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quente de cette dégénérescence kystique hépatique et rénale.

Les études récentes sur la physiologie du foie nous montrent la glande hépatique élaborant certaines substances comme l’urée, que le rein est ensuite chargé d'éliminer de l'organisme. N établissent-elles pas ainsi entre ces deux organes une sorte de parenté qui doit se retrouver dans toute évolution morbide?

En résumé, les lésions rénales qu’on rencontre au cours de la cirrhose atrophique sont surtout .la sclérose et la stéatose, soit isolées, soit associées, Les caractères anatomiques du rein scléreux, est-il besoin de les rappeler, sont, à la période initiale, les suivants : augmentation de voiume ou volume normal, capsule fibreuse non adhérente, absence de granulations à la surface; à la coupe, teinte grisâtre du tissu rénal, et à l’examen microscopique prolifération de cellules et de noyaux embryonnaires infiltrant la trame conjonctive, l'épithélium des canalicules res-— tant indemne de toute lésion appréciable. A la période atrophique : reins diminués de volume, surface inégale, d’une coloration rouge, capsule fortement adhérente; la capsule enlevée, la surface du rein apparaît parsemée de petites granulations miliaires jaunâtres, et de place en place quelques petits kystes à contenu liquide. A la coupe, consistance fortement accrue ; on reconnaît alors que l’atrophie intéresse d’une façon prépondérante la substance corticale, parsemée d’un nombre variable de petits kystes semblables à ceux qu’on découvre à la surface du rein dépouillé de son

enveloppe fibreuse:

Dans la stéatose rénale, c'est également sur la sub-

stance corticale que porte la lésion qui intéresse l’épithélium. À une période avancée, les reins sont augmentés de volume, par suite de la tuméfaction des cellules dégénérées, et leur consistance est amoindrie. Sur une coupe, la substance corticale apparaît d’une coloration blanc jaunâtre, due à l’infiltration graisseuse des cellules de l’épithélium ; les‘pyramides ont au contraire une teinte bleuâtre, résultat d'une congestion collatérale.

Le seul signe révélateur de ces lésions qui doit nous occuper ici, l’albuminurie, est loin d’être en relation directe avec elles et avec leur gravité. Et d’abord on sait qu'il n’est pas rare de trouver à l’autopsie des reins manifestement altérés et quelquefois à un degré fort avancé, alors que rien pendant la vie du sujet, ni les symptômes subjectifs ou objectifs, ni l’examen réitéré des urines, n'avait pu mettre le clinicien sur la trace de ces altérations. Le petit rein granuleux rouge en particulier, suivant Mahomed (The Lancet, 1879), passe souvent inaperçu. D'autre part, dans la néphrite interstitielle, l’albuminurie n’est pas un symptôme du début, et même dans la maladie confirmée, elle ne se montre souvent qu'en petite quantité et d’une façon intermittente. Dans la stéatose rénale, l’albuminurie n'existe pas davantage dès le début de la lésion rénale. En tant que symptôme de stéatose rénale, elle est même niée par M. Lecorche. « La symptomatologie de la stéatose rénale est à peu près nulle », dit-il. Ebstein, au dire de M. Labadie-Lagrave (art. Reins, Dict. Jaccoud), dans l'intérêt de certaines idées théoriques sur’ la pathogénie de l'albuminurie, soutient que dans la stéatose rénale l’albuminurie s’observe dans les seuls