Pathogénie de V albuminurie en général

L’étude de la pathogénie de l’albuminurie est une de celles qui ont le plus tenté la sagacité des observateurs, et l’on a vu dans l’historique qui précède combien d’opinions diverses avaient été émises à ce sujet. Toutes ces opinions néanmoins peuvent être ramenées à trois principales qui se partagent aujourd’hui encore les suffrages des pathologistes, et que l’on peut envisager sous les trois dénominations suivantes :

1° Théorie de l’excès de la tension intra-vasculaire. — Cette théorie, comme nous le verrons plus loin, a été soutenue par un grand nombre d’auteurs parmi lesquels il faut citer en France Maugenest, Cazeaux, Bouillaud, Brown-Séquard ; en Angleterre Gregory, Johnson, Simon ; en Allemagne, Braun, Anderson, Finger;en Italie, Gallo etCalderini.

2° Altération qualitative du sang , à laquelle se rapporte la théorie delà snperalbuminose (Gubler).

3° Maladie temporaire ou permanente des reins. — Cette théorie a été défendue par Bach (de Strasbourg), Imbert- Gourbeyre, Litzmann, Wieger , Frerichs, etc. Le Dr Bailly l’accepte, comme nous le verrons, d’une façon à peu prè complète.

Mais avant d’exposer ces différentes théories, il est necessaire d’étudier de quelle façon l’albumine peut se mêler à l’urine, c’est-à-dire comment elle peut s’échapper des vaisseaux qui la contiennent et être transmise à travers le rein qui ne lui livre pas passage à l’état normal. Nous dirons

d’abord en quelques mots d’où elle provient et quels sont ses usages dans l’économie.

De l'albumine au point de vue physiologique. — Le sang contient à l’état normal une quantité considérable d’albumine qui, représenterait, suivant Yogel, les 8[9 de ses matériaux solides. Elle se rencontre aussi bien dans les globules que dans le sérum. Cette dernière s’y trouve sous deux états : une partie est libre, l’autre est unie aux sels alcalins et à la soûle qui lamaintiennent dissoute, La proportion d’albumine du sérum est de 80 p. 100 en moyenne (70 p. 100 Andral et Gavarret; 80 p. 100 Becquerel et Rodier; 75 p. 100, Lerch: 89 p. 100, Popp). Dans les globules, l’albumine forme l’hématocristalline (Funke, Lehmann). Sa proportion y serait de 18-26 p. 100 d’après Lehmann, de 32 p. 100 d’après Sacharjin .

Cette albumine provient de deux sources : 1° de la digestion qui l’enlève aux aliments azotés du règne organique et qui l’élabore pôur la faire passer dans le torrent circulatoire sous différentes formes qui prennent le nom d’albuminoses ou de peptones (le suc gastrique ne transforme pas toutes les matières albuminoïdes en une seule albuminose, mais en isomères correspondants) ; 2° du travail de désassimilation des tissus qui ramène dans la circulation les matières albuminoïdes usées et devenues impropres à l’entretien et au fonctionnement des organes.

Le sang contient donc des matières albuminoïdes qui ne sont pas toutes de la même nature (c’est là un fait important à noter que nous aurons occasion de rappeler plus tard), et leurs propriétés, leurs diverses réactions varient avec leur état allotropique ou leur composition spéciale.

L’évolution de l’albumine dans l’économie peut se caractériser par trois phases distinctes :

Son élaboration dans l’estomac et son changement allotropique en peptone.

Son passage successif dans les organes, et notamment dans le foie où elle reste en partie pour former la matière glycogène, et ses combinaisons avec les autres substances introduites (albuminates).

Enfin, son dégagement des tissus, sa désassimilation qui la fait rentrer dans le système circulatoire pour y être brûlée et éliminée au dehors. Cette élimination se fait en partie par les poumons, mais surtout, chez les animaux supérieurs, par le rein, à travers lequel les matières albuminoïdes passent à l’état d’acide urique et d’urée, produits de leur combustion dans les capillaires. Aussi voit-on chez les animaux à sangfroid, comme les batraciens, l’urine contenir normalement de l’albumine par suite de la combustion respiratoire insuffisante (Prout, Dumas et Liebig, Edouard Robin).

Il résulte de cet exposé rapide, qu’à l’état normal l’albumine ne doit jamais passer en nature dans la sécrétion rénale, que lorsqu’on l’y trouve c’est qu’une modification quelconque s’est produite, soit dans la quantité, soit dans la qualité de l’albumine à éliminer, soit enfin, comme nous le verrons dans le paragraphe suivant, dans le mode fonctionnel de l’organe qui préside à cette élimination.

Modes d'extravasation de l'albumine urinaire et conditions qui la favorisent. — La solution de celte question est subordonnée à la connaissance du mode fonctionnel du rein, qui, dans l’état ac tuel de la science, n’est pas encore parfaitement connu. Trois théories principales existent sur le mécanisme de la sécrétion urinaire (1); ce sont : la théorie de Bowmann, suivant laquelle les glomérules de Malpighi laissent seulement filtrer la partie

(1) Beaunis, Nouveaux élém. de physiologie humaine, Paris, 1876.

aqueuse de l’urine, tandis que les principes solides sont séparés du sang, sont sécrétés par les cellules glandulaires des canalieules; la théorie;de Ludwig qui fait jouer à la pression sanguine le rôle principal et admet la filtration du sérum sanguin moins les albuminates et les graisses ; enfin, la théorie de Ktiss, qui admet le passage à travers les glomérules du sérum sanguin en nature, y comprise l’albumine qui est ensuite résorbée par les canalicules et rendue ainsi à la circulation ; l’urine n’est donc, dans celte matière de voir, que du sérum sanguin débarrassé par le rein de son albumine.

Malheureusement, aucune de ces théories n’est complètement à l’abri d’objections; néanmoins, celle de Ludwig paraissait dans ces dernières années destinéeà prévaloir, elle était notamment acceptée entièrement par M. Jaccoud et, avec certaines réserves, parGubler. Mais il semblerait se produire actuellement une tendance à revenir à la théorie deBowmann, et M. le professeur Charcot, dans ses savantes leçons, paraît aujourd’hui disposé à s’y rattacher. Quoi qu’il en soit, jusqu’à ce que le mécanisme intime de la sécrétion urinaire soit parfaitement connu, nous devons nous borner à constater l’influence des conditions qui le favorisent, influence que l’expérimentation physiologique permet de déterminer d’une manière suffisamment exacte.

Trois conditions sont nécessaires pour que la sécrétion de l’urine se fasse normalement.

11 faut :

1° Une distribution normale du liquide générateur ou l’intégrité des conditions mécaniques delà circulation ;

2° Une constitution normale de ce liquide ou l’intégrité du sang;

o Enfin, une constitution et un fonctionnement normaux du filtre ou l’intégrité anatomique et fonctionnelle du rein.

Il résulte de là que toutes les fois qu’une ou plusieurs de ces conditions se trouveront altérées, la sécrétion de l’urine ne se

fera plus d’une façon normale, que certains principes du sang qui n’en font pas ordinairement partie pourront être éliminés avec elle. C’est alors que l’albumine du sérum sanguin pourra traverser le rein et produire cette modification de l’urine qui constitue l’albuminurie.

Examinons l’influence que peuvent exercer ces diverses altérations.

A. Influence de la pression sanguine — La pression sanguine au niveau des reins peut être augmentée ou diminuée. Trois méthodes d’expérimentation ont été employées.

Dans la première, employée par G. Robinson, la pression a été augmentée par la ligature de la veine rénale.

Dans la seconde (Mosler, Kierulf et Goll), le même résultat a été obtenu par l’injection brusque d’une certaine quantité d’eau dans le système circulatoire. Dans l’un et l’autre cas. l’albuminurie s’est produite.

Enfin, la pression sanguine a été diminuée dans les capillaires du rein eux-mêmes, de deux façonsdifférentes, soit par l’oblitération embolique de quelques vaisseaux artériels (Panum), soit par la ligature incomplète de l’artère rénale ou de quelquesunes de ses branches (Hermann). Le résultat a été la production d’une hypérémie compensatrice dans les départements vasculaires voisins, et l’albuminurie s’est encore montrée.

En résumé, ces expériences et celles de Eunke, de Willibald Schmidt, de Brucke, de Botkin sur les phénomènes de l’exosmose, ont permis d’établir comme un fait démontré que « la quantité d’albuminequi passe à travers les membranes animales intactes est proportionnelle à la pression du liquide en expérience (1). j)

(1) Jaccoud, Nouveau dictionnaire de méd. et de chir. prat., art. Albuminurie.

Dumas.

Ces données sont d’ailleurs confirmées par les faits pathologiques qui montrent le passage de l’albumine hors des vaisseaux dans les cas où un obstacle au cours du sang augmente la pression intra-vasculaire. C’est ainsi que M. Bouillaud a montré l’influence des oblitérations veineuses sur la production des épanchements séreux. Ajoutons que pour Gubler, cette influence de l’excès de pression ne saurait suffire à elle seule pour la production-de l’albuminurie, et qu’elle ne peut agir que comme une cause adjuvante venant ajouter son action à l’une ou à l’autre des deux conditions suivantes.

M. le professeur Peter (1) et l’un de ses élèves distingués, M. leDr Ch. H. Petit (2), ont, dans ces dernières années, soutenu la théorie de la sérumurie qui découle, ainsi que nous le verrons plus loin, de l’action due à l’excès de pression du sang contenu dans l’appareil circulatoire, action encore exagérée au niveau de la glande rénale dans certaines circonstances particulières.

B. Influence de la composition du sang. — Cette influence peut être examinée à deux points de vue, suivant que la composition du sang varie relativement à la quantité ou à la qualité de l’albumine.

Sous le rapport de la quantité, l’albumine du sérum sanguin peut se trouver en excès d’une façon absolue ou relative, c’est-àdire qu’elle peut s’y trouver en excès tandis que les autres principes du sang conservent leurs proportions normales ou bien tandis qu’ils auront subi une diminution plus ou moins marquée.

L’expérimentation a montré que l’augmentation absolue de la quantité d’albumine dans le sang produisait l’albuminurie.

(1) Peter, Leçons de clinique méd., t. II, 1879 et Arch. de Tocol.

(2) Petit (Ch. -H.), Recherches sur l’albuminurie des femmes enceintes. Th. Paris, 1876.

Ainsi, Claude Bernard en injectant dans les veines d’un animal unesolution de blanc d’œuf ou de sérum sanguin, en quantité suffisante et avec une certaine rapidité, Pavy en injectant du lait, ont réussi à produire l’albuminurie. Celle-ci s’est même montrée à la suite d’injections sous-cutanées (Pavy).

Par quel mécanisme se produit-elle dans des cas pareils? On a invoqué la diffusibilité des matières albuminoïdes injectées plus grande que celle de l’albumine normale du sérum sanguin. Mais, comme le fait remarquer Gubler, c’est avec le blanc d’œuf que l’expérience réussit le mieux, et de toutes les matières albuminoïdes connues, le blanc d’œuf est la moins diffusible. Est-ce en augmentant la pression sanguine qu’agit l’injection d’albumine? Mais Claude Bernard a obtenu le même résultat après avoir soustrait, avant l’opération, une quantité de sang égale à la quantité du sérum injecté. Ou bien est-ce en introduisant dans la circulation une substance hétérogène, agissant comme un corps étranger ou même toxique? Mais le sérum sanguin injecté n’est pas une substance hétérogène, et d’ailleurs le même résultat s’obtient avec une albumine élaborée par la digestion et par conséquent assimilable. En effet, les expériences d’alimentation albumineuse (Claude Bernard, Brown-Séquard, Parkes, Pavy, etc.) ont montré qu’au bout d’un temps variable une grande quantité d’albumine transmise au sang par la digestion aboutissait au passage de cette substance dans l’urine.

Il faut donc admettre que le fait seul d’un excès d’albumine dans le sang peut entraîner l’élimination d’une partie de cette albumine par le rein. Et en effet, une fois cet excès enlevé au sang par l’albuminurie, on voit souvent celle-ci se suspendre momentanément (1), et c’est ainsi que peut s’expliquer la prédominance marquée d’albumine dans les urines qui s’observe habituellement chez les albuminuriques à la suite des repas.

(1) Gubler, Loc. cit.

Ici encore, l’observation clinique vient corroborer les résultats fournis par la physiologie expérimentale, et l’albuminurie par excès d’albumine dans le sang s’observe à la suite de résorptions brusques d’épanchements pleurétiques par exemple (Bouillaud), dans la paralysie amyotrophique (Gubler), dans l’ictère hémaphéique, etc.

Mais cette action de la superalbuminose ou hij per leucomcitie sanguine ne peut pas suffire par elle-même à produire l’albuminurie ; il faut encore qu’elle se combine avec une modification de l’état fonctionnel du rein. Si celle-ci n’existe pas, l’albumine en excès n’est pas éliminée, ainsi que le démontrent les expériences de Jaccoud qui n’a pas pu réussir à produire l’albuminurie chez de jeunes chiens en les nourrissant de blanc d’œuf pendant quatre semaines et en leur injectant une solution albumineuse dans les veines.

Quand à l’excès relatif de l’albumine dans le sang, il peut produire l’albuminurie soit parce que la dilFusibilité de l’albumine sera augmentée (Wundt et Hartner ont montré que la di (fusibilité de l’albumine augmentait par la suppression des sels neutres dans le sérum sanguin, surtout du chlorure de sodium), soit parce que l’excitant naturel de la glande étant modifié, celle-ci répond d’une façon exagérée à l’excitation normale (Gubler). De l’étude de cette cause Gubler conclut que «plus l’excès de l’albumine sur les globules sera grand, plus la filtration sera considérable, soit qu’il y ait une action plus marquée sur le lein, soit que la quantité d’albumine éli minable soit plus grande. »

Enfin, au point de vue de la qualité de l’albumine comme condition de son passage à travers le rein, il résulte des expériences de Parkes, Gubler, Mialhe, Stokvis et Pavy, que les injections de blanc d’œuf produisent invariablement l’albuminurie, que le lait ou la gélatine injectés dans les veines la produisent d’une façon moins constante et que le sérum sanguin la provoque

plus rarement. En général, c’est l’albumine la moins utilisable par l’organisme, la moins semblable à celle du sang, et en même temps la plus dialysable qui donne les résultats les plus certains. Pour M. Mialhe, cette influence de la nature de l’albumine se retrouverait dans les expériences où son passage à travers le rein s’obtient au moyen des injections d’eau dans le système circulatoire, et l’excès d’eau agirait en transformant l’albumine globulaire insoluble en albumine globulaire soluble, laquelle est endosmotique (1).

En résumé, pour Gubler, l’excès d’albumine dans le sang serait la cause excitatrice de l’albuminurie, la modalité fonctionnelle du rein en serait la condition prochaine, et ces conditions seraient favorisées par les circonstances suivantes : masse de la substance à éliminer, sa diffusibilité à travers les membranes animales, la pression sanguine, l’état des parois vasculaires l’excitabilité de l’organe sécréteur.

G. Influence de l'état du rein. — D’après ce que nous avons établi au sujet des conditions physiologiques nécessaires à la sécrétion urinaire, il est évident qu’une maladie temporaire ou permanente du rein doit être considérée comme pouvant troubler plus ou moins le fonctionnement de cet organe et donner lieu à l’albuminurie. Le rein n’est pas un simple liltre relativement au sérum sanguin, et si son activité se trouve modifiée en plus ou en moins par une cause morbide, l’espèce de sélection qu’il opère dans les éléments du sang sera troublée aussi et l’albumine pourra trouver passage là où d’ordinaire la voie lui est fermée.

Ainsi que nous le verrons h propos de l'étiologie, ces modifications dans l’état fonctionnel ou anatomique du rein peuvent se produire sous l’influence de causes très diverses. Pour le

(1) Hypolitte, Loc. cit.

moment, contentons-nous de noter la réalité de cette influence qui ne peut pas être mise en doute après les innombrables travaux qui ont suivi la découverte de Bright et le remarquable traité de Rayer. Du reste, pour éviter des répétitions inutiles, je prierai le lecteur de se reporter à l’historique où la vérité de cette assertion se trouve suffisamment établie. La néphrite albumineuse a été constatée tant de fois que pour nombre d’auteurs, aussi bien en France qu’à l’étranger, et surtout en Allemagne, l’albuminurie serait toujours sous la dépendance d’un mal de Bright dont les altérations plus ou moins profondes rendraient compte de la persistance plus ou moins prolongée de ce symptôme. M, le docteur Bailly (1) va même jusqu’à affirmer que dans les cas où l’on a dit qu’il n’y avait pas de lésions, c’est que l’on n’avait pas examiné avec assez de soin et que ces lésions étaient passées inaperçues.

Nous pensons pouvoir démontrer plus loin que cette affirmation a que' que chose de trop absolu et qu’il peut même se présenter des cas dans lesquels la présence des signes qui appartiennent à une lésion rénale caractérisée n’autorise pas à dire que cette lésion a été la cause directe du passage de l’albumine dans l’urine. Pour le moment, il nous suffit d’enregistrer cette troisième influence pathogénique de l’albuminurie.

§ 3. — Etiologie générale.

Il nous reste maintenant à passer en revue les causes qui peuvent provoquer ces conditions. Ces causes sont très nombreuses et présentent une grande variété, aussi pensons-nous qu’il est indispensable, pour dégager leur étude de toute obscurité, de les grouper suivant le mécanisme de leur action, et

(1) Nouv. dict. de méd. et de chir. prat., art. Eclampsie.

pour cela de les faire rentrer dans trois groupes correspondant aux trois modes pathogéniques que nous venons d’établir. Il ne faut pas oublier toutefois que c’est seulement au point de vue théorique qu’il est possible d’isoler ainsi ces influences, et nue si, pour en rendre l’étude plus facile, on peut étudier à part ces trois facteurs, l’état du sang, la pression intra-vasculaire et l’état anatomique du rein, on doit s’attendre en pratique à les rencontrer plus ou moins combinés sous l’influence de la même cause. Chacun d’eux ne peut agir qu’avec le secours au moins de l’un des deux autres, mais l’un des trois est plus ou moins prédominant (Gubler).

Nous allons donc étudiar dans ce paragraphe quelles sont les causes qui peuvent produire l’albuminurie soit en altérant la composition normale du sang, soit en modifiant sa pression, soit enfin en occasionnant des troubles du côté du rein. Nous ne ferons qu’indiquer rapidement celles de ces causes dont l’action peut être considérée comme caractéristique, nous réservant d’étudier plus tard avec quelque détail celles que nous rencontrerons chez la femme enceinte. Cette étude nous servira de transition naturelle pour arriver à déterminer de quelle façon peut agir la grossesse sur la sécrétion rénale. Si en effet dans un grand nombre de cas c’est à l’influence de la grossesse elles même que l’on peut attribuer l’albuminurie, il en est d’autres dans lesquels il n’y a véritablement que coïncidence entre ces deux états, la femme enceinte n’étant pas plus que les autres à l’abri des causes diverses qui peuvent la produire (1).

A. Causes qui agissent en modifiant les conditions mécaniques de la circulation. — Nous avons vu en traitant de la pathogénie de l’albuminurie, que l’expérimentation physiologique avait mis hors de doute sa production par un pareil mécanisme, 11 nous

(1) V. Jaccoud, Loc. cit.

suffira donc d’indiquer les diverses causes qui peuvent le faire naître. Ces causes sont toutes celles qui peuvent amener une congestion, une hyperémie, active ou passive, du rein, ou un excès de tension dans tout l’appareil circulatoire.

1° Obstacles à la circulation. — Toutes les lésions vasculaires qui peuvent constituer un obstacle au cours du sang, l’oblitération plus ou moins complète d’une veine rénale ou des deux, l’obstruction de quelques branches de l’artère rénale, reproduisent en pathologie les conditions que nous avons vues être obtenues artificiellement par la physiologie expérimentale ; chez les malades dont l’examen cadavérique avait permis de reconnaître de pareilles lésions, on avait en effet observé l’albuminurie pendant la vie (Stokes, Peacok, Leudet, Delaruelle, Bamberger), dans le premier cas comme conséquence de la stase veineuse, dans le second comme résultat d’un accroissement compensateur de la tension artérielle dans les ramifications vasculaires restées perméables.

Le même mécanisme s’observe dans les cas de tumeurs comprimant les vaisseaux qui ramènent le sang du rein, la veine rénale ou la veine cave inférieure, et c’est à lui qu'un grand nombre d’auteurs rapportent exclusivement l’albuminurie qui se montre vers la fin de la grossesse lorsque l’utérus par son volume peut exercer une certaine pression sur les vaisseaux avec lesquels son développement l’a mis en rapport. Nous aurons à étudier ce point à propos de l’albuminurie pendant la grossesse. Une autre cause du même ordre se retrouve dans le mécanisme suivant : « On doit, dit Niemeyer (1), désigner sous le nom de fluxion collatérale vers le rein cette forme d’hyperémie rénale qui prend naissance lors d’une compression de l’aorte abdominale ou des artères iliaques par des tumeurs ou l’utérus en état de gestation. »

(1) Niemeyer, Traité de pathologie interne.

2° Maladies du cœur et des poumons . — Les maladies du cœur et des poumons peuvent produire l’albuminurie par suite d’un mécanisme complexe qui permet d’envisager leur action au double point de vue de la gêne de la circulation et de la composition du sang. Leur influence mécanique a à peine besoin d’être indiquée, et l’on sait combien est fréquente l’augmentation de la pression intra-vasculaire toutes les fois que le libre passage du sang est entravé au travers de l’un ou l’autre de ces organes. C’est ce que l’on rencontre par exemple dans les vieilles congestions pulmonaires par propagation de la stase sanguine jusqu’au cœur droit, aussi bien que dans les maladies organiques du cœur ; et cet excès de pression ne tarde pas au bout d’un certain temps à être encore accru par l’hypertrophie compensatrice du ventricule gauche qui fait effort pour vaincre la résistance. Mais la cause la plus efficace dans ces circonstances est la stase veineuse qui devient encore plus considérable lorsque le cœur ne peut plus maintenir l’équilibre par l’énergie de ses contractions, aussi est-ce beaucoup plus souvent au moment de la période de collapsus, qu’au début même de ces maladies que l’albuminurie est observée (Jaccoud).

3U Maladies du système nerveux. — L’accord n’est pas encore fait sur l'interprétation qu’il faut donner aux faits dans lesquels une lésion du système nerveux s’accompagne d’albuminurie, ainsi que l’a obtenu Claude Bernard par la piqûre du 4° ventricule, et ainsi qu’il l’a observé chez les animaux à la suite des convulsions. On l’a observée aussi à la fin des accès hystériques (Martin Solon) et après les attaques d’épilepsie (Briglit, Cazeaux, Seyfert) ; dans ce dernier cas, il est vrai, Sailly (1) l’a recherchée avec soin mais ne l’a pas constatée, et Blot (2) a vu quatre fem*

(1) Sailly, Y a-t-il albuminurie dans l’épilepsie? Th. de Paris, 1861.

(2) De l’albuminurie chez les femmes enceintes, etc. Th. de Paris,

mes épileptiques ayant eu des attaques pendant leur grossesse sans présenter aucune trace d’albuminurie.

Burnett, dans un cas de folie à double forme, a vu l’albumine se montrer dans l’urine au moment de la dépression et en disparaître au contraire dans la période d’excitation. Simpson a aussi observé trois cas dans lesquels l’albuminurie disparut au moment du retour à la santé.

Pour les uns, l’action du système nerveux n’aurait pas d’autre effet dans ces cas que de modifier les conditions physiques de la circulation rénale, en modifiant la contractilité des vaisseaux ou en amenant une dilatation vasculaire par paralysie des filets sympathiques du rein, et Landouzy considérait l’albuminurie comme étant due à une affection du système ganglionnaire. Pour Hamon (1), l’albuminurie est une névrose du système nerveux central, cérébro-spinal et ganglionnaire. Mais, ainsi que le lait remarquer Gubler, il faut sans doute qu’à cette action vienne s’en ajouter une autre sur la crase du sang, et il émet l’hypothèse que l’influence nerveuse peut se faire sentir sur le rein d’une façon indirecte en exerçant son action sur la fonction glycogénique du foie dont l’arrêt produit l’albuminurie. « Des peines morales, des troubles nerveux disséminés et graves, dit-il encore, entravant le jeu des fonctions respiratoire, circulatoire et nutritive, aboutiraient à la longue au diabète albumineux, cà travers les désordres constitutionnels de toute cachexie. » On pourrait peut-être attribuer aux convulsions qui accompagnent certaines maladies nerveuses une influence analogue sur la production de l’albuminurie ; il est en effet difficile d’admettre qu’une congestion aussi passagère que celle qui accompagne une attaque d’épilepsie puisse suffire à elle seule pour la produire et il est permis de penser que, dans les cas où elle a été observée, il devait y avoir un état général antérieur avec modification du

(1) Etude sur l’albuminogénèse. Paris, 1863.

sang agissant comme cause prédisposante ; les convulsions pourraient alors ajouter une influence nouvelle et agir comme causes occasionnelles.

Quoi qu’il en soit, ce fait de l’albuminurie observée d’une façon non douteuse dans certains cas de convulsions doit être noté avec le plus grand soin, car nous aurons à l’invoquer lorsque nous voudrons étudier les rapports de l’albuminurie avec une de ses plus terribles complications, l’éclampsie.

4° Fièvres palustres, choléra. — Enfin on voit l’albuminurie se produire dans la période de frisson des accès de fièvre intermittente, par l’hyperémie rénale consécutive au refoulement concentrique du sang. Niemeyer considère cette cause comme produisant la fluxion collatérale du rein que j’ai mentionnée tout à l’heure, sous l’influence du trouble apporté à la circulation des capillaires de la peau. Dans le choléra, c’est à l’affaiblissement de l’impulsion cardiaque qu’il faut attribuer la stase sanguine dans le rein et le passage de l’albumine dans l’urine. L’une et l’aulre cause agit donc encore ici par modification de la pression intra-vasculaire générale ou locale.

B. Causes qui agissent en modifiant la composition du sang. — « Il est évident que les reins ne peuvent empêcher constamment le passage de l’albumine dans l’urine ; ils n’ont cette faculté qu’aussi longtemps que le sang possède sa composilion normale. » (Ludwig.) Cette proposition peut être considérée comme résumant l’exposé sommaire des faits que nous avons vus à propos de la pathogénie. Or, il faudrait en quelque sorte parcourir toute la pathologie pour énumérer toutes les causes d’altération du liquide sanguin, et nous croyons devoir, pour nous écarter de notre sujet le moins possible, n’insister que sur celles qui paraissent se trouver plus spécialement et plus fréquemment en rapport avec la grossesse.

1° Dyspepsie. — L’influence d’une mauvaise nourriture, ou de digestions mal faites peut être suflisante pour produire l’albuminurie, ainsi que l’ont observé Gregory, Christison, Prout, et que Johnson et Simon l’ont expérimenté sur de jeunes chats. La diminution des sels du sérum, en augmentant la diffusibilité de l’albumine et la mauvaise élaboration de celle-ci, rendent dans ces circonstances son passage à travers le rein très facile.

La même action se retrouve dans les altérations de nutrition qui suivent les cachexies (scrofuleuse, cancéreuse), la pellagre, enfin la chlorose et l’anémie. C’est dans cet ordre de faits que l’on peut rencontrer l’albuminurie colliquative ou consomptive de Gubler. Les affections cardiaques peuvent agir en partie dans le même sens, car à leur action sur les conditions mécaniques de la circulation ne tarde pas à s’ajouter une influence exercée par elles sur les altérations nutritives et la dyscrasie du sang. Enfin l’albuminurie qui accompagne l’ictère, biliphéïque ou liémaphéïque, peut être rapportée à cet ordre de causes.

2° Maladies des organes respiratoires. — L’albuminurie se rencontre encore fréquemment dans la phthisie pulmonaire, le catarrhe bronchique et surtout la pneumonie. Ces maladies agissent de deux façons, ainsi que nous l’avons vu : d’abord en diminuant le champ de l’action respiratoire sur le sang, et en second lieu, surtout pour la phthisie, en modifiant profondément la nutrition générale. Les matières albuminoïdes se comportent alors comme dans le cas précédent.

On peut rapporter à ce mode d’action toutes les causes de dyspnée intense et prolongée et c’est sans doute dans le même sens qu’agissent l’asphyxie ( albuminurie anoxèmique ) et la période agonique des maladies. Certaines intoxications, comme par l’acide cyanhydriq ue par exemple, qui s’opposent à la combinaison du sang avec l’oxygène pendant l’acte de la respiration,

doivent aussi, d’après Gubler, être rangées dans cette catégorie.

3° Pyémie , Septicémie , Purpura. — Je me bornerai à rappeler ces causes d’une altération profonde du sang, auxquelles se rattachent évidemment les intoxications de la fièvre puerpérale, car les désordres sont alors si profonds et si graves que «la présence de l’albumine dans l’urine n'a qu’une médiocre importance dans l’ensemble des phénomènes graves présentés par les malades. (Jaccoud.) »

C. Causes qui agissent en modifiant l'état anatomique ou fonctionnel du rein. — Une modification quelconque du rein, sa congestion active, certaines altérations parenchymateuses, qu’elles soient fugaces ou durables, sont la condition instrumentale nécessaire de l'albuminurie (Gubler). Dès lors, toute cause capable d’amener une altération locale entraînera parla même à sa suite une albuminurie dont le degré et la durée devront correspondre aux caractères correspondants de la lésion elle-même.

Nous avons déjà vu qu’une lésion fonctionnelle du rein pouvait être provoquée par les variations soit de quantité, soit de qualité du liquide sanguin qui doit être considéré comme l’excitant naturel de cette glande. L’activité du rein ainsi exagérée peut entretenir chez lui un état habituel de congestion ou même d’inflammation qui peut survivre à sa cause, et après avoir sécrété de l’albumine sous une influence étrangère « le rein entretient alors l’albuminurie pour son propre compte. (Gubler.) » C est alors que s’observe la néphrite albumineuse secondaire, lorsque à l’hyperémie habituelle du rein vient s’ajouter une cause accidentelle, comme le froid ou la tendance aux congestions qui accompagne les fièvres. Le même résultat est aussi produit par les modifications de l’organe dues à une phlegmasie antérieure.

Les causes les plus disparates et les plus nombreuses peuvent

produire ainsi l’albuminurie par les modifications anatomiques quelles font subir au rein, soit au niveau de l’épithélium tubulaire soit dans le parenchyme même de l’organe. Gubler distingue trois modes différents suivant qu’il y a simple filtration à travers les parois modifiées des glomérules, ou exhalation inflammatoire du plasma-albumino-fibrineux qui se mêle à l’urine ou enfin inflammation superficielle de la paroi des tubuli produisant l’élimination de la substance protéique destinée à renouveler les cellules épithéliales. Il désigne ces trois modes sous les dénominations suivantes :

1° Albuminurie transsudative, sefaisant par filtration séreuse ou diapédèse ;

2° Albuminurie exsudative, produite par l’adjonction à l’urine de produits phlegmasiques;

3° Albuminurie catarrhale, caractérisée par une desquamation exagérée et un défaut d’organisation de l'épithélium des tubuli;

Ces différentes formes peuvent se combiner.

Quant aux causes qui les produisent, ce sont: l’élimination longtemps continuée du pigment biliaire (Prerichs, Diekinson)oudu sucre (Johnson, Yalentiner), l’action cantharidienne, les contusions du rein, les néphrites primitives, la présence de graviers ou de calculs, les altérations cancéreuses ou tuberculeuses, acéphalocystes, etc. (Jaccoud).

Enfin la maladie de Bright proprement dite, ou pour parler plus exactement aujourd’hui, les différentes formes de néphrite que l’on englobait autrefois sous ce nom, sont, avec les causes qui les produisent, une cause même d’albuminurie que l’on peut considérer comme constante. Leur action peut reproduire les différentes formes d’albuminurie énumérées ci-dessus en y ajoutant la friabilité des vaisseaux due à une altération graisseuse ou amyloïde. Nous n’avons pas à faire une étude de la maladie de Bright ni de son étiologie. Nous rappellerons seule-

ment que les altérations anatomiques qu’elles produisent dans le rein doivent être considérées comme formant quatre classes bien distinctes qui sont : 1° La néphrite épithéliale ou catarrhale ; 2° la néphrite conjonctive ou interstitielle; 3° la stéatose ou dégénérescence graisseuse ; 4° enfin la leucomatose ou dégénérescence amyloïde des reins (1).

Mais il faut remarquer avec M. Jaccoud que l’albuminurie ne se produit que lorsque la lésion atteint primitivement ou consécutivement les parties de l’organe qui concourent à la formation de l’urine, de sorte qu’elle apparaîtra immédiatement dans les lésions parenchymateuses ou intra-tubulaires , tandis que les lésions extra- tubulaires ne la produiront que quand elles se seront propagées jusqu’au siège de l’activité propre du rein. Cependant un mécanisme spécial peut être invoqué dans certains cas ; « Dans la deuxième période de la maladie de Bright, dit Niemeyer, la compression des vaisseaux de la substance corticale par les canalicules urinifères dilatés provoque une fluxion collatérale intense daus la substance médullaire (Virchow). »

Nous ne saurions mieux faire, pour donner un résumé des causes et des effets de la lésion rénale que nous venons de passer rapidement en revue, que de reproduire le tableau suivant du professeur Semmola, de Naples (2).

(1) Lancereaux, Dict. encycl. des sc. méd., art. Maladie de Bright.

(2) Semmola, Sur la maladie de Bright, in Revue mens, de méd. et de chir., 4e année, n° 3, mars 1880.

Conditions chimiques du sang. Albuminurie dyscrasique.

Degré de pression du courant sanguin. < Albuminurie mécanique.

Changements histologiques des reins.

Albuminurie irritative.

Par la présence dans le sang d’un excès d'albuminoïdes provenant de l’alimentation.

Par un excès des albuminoïdes du sang, c’est-àdire par un défaut dans leur combustion.

Par une altération dans la constitution chimique des albuminoïdes circulant qui les rend inassimilables, très diffusibles, etc. (cachexies).

Névropathies différentes ayant un rapport direct ou des influences éloignées sur le système vaso-moteur.

Grossesse et en général toutes les pressions exercées sur la veine cave inférieure ou sur les veines rénales, etc.

Maladies du cœur arrivées à leur période non compensée, c'est-à-dire à l’inversion des tensions artérielle et veineuse.

Tous les processus irritatifs des reins à différents degrés jusqu’à la néphrite complète. La filtration albumineuse est plus ou moins considérable en proportion du rôlu et de l’influence que peuvent avoir les éléments enflammés dans le mécanisme de la filtration urinaire.

Rein normal (expérience physiologique très facile.)

Hypérémie irritative plus ou moins intense selon l’organe ou l’appareil dont la fonction a été troublée, surface cutanée, maladie des poumons, etc.

Dégénération graisseuse.

Dégénération amyloïde.

Stase rénale plusoumoins passagère.

Idem, mais souvent la stase devient durable à cause des conditions générales de l’organisme ou par les causes organiques qui produisent la pression.

Stase persistante, rein cyanosé, rein cardiaque.

Toutes les conséquences anatomiques de l’inflammation, depuis le simple état trouble, et la dégénération des différents épithéliums, jusqu’à la sclérose et à l’atrophie du rein, en rapport avec le siège histologique spécial du travail inflammatoire et de la cause spéciale qui l’a causé.

Nous avons essayé jusqu’à ce moment de considérer aux causes de l'albuminurie une action unique pouvant se rapporter à l’un des trois mécanismes admis par les auteurs, et nous avons vu que pour quelques-unes d’entre elles, il était impossible de ne pas admettre une influence mixte en quelque sorte, au moins dans certaines circonstances, telles que la durée par exemple. Il est encore un certain nombre de causes d’albuminurie dont le mode d’action est tel que l’on ne saurait les faire rentrer plutôt dans une classe que dans une autre. Aussi M. Jaccoud en a-t-il fait une quatrième classe caractérisée par l’influence complexe de l’altération du sang et des lésions rénales simultanées. C’est cette quatrième classe qu’il nous reste à examiner.

D. — Causes agissant à la fois par l' altération du sang et par les lésions rénales. — Nous noterons d’abord un point important relatif à la simultanéité de ces deux actions différentes, c’est que « bien que le phénomène albuminurie implique constamment ici l’existence d'une lésion rénale, la réciproque n’est point vraie ; des lésions identiques ont été observées sans que l’urine fût devenue albumineuse, ce qui prouve l’influence prépondérante de l’altération du sang. » (Jaccoud.)

L’albuminurie due à ce double mécanisme se montre dans les lièvres continues, éruptives ou non, et est le résultat d’une altération du sang coïncidant avec une détermination rénale de la maladie. On la trouve dans la scarlatine, la rougeole, la variole, la suette, la diphthérie, le typhus, la fièvre typhoïde, l’érysipèle, la lièvre jaune, la fièvre bilieuse.

Agissent de même les intoxications diverses, aiguës ou chroniques, par le mercure, le plomb, l’acide sulfurique, dont l’action délétère sur les principes albumineux du sang est démontrée par de nombreux travaux. Ici la lésion du rein se produit sous l’influence môme de son contact avec le sang empoisonné. Les intoxications chroniques aboutissent à produire des albumi- Dumas. 4

nuries cachectiques, comme l’alcoolisme, dont on peut rapprocher à ce point de vue les cachexies palustre, syphilitique, tuberculeuse et scrofuleuse, constamment accompagnées d’altération de la nutrition et de lésions rénales.

Enfin, il faut mentionner la rétention dans le sang des produits de sécrétion et d’excrétion, notamment la suspension des fonctions de la peau dont la réalisation expérimentale a permis d’obtenir l’albuminurie chez des animaux recouverts d’un enduit imperméable (Fourcault, Balbiani, Valentin). Ainsi agiraient l’action du froid, l’arrêt subit du flux menstruel, l’interruption accidentelle ou prématurée de la lactation.

En résumé, « la classe des albuminuries par altération du du sang et lésions rénales comprend les quatre groupes suivants : Albuminurie par poisons morbides, — albuminurie des intoxations aiguës; — albuminurie par rétention des produits excrémentitiels , — albuminurie cachectique. » (Jaccoud.)

§ IV. Considérations générales sur l'albuminurie chez la femme enceinte. — Classification.

Nous pouvons dès à présent commencer à aborder l’étude de de l’albuminurie chez la femme enceinte. L’examen que nous venons de faire des causes en général nous permet d’ores et déjà d’admettre chez elle deux variétés d’albuminurie, suivant que celle-ci aura préexisté à la grossesse et reconnaîtra pour cause une influence indépendante de cet état, ou bien suivant que l’albuminurie se sera développée dans le courant même de la gestation, soit sous son influence directe, soit par l’action d’une cause étrangère qu’elle aura pu cependant favoriser. A ce dernier point de vue, nous avons donc à examiner la grossesse comme cause prédisposante et comme cause déterminante de l’albuminurie.

Nous aurons donc à rechercher par (fuel mécanisme la grossesse peut arriver à déterminer le passage de l’albumine dans l’urine, et nous essaierons de déterminer son action de manière à voir si elle réalise une ou plusieurs des conditions pathogéniques déjà étudiées. Nous croyons que, pour éviter les répétitions et pour mieux faire ressortir les points importants de cette étude, il vaut mieux, au lieu d’étudier dans un chapitre spécial toutes les causes d’albuminurie chez la femme enceinte, établir une classification et présenter dans des chapitres distincts l’étiologie des différentes formes de l’albuminurie gravidique.

Cette classification, naturelle, et basée sur la physionomie spéciale de ces diverses formes, se justifie par la considération des causes et de l’importance différente qu’elles présentent. Déjà Lever (1) avait distingué l’albuminurie gravidique proprement dite d’avec l’albuminurie du travail, et cette distinction mérite d’être conservée à cause de l’influence incontestable et toute spéciale qu’exerce l’accouchement sur son apparition. Mais nous pensons qu’il y aura avantage à établir une troisième classe d’albuminurie gravidique fondée sur ce fait signalé tout à l’heure de la préexistence de l’albuminurie à la grossesse. Si nous considérons en outre que l’albuminurie peut se produire pendant la grossesse comme dans l’état de vacuité sous l’influence d’une cause quelconque, nous pourrons établir encore une subdivision de l’albuminurie gravidique que l’on peut appeler accidentelle.

Nous diviserons donc cette étude, au point de vue de la fréquence, des causes et de la marche, en trois chapitres distincts se rapportant aux trois formes d’albuminurie que l’on peut observer chez la femme enceinte, et qui sont les suivantes :

A. Albuminurie gravidique avec lésions rénales préexistantes.

(1) Cases of puerpéral Convulsions with Remaries, in Guy’s Hospital Reports, second Sériés, 1843.

B. Albuminurie gravidique proprement dite, reconnaissant pour cause.

a. Une cause étrangère à la grossesse,

b. La grossesse elle-même.

G. Albuminurie du travail.

Après avoir ainsi étudié séparément ces trois formes afin d’en faire nettement ressortir la nature, nous pourrons les réunir ensemble pour étudier les caractères qui leur sont communs et les diverses complications dont elles peuvent s’accompagner. Nous pourrons aussi, sans confusion, après avoir étudié et bien délimité leur physionomie propre, établir dans une étude générale la valeur de chacune d’elles, le pronostic qui en découle et les règles du traitement applicable aux différents cas. Cette marche nous paraît avantageuse parce qu’elle nous évitera des redites et nous permettra de considérer l’albuminurie chez la te mme enceinte sous une vue d’ensemble qui répondra ainsi au titre même de ce travail.

Nous pensons qu’au lieu de faire celte étude en suivant l’ordre chronologique de la classification précédente, il y a avantage à commencer par l’albuminurie qui est de beaucoup la plus importante par son origine, sa durée et l’influence qu’elle peut exercer, et nous exposerons en premier lieu l’histoire de l’albuminurie qui s’observe pendant la durée de la grossesse.