CHAPITRE V

DES RAPPORTS PARTICULIERS DE L* ALBUMINURIE AVEC QUELQUES AUTRES ÉTATS MORBIDES.

Nous venons de voir en quelque sorte se former l'albuminurie sous l'influence de causes diverses et dans le cours de certaines maladies. Elle se constitue ainsi, non à l'état d'affection une et essentielle, mais comme un phénomène morbide d'un ordre et d'une importance variables. Cependant, quelles que soient son origine et sa nature, elle est plus particulièrement liée à quelques états morbides tout à fait spéciaux avec lesquels elle affecte des rapports tellement intimes et constants, que l'élude des uns ne peut être séparée de celle des autres. Telles sont les hydropisies, les troubles du système nerveux, les altérations du sang, l'urémie, leclampsie, les hémorrbagies.

Nous n'avons pasla prétention de déterminer exactement et d'une manière égale pour toutes ces affections en quoi consistent ces rapports, et jusqu'à quel point elles sontsous la dépendancede l'albuminurie. Des théories nombreuses et contraires obscurcissent encore ce point de la question, et, sans vouloir les juger toutes, nous devons du moins les exposer, en nous attachant toutefois à faire ressortir ce que la pratique et l'observation doivent retenir de ces faits si curieux, si étranges parfois et toujours si dignes de l'attention du palhologiste.

Hydropisies. — Martin Solon avait tenté d'expliquer la coïncidence de l'hydropisie avecralbuminurie. Nous croyons, disait-il, quequand l'hydropisie manque, et ce sont les cas rares, c'est que l'activité de quelque émoncloire a empêché l'accumulation de la

sérosité, ou que la lésion rénale n'est point encore assez avancée, ou que la collection n'a point encore eu le temps de se manifester. Ne voit-on pas, en effet, chez les sujets dont la maladie est arrivée à un degré incurable, l'hydropisie disparaître momentanément sous l'influence d'hydragogues, puis être un certain temps sons reparaître, bien que l'altération organique ait toujours subsisté. Après avoir renoncé à l'idée d'expliquer cette hydropisie par un trouble de la circulation, cet auteur se demande si l'hydropisie est occasionnée par une diminution d'activité de la sécrétion urinaire. Or, dit-il, celte diminution n'est pas toujours marquée; il n'en existe même pas dans beaucoup de cas. Si ce symptôme tenait à cette cause, il devrait tout aussi bien apparaître sous la forme de l'ascite que sous celle de l'anasarque. Il est d'autant plus difficile, d'après Martin-Solon, de donner une théorie satisfaisante de l'hydropisie dans la maladie de Bright, qu'elle se présente sous des formes différentes. Tantôt elle est active ou aiguë, et tantôt passive ou chronique. On peut dire cependant qu'en général elle semble due à l'augmentation du sérum, et surtout à sa plus giande ténuité. On comprendra, en effet, ajoute cet auteur, que ce résultat doive suivre la cessation de la transpiration; la diminution fréquente de la sécrétion urinaire, et la perte d'une certaine quantité d'albumine.

La fréquence de l'anasarque est li és considérable dans l'albuminurie confirmée. Voici un tableau de la fréquence relative de ce symptôme, emprunté à l'ouvrage du docteur Frerichs :

Noms des obsci vuteurs. Noml-rc des cns.

Gregory. 80

Cliristison . 31

Becquerel. 63

Rayer. 79

Martin-Solon. 28 Bright el Hailow. 37

Malmsten. 69

Frerichs. 41

Avec iiyilropisic. Suns hydropisie.

(Mk

Quant au siège des hydropisics, il varie. L'épanchement séreux peut ne se inond er qu'aux extrémités inférieures , aux lombes ou dans les cavités séreuses. Dans la forme aiguë de l'albuminurie , ' surtout dans le cours des fièvres éruptives ou à la suite des refroidissements, l'aiiasarque est générale, et il y a bouffissure de la race en même temps qu'infiltration de tout le tissu sous-cutané.

Il en est autrement dans la forme clironique, où l'œdème souvent ne se montre qu'autour des malléoles, au scrotum, quelquefois aux paupières, au dos des mains.

L'infiltration ne doit pas être toujours mise sur le compte de 'albuminurie; en effet, on trouve ce symptôme très fréquemment cbez des personnes affectées à la fois d'albuminurie et de maladies de cœur antécédentes. Or, la maladie du cœur peut jouer, en pareil cas, le rôle principal ; mais on reconnaîtra ces cas aux signes suivants : l'anasarque par maladie du cœur lie survient pas brusquement , tandis que cette soudaineté d'une anasarque générale caractérise mieux l'état morbide qui cause l'albuminurie, surtout à l'état aigu, comme cela a lieu dans la !ic\ fis scarlatine.

M. Imbert-Gourbeyre a donné sur ce point des indications générales qu'il n'est pas sans intérêt de reproduire :

1° Les deUx tiers des maladies de Bright sont accompagnées d'œdème. 2° Il en est un bon tiers (peut-être la moitié) où il n'v a jamais d'bydropisie de la peau. 3° On trouve des maladies de Bright où les œdèmes sont fort peu considérables : Briglit eu cité un cas où il n'y avait qu'oedème de la conjonctive, ebémosis. W II est d'autres cas où l'enflure n'arrive qu'à la fin, à la période terminale. 5° lien est d'autres où l'hydropisîe n'est qu'interne, Phydrolborax, par exemple. 6" Il en est d'autres encore où il n'y a ni hydropisies des téguments ni épanebements dans les cavités.

On a pensé voir un rapport entre l'albuminurie avec diminution de la quantité d'urée excrétée et la présence constatée d'une quantité assez considérable d'urée dans les liquides épanchés, sous la peau ou dans les cavités séreuses.

Nysten, en 1810, signala la présence de l'urée dans le liquide

d'une ascite , et depuis lors les observations de cette espèce se sont multipliées.

Les causes des hydropisies avec albuminurie peuvent être variées, et rien ne prouve qu'il y ait une cause unique; tout semble iudi- . quer, au contraire , qu'à des formes diverses d'hydropisies correspondent des causes également différentes. L'anasarque aiguë et l'œdème partiel peuvent ne pas reconnaître le même mode de production, et la perte de l'albumine ne peut pas être interprétée connue rendant suffisamment compte de es phénomènes. Frerichs a tenté d'expliquer ces hydropisies, Tantôt -, dans la forme chronique, elle serait due à une altération du sang (hydrémie) ; d'autres fois, dans la forme aiguë de l'albuminurie avec anasarque, ce serait la suite de la paralysie par refroidissement de la peau et des capillaires cutanés el sons-cutanés. I. es maladies organiques du foie, du cœur, des poumons, seraient même toujours sinon une cause efficiente, du moins une cause prédisposante.

En réalité, si les explications données jusqu'ici ne sont pas complètement satisfaisantes, il n'en est pas moins certain que l'albuminurie est liée intimement à l'hydropisie, surtout à l'anasarque; que la coïncidence des deux symptômes ajoute à la facilité du diagnostic et donne des éléments précieux pour le pronostic; que l'un de ces deux symptômes peut faire prévoir l'autre ; qu'ainsi l'albuminurie sert au diagnostic de l'anasarque, et réciproquement.

Troubles du système nerveux (mnaurose, céphalalgie, paralysie, convulsions, coma). — Les rapports de l'albuminurie avec certains troubles nerveux sont trop bien établis aujourd'hui pour qu'il soil utile de justifier la place que nous leur donnerons ici. Il est constant que l'albuminurie s'accompagne ou se complique fréquemment d'accidents nerveux, qui varient depuis l'encéphalopaihie simple jusqu'à l'étal convulsifle plus violent, le coma le plus absolu; que, parmi ces accidents nerveux, il en est. dont la valeur est caractéristique : telle est l'amaurose, que le docteur Simpson a appelée un phénomène prémonitoire. Le rôle attribué à l'albuminurie, dans la production de ces troubles fonctionnels graves, a pris

plus d'importance depuis l'introduction dans la science de la théorie de l'urémie.

L'amaurose albuminurique, signalée déjà avant Wells par Claiiderus, reconnue par Bright, mieux décrite par Addison, constatée par MM. Rayer, Malmsten, etc., a été positivement considérée comme un symptôme d'une grande fréquence et d'une grande valeur par le docteur Simpson, et après lui par Landouzy. Depuis lors, beaucoup d'auteurs ont traité celle question, et aujourd'hui on lient dire que l'amaurose sert puissamment au diagnostic et au pronostic de l'albuminurie, et réciproquement. On ne saurait donc passer sous silence ce trouble fonctionnel si intimement lié à l'albuminurie. Le tableau suivant, d'après M. Lecorché, montre la fréquence de cette coïncidence. Les troubles de la vision à tous les degrés coïncidant avec l'albuminurie ont été, d'après

MM. Bright, dans le rapport de . . . 4 à 87

M. Lecorché a rencontré l'amblyopie 7 fois dans 17 cas de néphrite albumineuse, aiguë ou chronique.

Ces troubles de la vision sont l'amblyopie et la diplopie, compliquées quelquefois d'cxophthalmie.de strabisme, de prolapsus des paupières. L'anatomie pathologique a montré que ces lésions siégeaient habituellement dans la rétine, qu'elles consistaient en une hypérémie, avec œdème, en ecchymoses, et enfin en une dégénérescence graisseuse au pourtour de la papille du nerf optique. — L'amaurose affecte habituellement les deux yeux en même temps: ordinairement fugitive et temporaire, elle peu! devenir quelquefois permanente et incurable. La valeur de l'amaurose par rapport à l'albuminurie esi telle, avons-nous dit, qu'elle a été appelée pré-

Malmsten Abeille.

Frerichs. .

Avrard. , •Wagner.

Landouzy.

13 à 15 11 à 24 là 5 6 à 22 5 à 5 15 à 157

mouitoire. — En effet, l'amaurose peut être le seul symptôme initial de l'albuminurie et préexister aux autres symptômes. On peut donc quelquefois prévoir une albuminurie par les troubles de la vision. — L'amaurose se rencontre fréquemment dans l'albuminurie des femmes grosses. Ce symptôme, quoique lié à l'albuminurie, n'est pas du tout en rapport avec les variations de l'albuminurie dans l'urine.

Paralysies, névralgies , surdité. — Des faits de celte nature ont été signalés déjà par Bright; mais M. Simpson a eu le mérite de les grouper et d'en montrer l'importance. Un autre médecin anglais, le docteur Flelwood-Churchill, a bien établi la fréquence de ces faits dans la grossesse. Sur 3i cas de paralysie, il note 17 cas d'hémiplégie complète, 1 d'hémiplégie partielle, h de paraplégie, dont 2 avec paralysie d'une seule jambe, 6 de paralysie faciale, 3 d'amaurose et 3 de surdité. Quelques-unes de ces paralysies étaient consécutives à l'éclâmpsie; mais il y en a eu qui sont survenues sans convulsions, et l'albuminurie existait dans tous ces cas. Ces états morbides, qui se montrent surtout dans la grossesse, sont donc liés à l'albuminurie et peuvent servir à la diagnostiquer, en même temps qu'ils ont une valeur pronostique considérable.

Céphalalgie. — Ce symptôme se présente souvent avec l'albuminurie; Osborne, Christison, Malmsten, Frerichs, l'ont noté; Robert .loues, d;ms son mémoire sur les convulsions puerpérales, le cite 19 fois sur 28 cas; M. Imbert-Goubeyre le constate 21 fois sur 65 cas.

ML Rilliet a signalé la fréquence de ce symptôme, qu'il appelle encéphalopathie, chez les enfants atteints d'hydropisie, surtout à la suite des fièvres éruplives : symptôme auquel quelques médecins attribuent une extrême importance pronostique.

Le coma, qui est précédé de la somnolence, les convulsions hystériques el choréiquesderéclampsie ne seront pas décrits ici. ( les

accidents sont, avons-nous dit, lapins haute expression des (roubles

uerveuxqui se rencontrent avec l'albuminurie. L'éclâmpsie peut survenir dans tous les cas ou il y a albumine dans les urines, mais

LOIMIN. 7

elle survient surtout chez les femmes enceintes et chez les enfants nouveau-nés, tandis que le coma est plus fréquent dans l'albuminurie avec anasarque provenant de la scarlatine et de l'action d'un refroidissement subit.

Les lésions des fonctions nerveuses ont pour ainsi dire leur correspondance dans des troubles gastriques et des altérations des fonctions digestives, qui précèdent ou accompagnent les accidents nerveux. — Ces troubles peuvent, dans la forme aiguë, se montrer avec uue grande intensité; ils consistent en vomissements et en diarrhée. Les matières rendues exhalent souvent une forte odeur ammoniacale. Dans la forme chronique, les désordres de digestion ont été également notés par tous les auteurs.

Altérations «lu sang. — Les auteurs d'un récent mémoire sur l'albuminurie (i) ont apprécié les altérations du sang dans les diverses espèces d'albuminurie. La désalbuminisation du sang est ainsi interprétée dans ce mémoire : 4° Tout passage un peu considérable de l'albumine dans les urines, ou bien tout passage persistant pendant un certain temps, produit nécessairement la diminution de proportion de l'albumine du sang. 2° La diminution de proportion de l'albumine du sérum du sang, bien que légère, peut déterminer l'apparition d'une hydropisie, si elle n'est produite rapidement. 3° La diminution de l'albumine du sérum du sang a besoin d'être beaucoup plus considérable pour déterminer des hydropisies, quand elle s'est produite lentement que quand elle a lieu rapidement. Divisant les albuminuries en aiguës et en chroniques, les auteurs de ce mémoire ne voient dans l'albuminurie aiguë des fièvres et des phlegmasies qu'un pur symptôme transitoire sans importance et sans action sur l'organisme. Si l'on ne connaissait pas, disent-ils, la présence de l'albumine dans les urines , en pareil cas, l'hypérémie rénale qui l'a produite passerait probablement inaperçue; c'est qu'en effet, la quantité d'albumine qui se perd ainsi par les reins n'est pas assez consi-

(1) Becquerel et Vcrnois, foc. cil.

dérable pour appauvrir le sérum du sang et déterminer des hjdropisies consécutives. Il en est autrement, ajoutent ces auteurs, tontes les J'ois que I'hypérémie rénale survient d'emblée sans maladie antécédente, et cpi'elle constitue le caractère analomique de la maladie de Bright aiguë. En pareille circonstance, la quantité d'albumine qui traverse les reins, toujours plus considérable et s'opérant pendant un temps plus long que dans les cas précédents, suffit pour altérer notablement les quantités normales d'albumine contenues dans le sérum du sang, et pour déterminer l'apparition d'une hydropisie. Ce qui se passe alors est le l'ait énoncé dans la deuxième proposition, c'est-à-dire qu'une déperdition rapide et un peu considérable d'albumine, d'une part, appauvrit le sang, et, d'une autre part, qu'un abaissement du chiffre de l'albumine du sang, peu considérable, mais opéré rapidement, suffit pour faire déclarer une hydropisie.

Les auteurs ne donnent pas celte assertion comme une vue de l'esprit, comme une hypothèse, mais comme un résultat scientiiique, à l'appui duquel ils exposent le tableau de plusieurs analyses du sang. Ils croient voir, dans quelques-uns des chiffres de ces analyses, des preuves de l'opiniou qu'ils soutiennent. En effet, dans ces analyses où la complexité est telle, que l'on se sent disposé à n'en tirer que de timides conséquences, on voit le chiffre des globules fort diminué; la fibrine y est, en général, dans une proportion assez forte, l'eau y est accrue; l'albumine, enfin, n'est représentée que par f>9,60 pour 1000, au lieu de 70 moyenne, et la proportion des autres matières, sels, matières cxlractives et grasses, est de 13 pour 100 plus élevée que la moyenne physiologique. Voici donc, disent ces auteurs, un fait acquis à la science : dans la maladie de Brigt aiguë, il y a une diminution très appréciable du chiffre de l'albumine du sérum. Ce serait cette diminution de l'albumine du sang qui produirait l'hydropisie, et ce phénomène apparaîtrai! d'autant plus *ite< que la diminution de l'albumine s'est faite plus brusquement; il ne faudrait, d'après les auteurs, qu'une diminution très faible de l'albumine du sérum,

pourvu que celte diminution s'opérât très rapidement, pour produire une hydropisie.

Nous ne pouvons accepter ce raisonnement : l'albumine diminue dans le sang, et cela coïncide quelquefois avec l 'hydropisie ; donc l'albuminurie détermine l'hydropisie. Il manque un terme à la proposition : c'est le rapport quotidien entre la diminution de l'albumine du sang et l'augmentation de l'albumine de l'urine. D'autre part, l'altération du sang porte non pas sur l'albumine seulement, mais sur plusieurs autres éléments, et l'on n'en tient aucun compte; de plus, cette altération du sang, on la rencontre dans une foule de cas où il n'a pas été question d'albuminurie; ajoutons que les faits cliniques nous montrent des albuminuries avec perte considérable d'albumine sans hydropisie , et des hydropisies, des anasarques aiguës , tout à fait analogues à celles dont il est ici question (scarlatineuses ou suites de refroidissement, etc.) sans albuminurie; qu'enfin l'hydropisie précède souvent l'albuminurie ou survient en même temps. La seule preuve expérimentale invoquée ici est la suivante : « On peut produire artificiellement des bydropisies en augmentant la quantité d'eau normalement contenue dans le sang. Or, l'augmentation de la quantité d'eau ou la diminution de la proportion d'albumine sont des pbénomènes inséparables et concomitants. Tel est le résultat que Magendie a obtenu en injectant de l'eau dans le sang; il a vu sous cette influence, des bydropisies se produire de toute part: c'est ce qui arrive à la suite des hémorrhagies. » Or, il n'est nullement démontré qu'entre l'injection d'eau dans les veines et l'albuminurie spontanée, il y ait le moindre rapport.

Urémie, éolampsiel — Plusieurs ailleurs contemporains nul voulu rattacher les accidents nerveux ci certains troubles gastriques dont nous avons parlé à la rétention de l'urée dans le sang die/, les malades atteints d'albuminurie. Ainsi les (ails cliniques se trouvaient facilement expliqués. Celle théorie date des premiers jours de la connaissance de la maladie de Bright, mais elle a pris

plus de consistance avec les travaux de Christison, de Wilson, d'Addison ; enfin, dans ces derniers temps, Frerichs a donné une nouvelle interprétation de cette catégorie de faits et conservé à la théorie de ces faits le nom d'urémie, de même qu'il a conservé à l'albuminurie (quelle qu'elle soit) le nom de maladie de Bright. Cette théorie de l'urémie est sans doute intimement liée à notre sujet; cependant nous n'y insisterons que modérément, attendu qu'elle ne s'appuie pas sur une série de faits suffisants, ni sur des preuves irréfutables. Nous n'avons pas, du reste, à faire l'apologie ni à entreprendre la réfutation de celte théorie, qui a été le sujet de plusieurs mémoires de physiologie expérimentale, et qui est encore actuellement a l'étude.

Les principaux travaux publiés récemment sur la production artificielle de l'urémie sont ceux de Frerichs [loc. cit. ), de M. Gallois, {Thèse inaugurale, Paris, 1857), et de M. Hammond (North American medico-chirurg. tieview, 1859, n° 5 , p. 165). Frerichs a essayé de démontrer que l'urée n'est pas un poison ; MM. Gallois et Hammond, au contraire, que cette substance, en certaine quantité, agit comme un violent poison capable de produire tous les phénomènes de l'urémie. M. Brown-Séquard remarque avec raison que les expériences de MM. Gallois et Hammond ne montrent pas que l'urée n'avait pas subi de transformation dans le sang avant la production des phénomènes d'empoisonnement.

Nous essayerons de donner ici, aussi succinctement que possible, l'analyse du chapitre consacré a l'urémie dans l'ouvrage souvent cité par nous du docteur Frerichs :

Ce n'est pas l'urée qui produit les troubles nerveux, le mot d'urémie n'est donc employé ici que dans un sens convenu. Ce n'est pas non plus tout autre principe normal du sang ou de L'urine qui cause ces accidents; ils sont déterminés par la transformation en carbonate d'ammoniaque de l'urée condensée dans le sang; pour que cette transformation ait lieu, l'intervention d'un principe particulier est nécessaire. Quel est ce principe ? un ferment. Donc deux conditions sont nécessaires : 1" condensai ion

dans le sang de l'urée ; 2" action d'un ferment. Que si ce erinent ne se produit pas, ia présence de l'urée dans le sang, quelque prolongée qu'elle soit, ne saurait entraîner d'accidents. On voit en fiflet, chez les malades affectés depuis très longtemps de maladie de Bright, l'urée exister en grande abondance dans le sang, et chez ces malades il ne se produit aucun accident nerveux. Quelle est la cause qui peut déterminer cette fermentation? C'est ce qu'on ignore (1).

Ce résumé si clair, niais dans lequel la question est réduite à sa substance, sans comment aires, ne saurait nous suffire, et nous entrerons dans quelques développements sur ce sujet. La théorie de l'urémie consiste à attribuer tous les troubles du système nerveux donl nous avons parié et qui joueut un si grand rôle dans L'histoire de l'albuminurie , ainsi que la dyspepsie et les troubles des fonctions digeslives qui surviennent dans les mêmes circonstances, à la transformation de l'urée en carbonate d'ammoniaque. Le point de départ est dans la condensation de l'urée dans le sang, et cette présence en excès de l'urée dans le sang est intimement liée à la présence de l'albumine dans l'urine. Le sang subit d'une part une perte d'albumine, et de l'autre un excès dans la proportion de l'urée qu'il contient. Cette augmentation de l'urée dans le sang est un fait acquis (Bostock, O. liées, Rayer et Guibourt, Garrod, Lehmann, Carpcnter, Becquerel). On trouve aussi des analyses du sang de femmes éclampliques, dans le journal de Braun. Le sang avait été recueilli sur deux femmes de la clinique obstétricale de Vienne: on y trouva l'urée eu excès. Parmi les auteurs, les uns, comme Wilson, Chris tison, ont pensé que l'urée, sans se transformer, agissait comme un poison; un autre médei in éminenl. le docteur Bence Jones, a proposé d'expliquer les accidents par la production d'acide oxalique dans l'économie, l'urée ou les urates se transformant en oxalales ou en acide oxalique. Cette théorie n'a pas été longtemps en possession de la faveur des médecins. Pour Frerichs, les accidents résultent, ainsi que nous l'avons dit, de

(1) Essai sur Nclanipsie (Revue étrangère cl médico-chmirgicale, Paris, tsr.8).

l'imoxicaiion du sang par le carbonate d'ammoniaque formé dans le torrent circulatoire par la décomposition de l'urée. On sait, en effet, combien l'urée est peu stable et est facilement décomposable en carbonate d'ammoniaque; la formule de ce sel est identique avec celle de l'urée, plus les éléments de k équivalents d'eau, ce qui s'exprime par la formule suivante :

C2Az2H402-RHOj=(ÀzH3. HO) CO2.

Or, "Wôhler a démontré depuis longtemps que l'urée peut se transformer, dans le corps Immain, en carbonate d'ammoniaque

Dans les expériences de Frerichs, on voit des animaux auxquels les reins ont été enlevés, et auxquels on injecte de l'urée dans les veines, être pris d'accidents nerveux lorsque l'urée se transforme en carbonate d'ammoniaque, ce qui se constate à l'orifice des voies respiratoires. Le carbonate d'ammoniaque se rencontre aussi dans les voies digestives de ces animaux. En faisant l'analyse des matières vomies, l'rerichs a constamment trouvé du carbonate d'ammoniaque. D'autre part, Lehmann et Scbmidt ont trouve, dans les vomissements du choléra, de l'urée au début, et plus tard, lorsqu'il y avait iseburie, du carbonate d'ammoniaque. Tous ces troubles, vomissements, diarrhée, dyspepsie, altérations des fonctions des nerfs spéciaux ou de la vie de relation, sont le résultat du contact du carbonate d'ammoniaque avec le centre circulatoire, ou de son exhalation par les organes digestifs. Mais le ferment qui est ceusé produire cette transformation d'urée en carbonate d'ammoniaque est encore trouver.

Quelle que soit l'opinion que l'on porte sur cette théorie, on ue saurait se refuser à reconnaître qu'elle est, quant au point de départ, d'accord avec l'observation des faits cliniques. Les cas de rétention ou de résorption de l'urine, et l'altération supposée du sang par cette résorption ou rétention, étaient connus de tout temps; le coma el les convulsions, eu pareil cas, étaient notés; on sait, d'ailleurs, que les troubles de la fonction rénale deviennent excessifs à certaine période et dans certaines formes de la

néphrite albumiheUse, el qu'il y a quelquefois diminution excessive et même suppression de l'urine, etc.

Dans les cas tirs nombreux où les accidents éclamptiques ou comateux ont entraîné la mon, on n'a pas souvent rencontré de lésion des centres nerveux en rapport avec ces accidents. Dans un rapport fait à la Société anatomique en juin 1854, sur des observations d'urémie présentées par M. d'Ornellas, M. Charcot se demande quelle est la cause des accidents cérébraux dans la maladie de Brigbt. Il établit que rarement on la trouve dans les lésions des centres nerveux ; le plus souvent, ces lésions n'existent pas, d'après M. Charcot, et l'on est conduit à voir, dans ces accidents, non une complication , mais une conséquence de l'affection rénale ellemême. Plusieurs contemporains partagent cette opinion.

M. le docteur Piberet, auteur d'un excellent travail sur les convulsions dans l'albuminurie (1), après avoir rapporté plusieurs autopsies faites avec Je plus grand soin et analysé les travaux antérieurs, conclut que : l°Les épanchements de sérosité dans l'arachnoïde, les ventricules du cerveau, l'infiltration delà pie-mère et de la substance cérébrale, lui paraissent expliquer le plus souvent les accidents cérébraux dans la maladie de Bright et la scarlatine. 2° Certains cas d'accidents nerveux ne peuvent être expliqués par aucune lésion cérébro-spinale. En pareil cas, il y a une véritable intoxication ; seulement cet agent toxique n'est pas encore trouvé. D'autre part, MM. Rilliet et Barthez [Traité des maladies des enfants) s'expriment ainsi : « L'anatomie pathologique » démontre d'une manière irrécusable que les accidents céfé- » braux ne sont d'ordinaire le résultat d'aucune lésion importante

» de l'appareil cérébro-spinal G'esl très probablement à l'alté-

» ration du sang qu'il faut rapporter la véritable cause des accidents » cérébraux. »

Ilémorrlmgîcs. — Cependant il y a quelques raisons de croire que L'albuminurie avec urémie n'est pas sans influence sur la production de certaines hémorrhagies. 11 existe en faveur de cette

(I) Thèse. Paris, 1855.

opinion des faits nombreux : nous citerons l'excellent chapitre que M. Blot a consacré, dans sa thèse, à la démonstration de l'influence de l'albuminurie sur les hémorrhagies chez les femmes grosses. On sait d'ailleurs que l'altération du sang qui favorise les hémorrhagies se produit dans la maladie albuminurique aiguë' ou chronique. Il est certain également que l'hémorrhagie cérébrale n'est pas rare clans l'état puerpéral. On n'a pas jusqu'ici donné d'explication suffisante de ces faits, caries cas d'hémorrhagie cérébrale observés dans le cours de la maladie de Bright ne sont pas très communs; nous transcrivons cependant ici une observation de ce genre empruntée aux Bulletins de la Société anatomique : « M. A. Tardieu raconte qu'un jeune homme de dix-huit ans, devenu hydropique à la suite d'une scarlatine, fut traité au mois de janvier dernier dans les salles de M. Rayer. Alors il n'eut point d'albuminurie, et il quitta l'hôpital en convalescence, mais conservant encore un peu d'infiltration. Cinq semaines après, il revint affecté d'un œdème considérable, d'une ascite et d'une albuminurie bien marquée. Le 26 février, il est pris d'une attaque épileptiforme, reste pendant deux jours dans le coma, puis reprend toutes ses facultés el semble aller mieux. Au bout d'un mois, une attaque semblable se manifeste et est suivie de la mort en quelques heures. L'urine avait cessé d'être alhumineuse les deux derniers jours. A l'autopsie, on a trouvé un foyer apoplectique à la partie postérieure de l'hémisphère gauche du cerveau, du volume d'un petit œuf de pigeon, rempli de caillots sanguins qui forment une bouillie liquide, et dont M. Tardieu fait remonter la formation à un mois environ, époque à laquelle ont paru pour la première fois les accidents cérébraux. On a trouvé, de plus, le tissu cellulaire sous-arachnoïdien infiltré de sérosité, les poumons œdémateux, le cœur sain, à part une petite collection séreuse à sa pointe, sous le péricarde. Dans l'abdomen, tous les viscères avaient une teinte lavée; on voit dans la rate des taches blanchâtres, qui semblent formées par des dépôts fibrinerix, dont on ne peut apprécier ni la nature, ni le mode de formation. Les reins offrent les caractères de la maladie de Brighi ii la seconde période; ils offrent un piqueté rouge el un eomnien-

renient d'anémie. M. Tardiez appelle l'attention sur celte coïncidence de l'hémorrhagie cérébrale et de la maladie de Brighl qui est extrêmement rare ; M. Rayer ue l'a point encore observée, et Bright en a rapporté cinq cas, mais sans détails suffisants. » Bul~ htins de la Société anutomique de Paris> XVI0 année, bulletin n° 3 , mai 1841.)

Après cet exposé rapide îles troubles fonctionnels habituels ou plus fréquemment observés dans les cas d'albuminurie, nous pourrions insister sur quelques complications qui se montrent dans le cours des affections albummuriques aiguës ou chroniques. Nous avons déjà indiqué au chapitre de la pathogénie et étiologie les groupes de maladies qui peuvent présenter le symptôme albuminurie ou compliquer la maladie de Bright. Nous donnons ici simplement, d'après Frerichs, un tableau statistique, par ordre de fréquence des maladies, des lésions organiques qui ont été rencontrées dans diverses parties du corps chez les malades affectés de maladie de Bright.

Rapports de l'albuminurie, avec «les affections diverses. — Nous terminerons cet aperçu des rapports de l'albuminurie avec les différents étals morbides, en reproduisant, d'après Frerichs, une statistique des organes malades avant ou après là maladie de Bright, dressée sur l'analyse de 292 observations, dont 100 de Bright, 14 de Christison, 37 de Gregory, 8 de Martin- Solon, 48 de M. Rayer, 45 de Becquerel, 10 de Bright et Barlow, 9 de Malmslen et 21 de Frerichs.

1° Organes de la circulation. — Sur ces 292 cas, le cœur a été trouvé 99 Ibis hypertrophié, dont 41 cas avec altération des orifices, 16 avec adhérence des grosses artères, 42 sans autre altération que l'hypertrophie.

2° Poumons. — Ces organes ont été trouvés plus souvent malades que l'appareil de la circulation'. Sur les 292 cas, 175 fois les poumons ou les bronches furent trouvés malades, dont 75 cas d'œdème du poumon (4 cas d 'œdème de la glotte) ; la pneumonie à tous les degrés a été trouvée 27 fois; dans 2 cas, il y eut gan-

grène du poumon, et 8 fois apoplexie pulmonaire (dans quelquesuns de ces cas, il y avait lésion du cœur) ; 22 fois il y avait do l'emphysème, et 37 fois des tubercules.

y Foie. Sur les 292 cas, le foie a été trouvé kô fois malade ; c'est la même altération, la cirrhose, qui a toujours été constatée; 19 fois il y avait état gras; 1 fois, carcinome.

/i° Rate.— 30 fois on y a trouvé des altérations pathologiques, dont 26 cas de tumeurs anciennes, et h cas de maladie aiguë.

5° Estomac. — 31 cas de maladie : 24 fois, gastrite ou catarrhe chronique de l'estomac (chez les buveurs) ; 3 fois ulcère simple ; h fois carcinome du pylore ; une lois ramollissement typhique de l'estomac. i

6" Intestin. — 61 cas d'altérations morbides : 3/i fois hypérémie et catarrhe intestinal; 13 fois éruption iblliculeiise ; 12 fois tubercules des ganglions, et 2 fois ulcérations typhoïdes.

7° Système nerveux central. — Cerveau, 11 fois; apoplexie cérébrale, dont 8 fois avec hypertrophie du cœur et lésions valvulaires; 2 fois avec dégénérescence athéromateiise des artères: une seule fois on ne trouva aucune autre lésion que l'apoplexie cérébrale.

Dans hO cas, on a noté un épanchemenl de sérosité dans l'arachnoïde; 2 fois il y avait méningite, et dans l'un de ces deux cas, productions tuberculeuses; une fois tumeur du cerveau de nature cancéreuse.

8° Membranes séreuses. — En outre des épanchements ordinaires ascitiques, on a noté des épanchements considérables dans [es plèvres, 35 fois; dans le péritoine, 33 fois; dans Le péricarde, 13 fois.

On a encore noté diverses maladies des os : 7 fois mineur blanche, carie des vertèbres, nécrose, etc. On a nolé aussi un certain nombre de maladies des voies urinaires, pierre, etc.

Ce qui frappe dans cette statistique, cVsi l'excessive fréquence des maladies du cœur, et en cela le fait est d'accord avec la théorie, rien ne paraissant plus prédisposer ii l'albuminurie qu'un trouble de la circulation.