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tîonnée plus haut. Cette iscliémie paraît g'énéralisée : elle est très-marquée à la t\ice, qui est d’ordinaire pâle et livide. L’état vultiieux du visag’e a été noté par des observateurs aussi peu atten tifs queceux qui l’indiquent dans l’apoplexie ordinaire. Il y a long'temps cependant qu’Abercrombie, parlant de l’attaque d’apoplexie, dit que la face est le plus souvent pâle et décolorée. C’est par suite d’une idée préconçue et en vue du prétendu coup de sang* qu’on a parlé de la face vultueuse des apoplecticfues. Elle se rencontre dans un certain nombre de cas; mais c’est un effet secondaire, une paralysie vaso-motrice consécutive et réflexe, comme le fait remarquer M. Charcot (1).

Mais ces phénomènes vasculaires ne sont pas les • seuls. 11 y a une action directe de l’alcool en nature sur la substance nerveuse. Cette action ne peut être niée après les travaux de MM. Maurice Perrin, IIug*o, Scbulinus, Sulzynsky et Maryan, qui ont démontré la présence de l’esprit-de-vin dans l’encéphale. Wepfer(l) et d’autres l’avaient déjà mentionnée, mais sans preuves sérieuses* Les expérimentateurs cités plus haut se sont charg^és de la donner.

A la long-ue, il en résulte, comme nous l’avons vu, une irritation prolong’ée et finalement une encéphalite interstitielle diffuse (paralysie générale). Immédiatement, et dans le cas d’alcool à doses toxiques, il y aurait une décomposition partielle du protag’one. Celui-ci serait en partie détruit, non-seulement dans la substance nerveuse, mais encore dans le sang*, comme nous l’avons dit. Et cet effet, produit

(1) Leçons sür lés maladies du cerveau et de la moelle, 1867.

par tous les anesthésiques, serait bien propre à rendre compte, en partie du moins, de l’abolition des fonctions nerveuses. Ce sont, du resie, des faits tout nouveaux, que nous présentons seulement comme des hypothèses sérieuses, et réellement scientifiques, appelant de nouveaux travaux : il y a là certainement une mine féconde à exploiter.

Quoi qu’il en soit, l’action se prolong’eant, non -seulement le sang- se chargée de plus en plus d’acide carbonique, les g'iobules se paralysent de plus en plus, mais le bulbe directement attaqué, baig*né aussi par un sang* en état d’anoxémie, cesse de fonctionner, et la morse produi t d’ordinaire au milieu des phénomènes de l’atphyxie : c’est le cerveau, comme nous l’avons vu, qui est frappé le premier. A cette dernière période et consécutivement aux anémies artérielles, il se fait tout naturellement des stases veineuses, aug*mentées encore par l’embarras de la respiration. Alors peuvent se produire des hémorrhag’ies méning*ées, des noyaux d’apoplexies pulmonaires, d’ailleurs plus rares qu’on ne l’a dit.

§ 5. — Action sur les glandes^ les parenchymes^ etc.

Foie. — Ce qu’il y a de plus intéressant touchant l’action de l’alcool sur le foie, a été rapporté à propos de l’alcoolisme. L abus prolong*é de l’eau-de-vie amène des inflammations intersti belles (lacirrhose) des inflams mations catarrhales passag*ères (ictères aig*us) en un un mot tous les phénomènes dépendant d’une inhalation long-temps continuée. Il est prouvé en outre que l’alcool s’accumule dans le foie, où on le retrouve faci-

leinenl. Du reste, cela est surtout du ressort de l’hyg*iène et de la pathologie et ne nous intéresse pas directement quant à l’action physiolog’ique et immédiate de l’alcool. Il est bon, néanmoins d’être prévenu du fait : de la possibilité d’un ictère catarrhal, du reste peu g*rave, dans le cas de l’administration de l’eaude-vie.

La stéatose du foie est ég’alement fréquente : nous l’avons constatée, et nous en avons donné plus haut l’explication en parlant des effets sur la nutrition de l’abus prolong’é des liqueurs spiritueuses.

Reins. — On ne peut douter aujourd’hui qu’une certaine quantité de l’alcool en nature soit éliminée par les reins. Le fait a été vu, même par M. Baudot, qui cherchait tout le contraire. On comprend donc aussi qu’il se produise à la long’ue une inflammation, et que la néphrite albumineusechronique, la maladie de Brig'ht soit fréquente ou au moins possible chez les alcooliques.

Un premier fait à établir, c’est que l’alcoolisme aig*u, passag:er, peut, dans certains cas, donner lieu à l’albuminurie, comme le prouve l’observation suivante:

Observation IV.

Intoxication alcoolique aiguë. — Albuminurie passagère.— Hyperémie hépatique. (M. le Df Voisin, chef de clinique de M. le professeur Bouillaud (Charité). — Gazette des hôpitaux, 1864, n° 26.)

An n° 10 de la salle Saint-Jean-de-Dieu, est entré le nommée..., âg-é de 22 ans, ouvrier opticien.

L’avant-veillede son entrée à l’hôpital, il a passé une nuit et une après-midi à boire avec de jeunes cons-

crits. Il s’est g’risé avec du vin chaud. 11 est resté couché presque toute la journée du lendemain, et, revenu à lui, il a ressenti de la céphalalgie frontale g*ravative, des étourdissements et une douleur vive au dedans de la poitrine, au niveau des fausses côtes droites, en dedans de la vésicule biliaire. C’est pour cet ensemble de phénomènes qu’il entre à l’hôpital le 23 février 1864. Il avait éprouvé, dans la nuit du 22 au 23, à quatre heures, un lég’er frisson et des sueurs.

Lorsque je l’examinai le soir de son entrée, je le trouvai dans l’état suivant :

Face excessivement roug'e, vultueuse; conjonctives très-injectées; céphalalgie frontale; ni délire, ni hallucinations ; lang-ue blanchâti'e à la base, roug’e sur les bords et à la pointe; soif vive; un peu d’appétit: selles normales. Moins de douleurs que ci-dessus ; les g-randes inspirations et la toux l’aug’mentent. Le foie déborde de deux travers de doig’ts le rebord des fausses côtes, et cette partie qui fait saillie , correspond au siég’e de la douleur, la hauteur du foie dans la lig’ne mammaire correspond à 0,13. L’urine de ce soir est assez colorée ainsi que celle du lendemain matin : elle présente un lég’er trouble dans le milieu de la hauteur du verre à expérience où elle a été recueillie dès le matin. Traitée par l’acide nitrique, elle donne un précipité blanc, floconneux, cailleboté, très-abondant qui persiste à la chaleur; après l’ébulition, le précipité prend une teinte légèrement vineuse qui devient gris jaunâtre après refroidissement. La peau est d’une chaleur exagérée, le pouls est petit, dépressible, 64 pulsations à la minute. Rien autre chose dans la

\8li9. -Godfrin. 4

poitrine que quelques ronchus disséminés : deux crachats séro-inuqueux.

Le 24, à 1 heure du matin, un peu de frisson suivi de sueurs qui durent encore. La chaleur de la peau est lég'èrement exag’érée etsa teinte est g’énéralement un peu roug’eâtre; languie saburrale, même douleur qidhier et môme état du foie; ventouses scarifiées sur la rég’ion du foie (une palette et demie de sang’), lavementpiirg-atif, cataplasmes sur l’hypochondre droit; tisane g*ommeuse et g’raine de lin.

Le2o, l’urine est un peu safranée. Plus de précipité, ni de coloration particulière, l’acide nitrique produit beaucoup d’effervescence à la surface du liquide. Plus de douleur hypocondriaque, deux potag’es.

Le 26, la peau est encore moite, sa chaleur est à peu près normale. Les pulsations sont bien nettement frappées (84 pulsations). Appétit, deux potag’es.

Le 27, Apyrexie complète. Il ne reste qu’une lég’ère moiteur. Le foie ne déborde plus les fausses côtes. Une portion.

Le 29, g-uérison complète*

Pour ce qui concerne l’albuminurie chronique^ la maladie de Brig’ht, les faits paraissent avoir été exag’érés. Les \ng’lais se sont beaucoup occupés de la patholog’ie des reins. Dernièrement, W. Dickinson (1) ayant examiné 57 individus morts du delirium tremens à l’hôpital Saint-Georg-es, affirmait que la proportion de maladies des rems se trouva seulement un peu plus

(i) On the pathology and treatment of albuminuria, vi Dubliit quart. Journ. of medical science, t. XLV, p. 8G; 1808*

{only slightlij) g’rande que chez le môme nombre de malades morts alcooliques.

Néanmoins, et laissant de côté toute exagération, il n’est pas douteux que l’alcoolisme ne prédispose à l’albuminurie. Ce que l’on voit souvent dans les reins, comme au foie, c’est la stéatose, et l’on pourrait même, avec M. Sée, faire une classe à part des alburninuries, par dégénérescence graisseuse primitive.

Immédiatement, l’alcool active, comme on sait, la secrétion urinaire. L’eau surtout est rendue en abondance. Nous avons vu que l’urée ne change pas et tend plutôt à diminuer. Les individus non habitués à l’alcool ne peuvent ordinairement garder que très-peu de temps les boissons spirilueuses : la vessie se remplit immédiatement et très-vite et réclame impérieusement une prompte évacuation.

Peau, muscles, etc. — Les différents auteurs que nous avons cités ont presque tous admis l’élimination, par la peau, d’une certaine quantité de l’alcool en nature. Nous avons vu d’autre part qu’il y a, au début et à doses modérées, une suractivité de la circulation périphérique. La température de la peau peut même s’élever notablement : d’où la sensation de chaleur donnée par les boissons alcooliques. Du reste, cette suractivité, en augmentant la déperdition de chaleur à la surface, contribue d’autant à l’abaissement de la température centrale. C’est pour cela aussi .que, dans les expériences, il faut, sous peine d’erreur, prendre la température non dans l’aisSelle^ mais dans le rectum. Ajoutons enfin que cette suractivité n’est que passa-

g*ère, et fait place ensuite et avec de plus fortes doses à l’anémie et à la pâleur.

Le système musculaire n’est modifié que tout à fait médiatement par l’alcool. Il y a au début une sensation de bien-être et de vig’ueur, évidemment factice et en rapport avec la suractivité ititellectuelle. En réalité, l’individu n’est pas plus fortifié qu’un paralytique g’énéral qui, au début de sa maladie, fait de 10 et 15 lieues par jour. Seulement, il y là une anesthésie particulière; et peut-être aussi une disparition de la sensation de fatig’ue peut être par éparg’ne véritable de l’action musculaire et ralentissement de la combustion interstitielle. Il se forme moins d'acide lactique et aussi la sensation de fatig’ue peut diminuer en réalité. Nouvelle raison pour approuver, chez le travailleur, l’iisag-e du petit-verre d’eau-de-vie, ou du verre de vin même répété, pourvu que les reprises ne soient pas trop fréquentes.

A la long’Lie, les muscles, comme les dilTérents org-anes, subissent la dég’énérescence g-raisseuse.

Telle est d’une, façon g*énérale, l’action physiolo-' g-ique de l’alcool. Nous avons essayé d’exposer aussi clairement que possible l’état de la science à cet ég’ard i voici le résumé des laits exposés dans ce chapitre.

Un point de la dernière importance et sur lequel nous appelons l’attention, c’est la diversité d’action dépendant delà différence des doses, et aussi de l’administration passag’ère ou de l’usag-e prolongé des liqueurs spiritueuses. Au point de vue de l’application locale, l’alcool est un excellent topique, propre à favo-

riser la g*uérison rapide des plaies. C’est en cela surtout qu’il est utile : mais les espérances qu’on avait fondées sur lui pour prévenir l’infection purulente sont évidemment exag’érées.

Son action sur le tube dig’estif est éminemment stimulante, au moins à doses modérées; à haute dose, il produit l’indig*estion. Chez les g’ens qui en abusent d’une façon persistante, ilamène lag’astrite clironique avec ses divers inconvénients. L’ulcère simple de l’estomac se voit fréquemment chez les alcooliques : il est probable que la dég*énérescence graisseuse, la stéatose, joue un rôle dans la production de ces ulcères.

La circulation d’abord excitée par l’alcool est bientôt ralentie lorsque l’on force et prolongée la dose. Gomme tous les anesthésiques, il tend àproduire, ainsi que l’a démontré A. Sanson, le ralentissement du cours du sang*.

Quant aux transformations possibles de l’alcool dans l’org-anisme, elles sont réelles, ainsi que le prouvent les travaux récents de Hug’o Schulinus et de Sulzynski. Mais des quantités notables ne s’éliminent pas moins en nature par la peau, les reins et le poumon : d’autres parties s’accumulent dans certains org-anes, surtout dans le foie et le cerveau. La décomposition se fait très-probablement aux dépens de l’oxyg’ène libre du sang*. Mais, MM. Perrin, Lallemand et Duroy n’ont pas moins raison dans le fond : puisque l’alcool diminuant l’excrétion de l’acide carbonique (Bocker, Perrin), et celle de l’urée (Hammond), ne peut, à aucun titre, être considéré comme un aliment. C’est un anti-déperditeur, un médicament d’é-

parg'ne. EL la preuve encore cpi’il n’eslpas un aliment, surtout un aliment respiratoire (Liebig*), c’est qu’il abaisse notablement la température. C’est là un fait mis-hors de doute par E. Smith et autres, fait que nous avons pu confirmer dans les quel({ues expériences entreprises dans ce but avec M.Heg’uard.

Quant à l’action de l’alcool sur le système nerveux, elle varie essentiellement avec les doses, pouvant aller de l’excitation centrale, produite avec les faibles quantités, jusf[u’à l’anéantissement et au coma complet. Nous allons voir maintenant quelles applications rationnelles on peut en faire à la thérapeutique.