ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES

La science de l'anatomie pathologique a fait de grands progrès depuis le jour où l'albuminurie semblait ne dépendre que de ces lésions rénales si profondes décrites sous le nom de granular affection. Brighta vu se succéder de nombreux travaux sur cette question, qu'il n'était pas donné à un homme seul d'épuiser. Les trois degrés qu'il avait assignés à la maladie furent bientôt portés à un nombre plus considérable. La maladie fut reconnue plus tôt, avant que les lésions fussent arrivées à leur dernier terme, et l'on put la suivre dans sa marche ascendante, d'après les altérations morbides du rein. La classification des lésions rénales dans l'albuminurie (néphrite albumineuse) a été établie par M. Rayer, et n'a guère été changée depuis la publication du Imité des maladies des reins. En eifet, la description de l'apparence que peuvent présenter les reins vus à l'œil nu, à tous les degrés de la néphrite albumineuse, ne saurait être faite plus complètement ni plus exactement. Nous rappellerons brièvement cette classification : 1° Hypérémie, piqueté, gonflement de la substance corticale, augmentation de volume. 2° L'augmentation de volume persiste, mais il y a mélange d'anémie et d'hypérémie, et aspect marbré, teinte pâle, tachetée

(1) Voy. Miallie, De l'albumine et de ses dive7S étals, 1852, p. 30.

de rouge. 3° Décolora lion, teinte pâle uniforme, injection par places, granulations provenant d'un ancien dépôt de lymphe plastique. k° Les reins, toujours volumineux, sont pâles, leur surface est parsemée détaches laiteuses granuleuses (ijranulated texture). 5° Aspect granuleux plus marqué, irrégularité de la surface des reins. 6° Les reins souvent plus petits qu'à l'état normal, durs, inégaux, mamelonnés.

Un des avantages de celle classification, c'était de montrer la progression, la marche ascendante, pour ainsi dire, des lésions rénales. Plusieurs auteurs se sont depuis écartés de cette voie pour décrire des formes ou apparences spéciales dont ils n'ont pu cependant parvenir à faire des espèces distinctes, ni au point de vue nosologique, ni au point de vue anatomique.

A côté de ces recherches sur la néphrite albumineuse se placent des observations soit isolées, soit groupées, mais ne formant pas un assemblage méthodique de cas dans lesquels l'albuminurie s'est produite sous l'influence ou à l'occasion de lésions primitives qui ne sont pas du même ordre que la maladie primitive de Briglil (albuminurie cantharidienne, albuminurie par oblitération des veinesrénales, etc.), dont nous donnonsplus loindes exemples. Nous ne faisons qu'indiquer toutes les altérations organiques (cancer, tubercule, hydatides) du rein qui peuvent précéder ou compliquer l'albuminurie, mais qui ne sont pas des lésions essentielles en rapport nécessaire avec l'albuminurie.

La plupart des travaux d'anatoniie pathologique entrepris d'abord sur cette question avaient pour but de décrire surtout les lésions propres à la classe de maladies comprises sous le nom, pour ainsi dire générique, de maladie de Bright; puis quelques tentatives eurent lieu pour faire de l'albuminurie un Symptôme général pouvant se montrer dans des circonstances très différentes, à l'état aigu ou chronique, d'une façon passagère ou permanente, et l'on dut chercher s'il existait mie lésion commune de la fonction et de l'organe qui pût expliquer l'albuminurie dans tous les cas. Telle a été la tendance de la plupart des auteurs contemporains, et nous verrons que le résultat a été de montrer que, quelles qu'en soient

la cause première, l'origine, l'albuminurie ncpeulse produire et ne peul persister surtout que dans certaines conditions anatoinopalhologiques ou organiques constantes, toujours identiques.

C'est par l'analomie de structure que la question devait être tranchée. En Allemagne, Hehle, Vogel, Canstatt, Frerichs; en Angleterre, Toynbee, Simon, Busk, Johnson surtout, ont étudié l'albuminurie principalement au point de vue de l'anatomie pathologique. La dégénérescence graisseuse des divers éléments du rein, la démonstration delà néphrite desquamalive aiguë ou chronique, appartiennent à Johnson. Un essai de classification tenté par Henle enlSiiH donnait les résultats suivants : onavaitapprisà connaître la stéarose des reins (Gluge et Johnson), l'inflammation subaiguë desquamalive (Simon), la cirrhose du rein (théorie allemande).

L'interprétation des faits.donnait lieu à des désignalions spéciales, à des théories anatomo-pathologiques plus ou moins ingénieuses : en réalité, un véritable progrès avait été réalisé ; on connaissait, ou du moins on était près de connaître le mécanisme anatomique de l'albuminurie. Dès lors les lésions apparentes, les altérations de forme, de couleur, de volume et quelques autres caractères physiques, perdaient deleur importance, et l'albuminurie (au point de vue de la lésion) était peu à peu amenée à n'être qu'une question de physiologie, pathologique.

Si les travaux de l'école allemande et anglaise doivent être couronnés de succès, l'albuminurie sera un des premiers états morbides qui serviront à construire la pathologie rationnelle.

Deux auteurs français contemporains ne craignent pas de s'exprimer ainsi : « Toutes les fois qu'il n'y a pas de maladie de Bright proprement dite, et que la présence de l'albumine dans les urines ne peut être attribuée au mélange soit du sang, soit du pus, l'albuminurie, dans quelque circonstance qu'elle se montre, quelle que soit la maladie aiguë ou chronique qu'elle vienne compliquer, est toujours due à l'infiltration granuleuse des cellules sécrétantes d'un certain nombre de tubuli, à la destruction de ces cellules et à la transsudation du sérum du sang au travers des parois désorganisées des tubuli. Nous dirons encore que toutes ces al-

térations sont parfaitement susceptibles de guérir, mais qu'elles peuvent aussi conduire à des modifications plus graves du tissu rénal , modifications qui constituent a/ors le caractère anatomique de la maladie de Bright chronique proprement dite. » (Becquerel et Vernois, 1856.)

Avant de développer cette idée et de décrire les lésions intimes de structure qui expliquent le mécanisme de l'albuminurie , nous placerons ici , pour être fidèle à l'ordre que nous avons adopté , quelques observations et exemples d'albuminurie consécutive à des lésions autres que celles qui servent à caractériser la néphrite albumineuse et surtout la maladie de Bright au début.

Albuminurie cantharldienne à la suite de l'application (les vésicatoires. — Sur trois malades qui ont succombé, M. Bouillaud n'a rencontré aucune trace de fausses membranes dans la vessie ; la seule lésion notable était une rougeur marquée de la membrane muqueuse du calice et du bassinet. Dans un cas , la muqueuse des calices et des bassinets était fortement injectée, violacée et comme ecchymosée; sa surface était inégale , grenue, parsemée de points blancs saillants, formés par de petites fausses membranes. La surface interne des uretères était également injectée et tapissée de fausses membranes. La vessie était injectée au niveau du col, et dans le bas-fond on trouva des fausses membranes. Des faits nombreux de cette nature ont été observés depuis , et nous-méme avons eu plus d'une fois, à la Maternité, l'occasion de trouver de semblables altérations à l'autopsie de femmes mortes des suites de la fièvre puerpérale, chez, lesquelles on avait appliqué de larges vésicatoires sur l'abdomen.

Abcès «lu rein. — Les abcès du rein ne sont pas très communs, cependant on en trouve quelques exemples cités dans les auteurs. M. Rayer rapporte un fait de pneumonia double dans lequel on découvrit, à l'autopsie, un petit foyer purulent et sanguinolenl au sommet du rein droit ; les deus reins étaient affectés de néphrite granuleuse. M. Gendrin, dans son histoire de l'inflammation, rap-