‹ De l'alvéolite aiguë et des conceptions modernes de son traitementChapitre 12 sur 26 · LE STADE D’ALVÉOLITE SÈCHE · texte numérisé non relu

LE STADE D’ALVÉOLITE SÈCHE

C’est une période marquée par l’absence des phénomènes réactionnels, observés à la suita de toute extraction. Les processus de défense normaux représentés par la constitution d’un caillot, sont paraiysés : la plaie opéraloire se laisse passivement envahir par la flore microbienne buccale, d’où infection osseuse superficielle. La gencive est rouge, autour de l’aivéole qui reste béant dans toute cette période.

Le caillot normal n'existe pas, ou, s’il existe, il est de mauvaise qualité, s’infecte, et ne comble pas la cavité alvéolaire.

A l'exploration l’os apparaît dénudé, sec et nous insistons sur ce fait qui suffit à lui seul à diagnostiquer l’affection : les auteurs anglais, frappés par cet aspect caractéristique, lui ont appliqué le terme expressif de « Dry-Socket » — Alvéole sec.

2° LE STADE D’ALÉVOLITE PROLIFÉRATRICE.

I! succède au précédent une douzaine de jours après le début de laffection: l’alvéole se comble de bourgeons rouge-violacé, qui vont souvent s’extérioriser au cours de leur prolifération exubérante. Ces bourgeons saignent au

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moindre contact, et si on les écarte, on aperçoit certaines parties de la paroi alvéolaire nécrosée en voie de séquestration. Ces esquilles, de taille et de nombre variables, s’éliminent spontanément; ce sont elles, dont le malade constate la présence au contact de sa langue, et lui font dire « qu’il sent un bout d’os qui dépasse ».

Séquestration de l'os nécrosé, exagération de la prolifération du tissu de réparation, sont deux phénomènes concomitants dont nous comprendrons l'importance et la signification, lorsque nous étudierons la pathogénie.

Mais disons tout de suite que c’est l’ischémie primitive de l’alvéole qui, en favorisant le développement de l’ostéite, entraîne la nécrose d’une partie de la paroi osseuse qui va s’éliminer. Or, cette séquestration coïncide avec la prolifération d’un tissu de bourgeonnement conjonctivovasculaire dont le développement s'explique par la congestion active réactionnelle.

Cette opposition, entre les deux stades de l’alvéolite aiguë que nous venons de décrire, est si évidente que certains auteurs décrivent deux alvéolites:

— Une alvéolite précoce, à forme névralgique: où prédominent les phénomènes douloureux, qui accompagnent toujours le stade d’alvéolite sèche.

— Une alvéolite tardive, à forme ostéitique : où dominent les processus de nécrose et de destruction osseuse, qui se manifestent au stade d’alvéolite prolifératrice.

En réalité, comme nous l’avons montré, toute alvéolite aiguë passe par les deux stades précédemment décrits. Et deux cas peuvent se présenter en clinique:

— Ou bien, il nous èst donné de voir le malade au stade d’alvéolite sèche douloureuse, «et la thérapeutique mise en œuvre aura efficacement agi sur le facteur douleur; nous ne reverrons plus le malade dont nous aurons soulagé la souffrance. Mais les troubles trophiques signalés au second stade n’en seront pas moins anatomiquemenit présents, même s’ils ne s’accompagnent que de signes subjectifs très frustes.

— Ou bien, le premier stade.ne s’est accompagné que d’une symptomatologie douloureuse insignifiante; le malade ne revient nous voir qu’au moment où l’ostéite, par son processus de nécrose, a libéré un ou plusieurs séquestres qui blessent la plaie alvéolaire. C’est ce trouble mécanique minime qui, par la gêne qu’il occasionne, ramène le patient sur notre fauteuil, au stade ultime de l’affection.

Nous avons vu, au début de notre étude anatomo-pathologique, que l'infection alvéolaire se développait, en raison de la non-formation ou de la mauvaise qualité du caillot. Quarante-huit heures après l’avulsion, l’examen local révèle la présence d’un magma putride témoignant de la virulence des germes qui ont proliféré.

Quels sont les agents pathogères responsables de l'infection alvéolaire aiguë? Ce sont les auteurs américains Schroff et Bartels qui ont étudié la bactériologie des alvéolites.

D’après leurs propres observations, et celles d’autres auteurs rapportées par eux, ce sont des spirochètes et des bacilles fusiformes qui sont presque constamment mis en évidence. « Sur 200 examens buccaux, dans lesquels la bouche était supposée à être le point de départ de phénomènes infectieux, on trouva 63 fois des bacilles fusiformes et spirochètes. Il faut noter que dans toutes les observations des auteurs, la présence de bacilles fusiformes et de spirochètes fut constatée dans les alvéoles douloureux et que, dès que la douleur eut disparu, la présence de ces micro-organismes ne fut plus décelée… »

Et les auteurs de conclure que ces microorganismes étant anaérobies, il y a intérêt à essayer d'empêcher leur développement en rendant le milieu impropre à leur culture : il suffirait alors d'employer le perborate de soude qui, par son dégagement d'oxygène, agirait comme bactériostatique.

Nous retiendrons cette conclusion, sur laquelle nous aurons lieu de revenir au chapitre Thérapeutique.

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