée à la compression de la veine cave supérieure. (Tonnelé.)

La mort par asphyxie a lieu lentement ou rapidementc

Quand elle a lieu lentement, ses progrès peuvent être graduels, ou bien elle peut s’accroître par des accès de suffocation répétés.

Quand elle a lieu rapidement, elle suit ordinairement un accès plus ou moins violent de suffocation.

Les deux causes d’asphyxie les plus remarquables sont d’une part la diminution du calibre de la trachée et des bronches, leurohstruction par le déversement dans leur intérieurdu contenu de ganglions dégénérés. Cette dernière cause a été particulièrement signalée par Stimmel (1855) et Rathery (1869). L’autre cause, le rétrécissement des

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voies aériennes par compression, a été signalé par la plupart des auteurs, que nous nous dispenserons de nommer.

Nous avons dit que la mort par syncope pouvait être la suite de la compression rapide et considérable des voies aériennes , déterminant en quelque sorte leur occlusion instantanée. Ce mode d’action a été signalé par Marchai (de Galvi) . Dans les deux observations que cet auteur rapporte dans son travail, la mort a été subite, et les ganglions bronchiques étaient très-hypertrophiés.

A propos de son premier malade, l’auteur fait remarquer en termes saisissants qu’il est mort étranglé comme par une main intérieure.

À l’autopsie du second malade, la masse des ganglions fit issue au dehors comme par un mouvement d expansion.

Enfin, rapprochant les deux cas au point de vue de leur terminaison, il fait remarquer que « le sujet meurt avant que la mort puisse avoir été produite par l'anoxémie (défaut d’oxydation du sang) ; il meurt comme si une subite sympathie avait retenti tout à coup des voies aériennes aux centres vitaux foudroyés. »

Il s’agissait de malades adultes (30 ans et 25 ans).

Nous avons dit que la mort dans ces cas avait lieu par syncope. Nous nous fondons sur les considérations suivantes.

La possibilité d’une mort subite a été signalée par Biermer, dans son mémoire sur les rétrécissements de la trachée et des bronches.

On l’a observée dans des cas de lésions du larynx (cautérisation, corps étrangers). M. Paul Bert. (1) expli-

(1) Gazette des hôp., 9 septembre 1869, n° 105.

que ces derniers faits, en disant que l’excitation anormale du laryngé supérieur et par celui-ci du nerf vague, a déterminé une syncope mortelle.

On pourrait donner peut-être la même explication pour certaines lésions de la trachée ou des bronches. M. Vulpian (1), ayant recherché par la méthode Wallérienne l’origine du filet anastomotique qui existe entre le laryngé supérieur et le laryngé inférieur, est arrivé aux conclusions suivantes : « Ce filet anastomotique , dit-il, provient exclusivement du laryngé supérieur. Après s’être accolé au nerf récurrent, ce nerf se divise en deux filaments d’inégale grosseur; Y un plus grêle, reste accolé au filet récurrent, et nous n’avons pas reconnu sa destination ; Y autre, plus gros, abandonne bientôt le nerf récurrent pour aller se distribuer à la membrane muqueuse de la trachée , à une assez grande distance au-dessous du point où il se sépare de ce nerf. »

Ainsi donc le laryngé supérieur se distribue à la trachée, et son excitation anormale peut se transmettre au bulbe, et paralyser la pneumogastrique.

De nouvelles recherches permettront peut-être de trouver la distribution du laryngé supérieur jusqu’aux bronches.

Nous devons rapprocher de ces faits et de ces interprétations quelques-unes des conclusions d’un travail de M. le Dr Leven, sur les fonctions de la trachée dans l'acte delà respiration (2), d’après des expériences sur les animaux.

« Une ligature forte appliquée autour de la trachée de

(1) Archives (Je phys., 2' année, 1869, n° 5.

(2) Gazette des hôpit., jeudi 25 novembre 1869.

manière à l’oblitérer tout d’un coup, arrête la respiration et la circulation, et détermine la mort subite, laquelle n’est précédée que de deux ou trois secousses convulsives.

« Cette mort n’est autre que celle que l’on détermine par une irritation directe du bulbe, une piqûre, par exemple.

« Les nerfs pneumogastriques transmettent au bulbe toute compression faite sur la trachée. »

« En sectionnant les pneumogastriques avant de lier la trachée, on ne peut plus produire la mort instantanée par la ligature de la trachée. Les animaux meurent alors par asphyxie.

« Nos expériences, dit encore le Dr Leven, démontrent que toute compression sur la trachée se transmet instantanément au bulbe, avec lequel elle est intimement unie par l’intermédiaire du nerf pneumogastrique. L’excitation normale du bulbe est l’oxygène de l’air ; c’est lui qui, en pénétrant dans la trachée, met le bulbe en activité, indépendamment de son action directe par l’intermédiaire de la circulation.

« Quand l’air ne peut plus pénétrer, le bulbe se paralyse, et la mort est irrémédiable si cet état d’inertie dure trop longtemps. »

On comprendra d’après ces données, en admettant toutefois leur exactitude, que la compression des pneumogastriques et des récurrents, ait pu déterminer la mort subite ou rapide (Le Roy de Méricourt, Duriau et Gleize, etc.).