LORAIN

porte 4 cas d'abcès du rein chez des varioleux Ou a trouvé des abcès du rein dans la variole, la rougeole, la scarlatine, la fièvre typhoïde. Un cas rapporté par le docteur J. Comack, dans les Archives de médecine de 1859, montre un abcès du rein dans un cas d'albuminurie scarlalineuse. Les reins, dans ce cas, étaient petits, décolorés, atrophiés J à l'extrémité inférieure de l'un de ces reins existait une cavité circonscrite remplie de pus fluide , dont les caractères furent reconnus au microscope.

Lésions des vaisseaux sanguins. — Les lésions des vaisseaux sanguins des' reins dans le cas d'albuminurie appartiennent à deux ordres très distincts. Il y a extension de l'inflammation du rein aux vaisseaux : la cause est identique; l'hypérémie ou l'inflammation confirmée frappe h la fois toutes les parties constituantes du rein ; les vaisseaux sont même l'élément où se passent les phénomènes les plus actifs de l'inflammation à tous ses degrés- Aussi tous les auteurs qui se sont occupés de l'analomie pathologique de l'albuminurie ont-ils noté l'engouement, Ja dilatation ou l'atrophie, ou l'oblitération par des caillots, des veines du rein. « On a, dit M. Rayer, trouvé plusieurs fois les veines rénales épaissies et leur cavité remplie d'un caillot fibrineux solide. » M. Rayer a constaté , après Bright , que les petites divisions de l'artère rénale , dans la néphrite albumineuse, se laissaient moins facilement pénétrer par une injection que l'artère d'un rein sain. 31. Becquerel fit de nouvelles recherches sur ce sujet et les consigna dans saséinkn tique des urines. Des injections poussées dans les artères rénales ne pénétrèrent que très incomplètement les glomérules; les vaisseaux veineux restèrent en partie imperméables.

« Les vaisseaux sanguins des corpuscules de Malpighi, dit le docteur Simon (Med. chh\ Irans., 1847), finissent par s'oblitérer. » — « Dans la maladie de Bright chronique , dit le docteur Johnson (Med. chir. Tr'ans., 1850), les artérioles éprouvent des altérations identiques avec celles que subit le rein dans tous ses au très éléments. Leurs parois s'épaississent, sans que leur calibre «''efface, (pi elquc avancée que soit la désorganisation rénale; él

lorsque les cellules sécrétantes des tubes urinifères sont détruites et n'exercent plus leur action attractive sur la circulation du sang, la circulation est arrêtée, et des globules graisseux remplissent ça et là le calibre de césar té rio les, Les veinules s'atrophient et semblent en partie disparaître.

Il y a un autre ordre de lésions vasculaires qui ne participent pas de l'affection commune à tous les éléments du rein, et qui peuvent se rencontrer dans d'autres conditions que la maladie de Bright confirmée. Ces lésions peuvent occasionner l'albuminurie; elles sont donc causes et non pas effet. Nous voulons parler d'oblitérations du tronc de la veine rénale par suite d'une phlébite locale ou venue par extension des veines voisines. Il existe plusieurs exemples de cette espèce qui sont de nature à faire admettre une catégorie spéciale, la phlébite d'emblée , produisant l'albuminurie par un mécanisme semblable à celui que nous indiquons dans la physiologie pathologique et dans la pathogénie : augmentation de la pression du sang dans les reins par arrêt de la circulation veineuse.

Phlébite rénale. — ■ On trouve dans le Traité des maladies

des reins, de M. Rayer, une observation de néphrite albumineuse avec phlébite de la veine rénale (Ons. XXXIII. — Impression du froid et de l'humidité ; œdème des malléoles qui gagne les jambes, les cuisses, les parois du ventre, etc.; urine albumineuse; symptômes de phlbisie; granulations dans les reins et caillot, dans la veine rénale droite) (1). La veine rénale droite était remplie par un caillot formé de plusieurs couches concentriques, qui pénétrait dans quelques-unes de ses branches et paraissait d'ancienne date ; l'intérieur de ce caillot était canaliculé. — Au chapitre Intitulé Inflammation des veines rénales (2), on trouve l'observation d'une jeune femme de \ iii<j:t-lniit ans, morte avec une annsarque, cbez, laquelle les deux reins étaient volumineux, décolorés, jaunâtres,

(1) Loc. cil., t. Il, \). m<i.

(2) Ibid., t. III, p. 592.

offrant dans la subslance corticale de petites étoiles vasculaires disposées en groupes. Les deux veines rénales présentaient une altération très remarquable ; leur tronc, leur première et leur seconde division eu arcade étaient remplis de concrétions fibrineuses, d'un blanc jaunâtre, très solides.

Chez une femme morte quarante-sept jours après être accouchée, et qui avait présenté comme symptômes ultimes un état comateux avec subdelirium, une auasarque extrêmement marquée et une anémie complète pendant les deux derniers jours, le docteur Cossy (1) trouva à l'autopsie les lésions suivantes des veines. Les veines fémorales, iliaques externes et la veine cave inférieure elle-même, jusqu'à 2 centimètres au-dessus de l'embouchure des veines rénales, étaient complètement oblitérées par des caillots assez fermes, élastiques, friables, d'un blanc rougeàlre et moulés exactement sur les parois veineuses. D'espace eu espace, ces caillots présentaient à leur entrée une sorte de bouillie épaisse, rougeâtre et jaunâtre, sans véritables foyers de pus. Des caillots tout à fait semblables se prolongeaient de la veine cave dans les veines rénales des deux côtés ; on les suivait dans leurs principales divisions jusque dans les intervalles des cônes tubuleux : ces caillots étaient partout exactement moulés sur les parois veineuses, auxquelles ils n'adhéraient cependant qu'en quelques points.

Pleurésie , albuminurie ; caillots dans les veines rénales ; causes de l'albuminurie (observation rapportée par M. Delaruelle) (2). — Les reins sont, au moins, deux fois plus volumineux qu'à l'état normal ; le gauche est plus volumineux que le droit.

En disséquant les veines rénales et la veine cave inférieure, on trouve qu'un caillot fibrineux, commençant à 2 pouces au-dessus de la jonction des veines iliaques, va jusqu'aux veines émulgentes et se prolonge à un pouce dans la veine cave.

(1) Gaz. méd., 18*6.

(2) Bullet. delà Soc. analom., t. XXI, p. 310, 1846.

Ce caillot existe sur la paroi gauche de la veine cave abdominale, où il adhère à la partie la plus supérieure; là, l'adhérence est intime avec la paroi interne de la veine, et l'on ne peut point la détacher. Ce caillot est lisse et poli par sa face droite, qui forme la paroi gauche de la veine; ainsi le tuyau veineux est formé là, à droite, par les parois veineuses et à gauche par ce caillot fibrineux.

La veine émulgente droite est gonflée, résistante, mais moins que la gauche ; elle contient dans son intérieur un caillot adhérent au premier, mais qui n'adhère nullement aux parois veineuses qui sont blanches et sans aucune imbibition.

En disséquant les veines dans le tissu même du rein, on trouve que des caillots blanchâtres les oblitèrent, mais sans dégénérescence ni des veines ni des caillots, car on peut facilement les retirer; plus on pénètre dans la substance du rein, plus les caillots deviennent noirs et friables.

On ne trouve rien de notable, ni dans les calices, ni dans le bassinet de ce rein.

La substance rénale ne présente aucune granulation tri à sa surface ni dans son intérieur; elle est décolorée, jaunâtre, comme graisseuse; point de vascularisation anormale. Le tissu rénal n'est point ramolli.

La capsule fibreuse s'enlève avec une grande facilité ; elle n'est nullement injectée. La veine émulgente gauche est volumineuse ; elle est comme une corde dure; elle est complètement oblitérée par des caillots fibrineux ayant déjà subi une profonde altération dans leur substance; ils sont comme du putrilage, un peu plus consistants cependant et d'une couleur grisâtre.

Les caillots adhèrent aux parois veineuses, qui sont épaissies et comme fibreuses. En suivant les ramifications de la veine, dans le tissu rénal, on les trouve oblitérées, dans une assez grande étendue, par des caillots qui sont friables et grisâtres. Les veines ellesmêmes sont un peu friables. Les calices et le bassinet sont parfaitement intacts, ainsi que les uretères.

La capsule fibreuse du rein s'enlève avec facilité ; elle est blanche

sans aucune trace d'injection ; point de ramollissement de la substance rénale, qui est pâle, décolorée, un peu jaunâtre, présentant, jusqu'à un certain point, la coloration du foie gras. L'artère rénale est libre et saine, ainsi que celle du côté opposé.

Le caillot indiqué au commencement, commençant par la veine cave, remonte aussi un peu plus haut que les veines émulgentes, et dans cette portion est accolé aux parois de la veine ; mais on peut le détacher. La veine porte est complètement libre, et a été suivie assez loin dans le tissu du foie; on n'y a pas rencontré de caillots.

La veine cave inférieure est libre en haut. Les veines iliaques, ainsi que les crurales, sont parfaitement libres et contiennent très peu de sans,.

L'auteur fait suivre cette intéressante observation des remarques suivantes que nous croyons utile de reproduire :

« L'albuminurie, qui exprime la présence de l'albumine dans les urines, est liée, dans l'immensité des cas, avec des granulations dans la substance rénale, et alors elle est synonyme de la maladie de Bright. »

Ainsi, d'après la majorité des cas, en constatant l'albuminurie dans les urines, on remonte aux reins, et l'on croit devoir trouver une affection granuleuse dans les différentes phases qui sont si exactement décrites par M. Rayer.

D'après l'ordre suivi dans le diagnostic, de voir dans l'albuminurie une maladie de Bright, on devrait, dans l'observation qui nous occupe, affirmer que les reins étaient affectés de cette maladie; mais l'autopsie vient nous apprendre que la lésion n'était pas celle que l'on pouvait supposer ; ainsi, là, pas une granulation, pas de li arc de la maladie de Bright.

Cette curieuse autopsie, tout en éliminant l'idée d'une affection granuleuse, nous donne la clef et l'explication de certaines albuminuries; c'est précisément ce que nous nous sommes efforcé de irouver.

Nous avons rencontré une oblitération complète de la veine émulgenle. gauche et une oblitération incomplète de la veine émul-

génie droite; par conséquent une gêne de la circulation veineuse, celle îles artères se faisant bien.

Les belles recherches de M. le professeur Bouillaud, sur l'oblitération des veines, nous ont clairement expliqué les ascites par oblitération des veines abdominales; tout le monde sait qu'un obstacle à la circulation produit l'œdème.

Venons à nos reins, organes chargés d'uue sécrétion, communiquant avec le dehors et recevant une grande quantité de sang. Ce sang, arrivant par les artères et ne pouvant retourner par les veines, doit stagner dans le tissu rénal; mais celte stagnation, tout en produisant une légère augmentation de volume, met le rein dans les conditions du péritoine, quand il y a eu obstacle à la circulation abdominale, ou de tout autre organe dont la circulation est gênée ; or, dans tous les cas, il se fait une exhalation de sérosité qui produit l'œdème des organes pourvus de tissu cellulaire, et des épanchements dans les cavités séreuses.

Dans le rein, qui est un organe excréteur, qui a des conduits particuliers, cette exhalation, car évidemment il s'en faisait une, passait là où allait la sécrétion rénale, et comme elle arrivait dans la vessie, les urines contenaient ce sérum : et voila le mécanisme de l'albuminurie, sans en chercher ailleurs la cause.

Passons à un second point de vue. Nous avons trouvé des veines oblitérées, soit complètement, soit incomplètement, et nous nous demandons quelle est l'origine de cette oblitération.

La pièce qui fait le sujet de cette observation ne laisse rien à désirer sur la solution de celte question, car nous trouvons des caillots fibrinenx adhérents, quelques-uns altérés, ainsi que la paroi des veines qui les contiennent.

L'altération des parois veineuses, l'altération et l'adhérence des caillots, ne se rencontrant que dans des cas d'inflammation, nous sommes obligé de conclure que c'est une phlébite qui a produit les accidents que nous observons: mais quel en a été le point de départ, quelle eu a été la cause? Nous l'ignorons; mais elle ne doit dater qu'à partir du moment où la malade a ressenti quelque chose du côté de l'abdomen, coïncidant avec l'albuminurie.

Albuminurie syphilitique. — Existe-t-il une albuminurie syphilitique et une lésion rénale propre à cette maladie ? Celle question a été posée dés l'origine par Blackall et Wells. Bright pensait aussi que la syphilis ou le mercure produisait l'affection granuleuse des reins. M. Rayer montra que le mercure ne produisait pas cette maladie; mais il admit la cachexie syphilitique comme complication ou cause assez fréquente de néphrite albumineuse, et publia plusieurs observations de néphrite albumineuse chronique avec syphilis. M. Rayer signalait tout particulièrement, dans ces cas, la fréquence d'une affection du foie caractérisée par des lésions spéciales; observations qui ont servi de point de départ à quelques recherches contemporaines. Cependant les lésions rénales n'offrirent rien de particulier en pareil cas. — Le docteur Virchow, dans son Traité de la syphilis constitutionnelle (1860), rapporte dans le plus grand détail l'autopsie d'un sujet chez lequel il pense que la syphilis a produit l'albuminurie, et décrit l'altération des reins, qu'il rapproche de celle du foie.

Nous donnons ici une analyse succincte de cette observation.

Rhumatisme articulaire (?). — Maladie de Bright. — Ascite. — Mort dans le coma, après des symptômes de péritonite. — Tuméfaction et ramollissement de la plupart des ganglions lymphatiques et follicules. — Leucocytose consécutive. —Cyanose affectant spécialement le cerveau. — Cicatrices dans le pharynx. — Péritonite ancienne et récente. — Le contenu de l'estomac et de l'intestin est en pleine fermentation. — Cicatrices du foie avec tubercules jaunâtres caséeux, et tuméfaction parenchymateuse récente. — Tumeur amyloïde de la rate. — Néphrite parenchymateuse, dégénérescence amyloïde commençante des glomérules de Malpighi.

L'auteur explique comment il y a eu erreur de diagnostic, et croit pouvoir affirmer que c'est à des accidents généralisés de syphilis que ce malade a succombé. Voici le résultat de l'autopsie :

« Le foie est entièrement déformé ; il est diminué de volume, il présente une forme arrondie, plate ; il a 7 pouces et demi de largeur (le lobe gauche n'a «pie 2 pouces cl un quart) ; sa hauteur,

h droite, est de 5 pouces et un quart ; a gauche, elle est de 2 pouces et un quart ; sa plus grande épaisseur, h droite, est de 2 pouces sept huitièmes. Une série de dépressions profondes divisent surtout le lobe gauche en plusieurs petits lobes et lobules très proéminents; les interstices de ces lobules convergent vers les ligaments suspenseurs du foie. Du ligament suspenseur partent des sillons qui rayonnent à droite et à gauche sur toute la surface de l'organe. A la partie supérieure et externe du foie se trouve une masse radiée qui sillonne ce point, et s'étend sur la face antérieure. Dans ces points se trouvent un grand nombre de tubérosités entourées d'un tissu cicatriciel blanchâtre ou grisâtre, résistant et calleux; ces tubérosités sont plus nombreuses à droite qu'à gauche, elles ont le volume d'une noisette ; serrées en grand nombre, formant des groupes, très dures, elles font saillie à l'extérieur; on remarque à leur coupe qu'elles sont résistantes, d'une consistance très sèche, d'une coloration jaunâtre, d'un aspect caséeux. Plusieurs cicatrices ne présentent pas de semblables tubérosités, mais on en trouve en grand nombre, surtout vers la superficie de l'organe, qui sont au milieu du parenchyme hépatique, et qui n'adhèrent en aucune façon aux gros sillons cicatriciels dont ils sont très rapprochés. En arrière, toute la partie supérieure du foie est déprimée par ces cicalrices, au point que le lobe de Spiegel est méconnaissable. Le reste du tissu propre du foie est lâche, pâle, tuméfié ; certains points bruns, diffus, se font remarquer au milieu de la coloration gris clair.

» Le rein gauche, très augmenté de. volume, mesure l\ pouces trois quarts en longueur, 2 pouces et un quart en largeur, un pouce et demi en épaisseur : son poids est de 235 grammes. En séparant la capsule, on déchire sa surface, qui est très friable, lisse, tachetée en rouge. A la coupe, on remarque une notable tuméfaction de la couche corticale, qui est épaisse d'un demi-pouce, d'un jaune brun, et est couverte de taches ecchymotiques. Les pyramides et les calices sont presque à l'étal normal. Le rein droit est à peu près de même, seulement la rougeur des pyramides est plus intense. L'examen microscopique montre une dégénérescence

TU

amyloïde commençante des glomérules, des cylindres fibriueux dans les caualicules urinjfèFes des papilles, et une tuméfaction récente de l'épitbélium cortical. Urine trouble et d'un brun foncé dans la vessie ; le capvt gallinayiriis est très développé, la prostate intacte. Rien de particulier aux parties génitales externes. »

Des lésions rénales qui se rencontrent à peu près dans

tous les cas d'albuminurie. — Frerichs (Brightsr.he Nierenkrankheti, 1851) a décrit le type des lésions qui se produisent dans les reins, lorsqu'il y a albuminurie. Nous donnons ici un aperçu de ses travaux :

Les altérations que le rein éprouve dans le cas d'albuminurie peuvent être rangées sous trois cbefs, ou considérées comme comprenant trois stades. Le premier stade serait celui de Vhypèrémie. ou de l'exsudation commençante. Le rein est turgescent, gonflé ; les vaisseaux regorgent de sang. Le rein est partout infiltré, augmenté de volume, rouge, d'une consistance molle ; les calices et les bassinets sont fortement injectés, et contiennent un liquide rougeâtre, sanguinolent. Cette bypérémie s'observe dans tous les éléments analomiques du rein; les corpuscules de Malpigbi sont congestionnés, engoués, et l'ont saillie; il se fait dans le parenchyme du rein des épanchemcnls de sang. Il y a bypérémie et hypersécrétion, mais il n'y a pas encore altération organique ; pourtant l'albumine passe déjà dans l'urine. Un peu plus tard, les tubes urinifères, ceux de la substance corticale d'abord, s'emplissent de fibrine constituant des cylindres transparents, homogènes, amorphes, moulés sur les canalicules, e! retenant emprisonnées des cellules épithéliales. On trouve aussi des globules de sang isolés ou agglomérés. La desquamation épithéliale commence donc, et elle se fait plus ou moins complètement. Ce premier degré ou stade ne se présente avec les caractères analomiques si tranchés que nous venons de tracer, que dans les formes très aiguës , telles que la forme scarlatineuse, l'albuminurie aiguë, suite de refroidissement. Cette forme est observée rarement, ou du moins les lé-

sions anatomiques sont rarement constatées. Sur 292 cas, 20 fois seulement on a reconnu les lésions du premier degré.

Le deuxième stade est celui de Y exsudation et de la transformation des produits exsudés. L'hypérémie, qui avait d'abord constitué presque toute la lésion, a disparu; la desquamation continue, s'achève, ainsi que l'exsudation, qui envahit les glomérules, les tubes urinifères, la substance intermédiaire. La transformation a lieu : les cellules épithéliales deviennent granuleuses, la fibrine déposée dans les tubes s'altère, il se produit des granulations graisseuses. Le rein, dans son ensemble, prend un caractère particulier bien reconnaissable ; il se décolore, il devient granuleux. Une partie des vaisseaux s'atrophient, d'autres s'accroissent. La couche de fibrine interstitielle devient granuleuse et subit l'altération graisseuse; quelques corpuscules de Malpighi apparaissent ça et là intacts. Les cellules épithéliales des tubes urinifères dans la portion corticale deviennent globuleuses et se remplissent de granulations graisseuses qui encombrent les lubes urinifères. Les tubes, ainsi encombrés et distendus, s'atrophient par places.se distendent, et deviennent comme variqueux ou ampullaires en d'autres points.

Dans le troisième stade, période d'atrophie de l'organe dans son ensemble, on trouve, au niveau des granulations, les tubes urinifères remplis et distendus par la matière granuleuse graisseuse; la desquamation est achevée, et il n'y a plus qu'un détritus grisâtre. Ailleurs se voit l'atrophie des tubes urinifères, plissés et aplatis. L'atrophie atteint également les corpuscules de Malpighi, dont les vaisseaux ont été oblitérés ou comprimés. Tandis que le premier degré de l'altération rénale n'a été que rarement observé, le troisième l'a été fréquemment : sur 292 autopsies, 133 fois on a trouvé ce troisième degré.

Ce qui caractérise la classification anatomo-pathologique proposée par Frerichs, c'est la continuité dans les progrès de la maladie. Au lieu de voir des formes différentes, il voit des degrés, il ne reconnaît pas d'espèces, mais des périodes différentes et successives d'une altération dont la marche est fatale et nécessaire. Sans doute, cette manière de voir est exclusive, mais elle est sa •

tisfaisante à un autre point de vue; elle simplifie la question, et si elle ne répond pas absolument à la réalité des faits, elle s'en rapproche peut-être plus que tonte autre classification méthodique.

Cette manière de comprendre les lésions rénales propres h l'albuminurie est adoptée par toute l'école allemande. Ainsi, d'après le docteur Braun, voici la marche et la progression des troubles fonctionnels et des lésions du rein : il y a d'abord hypérémie par suite de la stase du sang veineux, puis il se produit une infiltration et une exlravasation des cléments plastiques du sang dans la substance rénale (corpuscules de Malpighi et tissu interstitiel) ; l'hypersécrétion rénale existe en même temps, et une partie de l'albumine du sang passe dans les tubuli; il s'y fait aussi un dépôt fibrineux qui en est, au bout de quelque temps, expulsé sous forme de cylindres, en même temps qu'il y a exfoliation de l'épithéliura des tubes de Bellini. Il s'opère alors une modification dans la nutrition des cellules épithélioïdes, et il y a production de cellules graisseuses; les tubuli s'oblitèrent, la matière plastique épanchée dans le parenchyme devient fibroïde, fibreuse, dure, comprime la glande, l'atrophie, et il en résulte l'aspect irrégulier et la diminution de volume du rein.

Il est certain que chez les femmes grosses qui ont succombé à l'éclampsie albuminurique, on a très fréquemment trouvé les lésions propres à la maladie de Bright ou à la néphrite albumineuse. Dans douze cas où l'autopsie fut faite, à la clinique de Braun, on trouva sept fois l'atrophie, l'état dit graisseux, la néphrite diffuse et l'œdème des reins. Wedl a constamment trouvé, à l'examen micrographique, les caractères de la néphrite albumineuse. Les observations de cette nature sont tellement multipliées, qu'on ne saurait plus mettre en doute que l'albuminurie des femmes grosses ne puisse s'accompagner des lésions rénales propres à la néphrite albumineuse au premier, au second et au troisième degré. Du reste, cette constatation est rendue superflue par la certitude aujourd'hui acquise que la grossesse est une des causes fréquentes de la maladie de Bright.

Nous avons cité, en commençant ce chapitre, un passage cm-

prunté à deux médecins très distingués de noire pays, lesquels acceptent complètement les résultats des travaux d'anatomie pathologique dont nous venons de donner un spécimen. On verra, par le passage suivant puisé dans un ouvrage très classique , le livre du docteur Bennett ( Tlie Principles and practice of medicine, 1859), que la même opinion règne en Angleterre. Nous n'avons donc aucun scrupule de présenter cette série de travaux anatomopathologiques comme exprimant l'état actuel de nos connaissances sur ce sujel.

« La nature de la lésion rénale, dans les maladies où l'albumine se montre dans l'urine, est très variable, sans aucun doute, mais elle peut être ramenée, au moins clans les cas d'albuminurie persistante, à trois formes principales : 1° inflammation aiguë ou chronique; 2° altération cireuse; 3° altération graisseuse.

» Forme inflammatoire. — Elle peut être aiguë ou chronique. Dans la période d'acuité, les reins sont plus ou moins congestionnés et teintés de couleurs variées, allant du rouge éclatant au brun foncé. La surface (partie corticale) est assez fréquemment couverte de petites taches ecchymotiques produites par l'extravasation du sang, soit dans le tissu intertubulaire, soit dans les tubes eux-mêmes (portion enroulée). L'excessive congestion et L'extravasation du saug, en obstruant des tubes et en interceptant ainsi la fonction sécrétoire, sont un danger des plus sérieux en pareil cas. On observe aussi fréquemment une exsudation fibrineusc remplissant les tubes, exsudation mêlée de cellules épithéliales ; et encore ici l'étendue de l'obstruction occasionnée par ce produit exsudé (quelquefois sans qu'il y ait beaucoup de congestion) est proportionnée à la gravité des cas. A mesure que la maladie prend la forme chronique, l'intensité de la coloration rouge intense diminue, et l'on ne voit plus que des arborisations irrégulières, sorte de bigarrure. Le sang extravasé est absorbé. Le produit exsudé, s'il n'est pas délogé et entraîné par fragments dans l'urine, s'altère graduellement, et peut panser à l'état purulent ou graisseux. Cet exsudât, en exerçant sur l'organe une pression permanente et longtemps prolongée, amène l'obstruction définitive des tubes et l'atro-

pliie do La glande rénale ; de sorte que l'organe devient de plus eu plus petit, de moins en moins propre à accomplir ses fonctions, et enfin la mort est la conséquence de ces lésions.

» 2° I< orme cireuse. — Cette forme de la maladie est généralement chronique et le plus souvent accompagnée et compliquée de scrofule ou de tubercules. En examinant les reins qui ont subi la dégénérescence cireuse, on les trouve généralement plus durs au toucher que dans l'état normal, parfois plus petits, d'autres fois augmentés de volume, d'une couleur qui affecte toutes les nuances des différentes cires. La coupe en est lisse, et les tranches en sont transparentes, circonstance due à la diminution de la vascularité dans tout le tissu qui est devenu transparent. Une mince tranche du tissu examinée à un grossissement de '200 diamètres montre les vaisseaux des corpuscules de Malpighi plus transparents qu'à l'état normal. Les tubes urinifères sont décolorés, souvent dépouillés de leur épithélium, et d'une blancheur remarquable. Les cellules épithéliales qui existent encore ont leur noyau plus ou moins atrophié, et elles ressemblent aux cellules du foie , lorsque cet organe est affecté d'une maladie semblable. En effet, cette altération du rein est souvent liée à une semblable transformation du foie et de la rate.

» Forme graisseuse. — Cette forme peut être inflammatoire, mais ce n'est pas le cas le plus habituel. Elle ne se rencontre pas souvent avec les scrofules ou les tubercules, mais elle se voit surtout chez les personnes avancées en âge, qui ont en même temps des affections du cœur ou des bronches, ou qui sont adonnées à l'intempérance. On trouve souvenl en même temps une dégénérescence graisseuse du foie et du cœur. Dans cette forme de l'albuminurie, l'urine contient des globules graisseux. Voici les lésious rénales que l'on observe en pareil cas: Les tubes sont plus ou moins obstrués par des granulations graisseuses qui peu à peu se sont accumulées dans les cellules épithéliales des tubes urinifères. Ces cellules se fendent ou même éclatent, laissant échapper leur contenu : ainsi ont lieu l'obstruction des tubes et la compression de l'organe sécréteur. Les vaisseaux sont aussi graduellement com-

primés, à tel point que le rein paraît exsangue et devient d'une couleur ambrée ou blanc sale. La charpente fibreuse s'hypertrophie quelquefois, et par ses inégalités amène l'apparence mamelonnée et irrégulière de la surface. Parfois aussi il y a une accumulation considérable de granulations graisseuses ; les tubes alors éclatent et se montrent à l'œil nu sous l'aspect de points jauues ou de granulations plus ou moins nombreuses semées eà et là dans la substance corticale. Il est facile de comprendre comment de pareilles accumulations de graisse, avec la compression et l'obstruction qui en résultent, finissent à la longue par être incompatibles avec l'intégrité de la fonction rénale.

»Ces trois formes d'altérations décrites séparément peuvent, dans un certain moment, se trouver réunies dans le même rein ; il ararrive qu'une partie d'un rein est congestionnée, tandis que l'autre passe à l'état graisseux, et l'on trouve quelquefois réunies l'altération cireuse et l'altération graisseuse. »

Le docteur Simon (1) ne croit guère possible d'admettre qu'un malade échappe aux périls d'une albuminurie aiguë avec ses reins tout à fait exempts de toute lésion confirmée. Une certaine quantité, très faible peut-être, mais enfin un certain nombre de ses tubes urinifères auront disparu.

La fonction accomplie jusque-là par ces tubes oblitérés devra alors être répartie sur le reste de l'organe. Si le bonheur veut que les tubes atteints soient en petit nombre, les survivants suffisent amplement à la fonction, et le malade peut se rétablir.

Il n'y aurait donc, pour ainsi dire, pas d'albuminurie, si rapide et fugitive qu'elle fût, qui ne pût laisser des traces matérielles de son passage.

(!) Midic chir. Tram., 4847.