ET PHYSIOLOGIQUES DU TABAC

Le tabac, de la classe des solanées vireuses, est un poison très-énergique, comme toutes les autres plantes de cette famille; mais il ne l'est point au même titre que le datura, la belladone, etc., et cela grâce aux principes actifs qu'il renferme, bien différents de ceux qui sont contenus dans les végétaux congénères, comme l'atropine, la solanine.... En effet, sans parler des produits qui lui sont communs avec la plupart des végétaux, tels que la chlorophylle, la cellulose, les fibres ligneuses, des substances résineuses et albumineuses, des sels, la plante fraîche renferme : V une huile essentielle, appelée par quelques chimistes mcotianine, que l'on obtient par la distillation des feuilles avec de l'eau; 2° un alcaloïde, élément caractéristique, essentiel, la nicotine, qui y existe toute formée, combinée avec des acides organiques, c'est-à-dire à l'état de citrate, de malate, d'oxalate.

Elle peut être représentée par la formule

C"'A"Az',

ne renferme pas d'oxygène, est liquide, très-facilement volatilisable. et émet à la température ordinaire des vapeurs très-irritantes. Très-soluble dans l'eau, l'alcool, l'éther et les huiles grasses, incolore, mais devenant très-rapidement jaune,

puis brune, au contact de l'air, elle n'entre en ébuUition qu'à 250 degrés. Mais déjà, à la température de 100°, elle émet d'abondantes vapeurs épaisses, très-denses, tellement irritantes qu'on a peine à respirer dans une salle où on en a volatilisé quelques gouttes.

Telle est la composition chimique de la plante fraîche ; est-elle aussi celle du tabac à fumer ou à priser, en un mot du tabac prêt à être livré à la consommation ? Il est tout naturel en effet de se demander si les manipulations nombreuses qu'on lui fait subir ne sont pas bien propres à en altérer, à en détruire les substances actives. On peut dire cependant qu'en somme le tabac, après sa fabrication, contient les mêmes éléments que la plantefraîche, je veux surtout parler de la nicotine et de la nicotianine, seulement dans des projportions un peu différentes ; on y trouve un peu moins d'alcaloïde et peut-être un peu plus d'huile essentielle.

Notre intention n'est pas d'entrer ici dans les détails de la fabrication du tabac; nous passerons donc sous silence toutes les opérations qui n'ont d'autre but que d'approprier le tabac à l'usage auquel on le destine, et qui n'altèrent pas sa composition chimique. Les manipulations étant toutes différentes suivant qu'on le prépare pour les fumeurs, les chiqueurs ou les priseurs, la composition chimique de ces trois variétés, et les proportions d'alcaloïde, d'huile essentielle qu'elles renferment, ne doivent pas être les mêmes.

Le tabac à fumer soumis à une première des-

siccation est laissé pendant un certain temps imprégné d'eau salée, puis séché une seconde fois. C'est précisément cette eau salée, qui, mettant les feuilles dans des conditions d'humidité favorables à la fermentation, diminue la quantité de l'alcaloïde qu'elles renferment, et voici comment : la fermentât ion des substances végétales ayant pour conséquence immédiate de dégager de l'ammoniaque, celle-ci se substitue à la nicotine dans ses sels, malates, citrates, oxalates, et la met en liberté. Or, on sait qu'elle se réduit très-facilement en vapeur ; il s'en dégagera donc sous forme gazeuse une certaine quantité, surtout grâce à l'action de la chaleur qui intervient pour ici produire la dessiccation. Le tabac à fumer devra donc renfermer une quantité de nicotine un peu inférieure à celle qu'on trouve dans la plante fraîche. Au lieu de 8 pour 100, par exemple, il n'en contiendra plus que 6 ou 7.

N'oublions pas de signaler ici les différences considérables^ qu'on rencontre dans les proportions de cet alcaloïde, suivant la provenance des tabacs. Nous avons déjà fait allusion à ce fait à propos du peu de troubles éprouvés par les Turcs, qui font un si grand abus de cette solanée, précisément à cause du peu de nicotine qu'elle renferme dans leur pays.

Nous empruntons au dictionnaire de Littré et Robin le tableau suivant où sont indiquées les quantités de nicotine contenues dans les tabacs les plus connus :

Lot 7,96 p. 100 Nor(f 6,58 »

Alsace 3,21 »

Virginie 6,87 p. 100

Maryland 2,29 »

Havane moins de 2 »

Ce n'est pas, comme on peut le voir d'après ces chiffres, la proportion de nicotine que renferme un tabac qui en fait la qualité, le plus estimé de tous, celui de la Havane, étant précisément celui qui en contient le moins. C'est plutôt la plus ou moins grande quantité d'huile essentielle qui en fait la valeur. Mais on n'a pas d'analyse exacte de cette substance.

Nous ne parlerons pas de la préparation du tabac à chiquer ; elle est à peu de chose près la même que la précédente; du reste, l'usage en est peu répandu, et la composition chimique en est presque identique à celle que nous venons d'indiquer.

Le tabac à priser, au contraire, diffère sensiblement des deux premiers, et cela grâce aux manipulations qu'on lui fait subir. La plus importante de toutes, la seule dont nous nous occuperons ici, est une fermentation qui ne dure pas moins de neuf à dix mois. On comprend dès lors facilement combien doit être peu considérable la quantité d'alcaloïde qui y est contenue en raison de l'abondance de l'ammoniaque dégagée par une si longue fermentation. Ce n'est pas une faible partie, mais la plus grande partie, les trois quarts de la nicotine qui sont enlevés à la plante par ce moyen, soit à l'état libre, soit à l'état d'acétate également volatil. M. Robin admet même que la fermenta-

tion détruit en grande partie cette base par la transformation de ses sels en carbonate d'andmoniaque, sel qui constitue le montant du tabac à priser. L'analyse ne décèle plus que deux pour cent nicotine, tandis qu'elle fait reconnaître une plus grande quantité d'huile essentielle.

Étudions enfin la composition de la fumée du tabac, et c'est là le point le plus important pour nous, car c'est assurément le mode le plus fréquent de l'intoxication nicotique.

Selon Melsens, Rabuteau et autres chimistes qui ont fait l'analyse de la fumée du tabac, celleci renferme de la nicotine en proportion assez considérable, un décigramme pour 16 grammes de tabac. On peut se rendre compte de ce fait assez facilement ; il suffit, en efi'et, de faire passer la fumée dans un appareil à boules de Liebig contenant une solution d'iodure de potassium et de biiodure de mercure pour y constater la présence de l'alcaloïde, par la formation d'un précipité jaune caractéristique qui ne tarde pas à se produire. Outre l'acide carbonique, l'oxyde de carbone, l'ammoniaque, le cyanure d'ammonium, l'azote et d'autres produits azotés, ainsi que quelques substances basiques peu connues, on y trouve encore une substance volatile soluble dans l'alcool et dans l'éther, appelée camphre deGmelin, et considérée par les uns comme de la nicotianine tout simplement, par les autres comme une huile empyreumatique se formant pendant la combustion.

En résumé donc la fumée du tabac doit ses propriétés toxiques aux trois produits suivants (d'à-

près Jonhston) : 1° une huile volatile existant dans la plante fraîche ; 2° un alcaloïde liquide et volatil, la nicotine; 3° une huile empyreumatique se formant seulement pendant la combustion. Mais, en somme, on peut regarder la nicotine comme le principe toxique et réellement actif du tabac, si bien que, dans toutes les expériences qui ont eu pour objet l'étude des effets de cette solanée, on a toujours remplacé la plante par son alcaloïde.

Une fois ces données acquises sur les propriétés physiques et chimiques du tabac, nous allons en étudier l'action physiologique, sur l'économie tout entière, et plus spécialement sur l'organe qui nous intéresse ici, sur l'œil.

On connaît depuis longtemps les propriétés éminemment toxiques de la nicotine, qui l'ont fait regarder comme un des poisons les plus redoutables , n'ayant d'égal en intensité que l'acide prussique seul.

Quelques gouttes déposées sur la conjonctive d'un animal de forte taille, suffisent pour tuer presque instantanément. Mais, fait remarquable, faction en est très-fugace (G. Sée) et l'économie s'y accoutume très-rapidement (Traube), si bien que, pour obtenir plusieurs jours de suite les mêmes effets sur le même animal, il faut en augmenter progressivement et même très rapidement la dose.

Pour nous rendre un compte exact de l'action physiologique de la nicotine, nous l'étudierons successivement sur les divers systèmes de l'économie.

1® Sur les centres nerveux. Il y a deux périodes bien tranchées, une période convulsive et une période paralytique. Dans la première période, ce qui frappe surtout, ce sont les convulsions toniques, les muscles sont contractés au maximum, quand la dose a été suffisante pour être regardée comme produisant un excès d'action (Cl. Bernard), aussi a-t-on dit : nicotine, substance tétanisante. M. J ullien a fait remarquer que les animaux empoisonnés tremblent, mâchonnent, qu'ils ont des convulsions cloniques en un mot. Il croit que la rigidité tétanique est due à une série de contractions excessivement rapides, se succédant sans intervalle appréciable, à une série de vibrations, si je puis m'exprimer ainsi. En réalité, il y a des convulsions cloniques précédées de convulsions toniques.

A cette première phase succède un état paralytique, un repos presque absolu que M. Vulpian compare à celui qui est déterminé par le curare.

On a expliqué ces phénomènes de plusieurs manières. Pour M. Germain Sée (Leçons orales de la Charité, Mouvement médical 1875), la nicotine à l'inverse de la strychnine diminue le pouvoir réflexe de la moelle ; son action pourrait être résumée en ces termes : « une seule convulsion, laquelle épuise le pouvoir réflexe de la moelle, et est suivie de paralysie ». M. Vulpian (Progrès médical. Leçons professées à l'Ecole de médecine, 1875) conclut de ses expériences que la nicotme n'agit ni sur les extrémités nerveuses, ni sur les muscles; elle n'agit pas non plus sur la moelle.

mais sur l'isthme de l'encéphale, sur la protubérance annulaire ou plutôt sur certains points de celle-ci ; pour M. G. Sée son action se porte surtout sur le bulbe et sur la moelle allongée.

Enfin M. Vulpian n'admet pas l'influence de la nicotine sur les centres nerveux vaso-moteurs.

2° Sur les nerfs elle n'agit qu'après avoir produit ses effets sur les centres nerveux.

3° Les muscles striés ne sont pas impressionnés directement, mais seulement par l'intermédiaire de leurs • nerfs dont ils traduisent les modifications (Cl. Bernard , Vulpian , Martin-Damourette). 11 en est de même des muscles lisses, sauf que ceux-ci obéissent plus rapidement à l'excitation de leurs nerfs, et la traduisent plus prompte ment. Ils contractent d'abord, puis bientôt se relâchent. C'est ce qu'on observe sur l'intestin, la pupille, les vaisseaux.

4® D'après M. Claude Bernard, la nicotine augmente le nombre et diminue l'étendue des mouvements respiratoires par excitation du bulbe.

5° Elle augmente puis diminue les diverses sécrétions, en provoquant l'excitation puis la paralysie des nerfs sécréteurs et non pas des nerfs vaso-moteurs des glandes (Vulpian).

6° Enfin elle accélère puis ralentit la fréquence des battements du cœur (Cl. Bernard). Une dose assez forte détermine la contraction, puis le relâchement des vaisseaux. Quant à la tension artérielle, elle n'est pas augmentée (Vulpian).

Voyons maintenant quels sont les symptômes des empoisonnements aigu et chronique par le ta-

bac. On ne peut dire exactement quelle est la dose capable de produire une intoxication aiguë. On observe en effet à cet égard de grandes différences individuelles. Ainsi on a vu survenir des accidents chez des hommes qui n'avaient fumé que 2 grammes de tabac; tandis que d'autres ne sont pas incommodés par 15 et même 30 grammes. Dans tous les cas, cependant, d'empoisonnement aigu grave par le tabac, quelle que soit la dose qui l'ait déterminé, on observe : de l'agitation, des vertiges, des défaillances, des nausées avec sensation de chaleur à l'épigastre, des vomissements; la peau se refroidit et se couvre d'une sueur glaciale, la pupille est contractée, les oreilles bourdonnent; viennent ensuite quelques mouvements convulsifs, la stupeur, le coma et la paralysie ; la pupille se dilate, le cœur se ralentit, et le malade meurt dans des convulsions.

Dans l'empoisonnement aigu bénin, on trouve des symptômes à peu près semblables à ceux du mal de mer, à savoir : sueurs froides, vertiges, nausées, vomissements, coliques, pâleur de la face, faiblesse, dyspnée, petitesse et fréquence du pouls, mais pas de convulsions ni de collapsus.

Enfin, dans l'empoisonnement chronique, dont M. JoUy atracé un si sombre tableau, on constate : « (Gubler) des troubles de la digestion et de la crase sanguine, des névroses multiformes, et consécutivement la cachexie et la déchéance de l'espèce. Les phénomènes nerveux consistent en étouffements, palpitations, spasmes bronchiques, gastro-entéralgie; il faudrait y joindre l'angine

de poitrine (Beau), la perte de la mémoire et l'apathie intellectuelle. »

Outre ces symptômes de l'intoxication chronique des fumeurs, on trouve chez les ouvriers qui travaillent le tabac, de la diarrhée, des laryngites, des conjonctivites extrêmement fréquentes, de l'anémie, des pertes séminales et de l'impuissance; on est surtout frappé de la fréquence des avortements chez les femmes employées dans les manufactures de tabac.

Jusqu'ici nous n'avons pas parlé, ou plutôt nous n'avons dit que deux mots des phénomènes observés du côté de l'œil à la suite de l'intoxication nicotique. Nous nous réservions de faire une étude toute spéciale de l'action de la nicotine sur l'œil, sur la pupille et sur la rétine.

Dans leurs expériences sur l'action physiologique de cet alcaloïde, bien des observateurs. Cl. Bernard, Jullien, Martin-Damourette, ont constaté l'apparence myotique de la papille. Ces contractions spasmodiques de l'iris, ce myosis sont en effet des plus manifestes, bien que quelques auteurs aient cru remarquer de la mydriase. Des expériences ont été tout récernment instituées au Chili, sur cette question, par le D"* William Benham, expériences dans lesquelles il a constaté d'une façon constante, de la manière la plus nette, la contraction de la pupille immédiatement après l'administration de la nicotine, soit par la bouche, soit par la voie hypodermique. La solution dont s'est servi le médecin de Santiago était au de l'alcaloïde pur dans l'eau. Une ou deux

gouttes de cette solution instillées dans l'œil de l'homme, y déterminaient rapidement une contraction de la pupille avec larmoiement et douleurs très-vive, l/instillation n'était faite que dans un seul œil, et cependant l'effet se produisait dans les deux, moins rapidement et moins énergiquement du côté où l'on n'avait pas appliqué la solution.

D'après le tableau suivant du D' Benham, on peut juger du degré de la contraction pupillaire : — de nicotine a été instillé dans l'œil droit

Pupille droite. Pupille gauche.

16 normale. 16 normale.

Après 20 secondes 15

10 minutes H

Ifi « 12,6 15

L'effet produit sur l'œil gauche est, comme on le voit, beaucoup moins intense, moins rapide et moins durable que celui obtenu sur l'œil droit.

Le même auteur a démontré que la nicotine administrée par la bouche ou par la voie hypodermique, agit de la même façon, mais moins vite et moins énergiquement.

Les observations toxicologiques démontrent, elles aussi, l'action de ce poison sur l'œil, que l'intoxication ait été consécutive à l'absorption cutanée (Namias), à l'emploi du tabac comme agent thérapeutique, soit en lavement, soit comme topique (Tard ieu, Gallavardin), ou bien enfin que

les accidents soient dus à la fumée du tabac, le résultat est toujours le même.

L'observation suivante de M. le professeur Tardieu, que nous trouvons reproduite dans le Recueil d'ophthalmologie, met en évidence cette action, en nous montrant que chaque fois que la nicotine agit sur l'organisme, elle détermine le myosis, tandis que la mydriase se produit dès que l'alcaloïde cesse ses effets.

(( Au mois d'octobre 1855, un aliéné avala 30 ou 40 grammes de tabac. On le plaça de suite dans un bain tiède ; il était insensible et sans mouvements, dans la résolution la plus complète ; la respiration était faible, le pouls à peine perceptible.

« Les pupilles étaient très contractées. Au bout d'une demi-heure, il y eut des convulsions tétaniques violentes, des évacuations alvines abondantes qui renfermaient des débris de feuilles de tabac. On se servit de la pompe stomacale ; mais on ne produisit que peu de soulagement ; il y eut un peu de rémission ; les pupilles se dilatèrent.

(c Les accidents convulsifs revinrent de nouveau, s'accompagnant de vomissements. La raideur tétanique se prononça de plus en plus. Les pupilles se contractèrent de nouveau et devinrent insensibles. Ces accidents durèrent environ pendant sept heures, et le malade mourut dans une syncope. ))

Jamais jusqu'ici les expérimentateurs n'ont examiné à l'ophthalmoscope les yeux des animaux intoxiqués ; ils se sont contentés de noter

avec plus ou moins d'attention l'état de la pupille, et n'ont pas noté l'état de la papille, de la rétine et de sa circulation. Et cependant ce dernier fait est bien digne d'attirer l'attention, puisque l'œil est le seul organe de l'économie où l'on aperçoive les vaisseaux, où on les voie battre, se contracter et se dilater, où l'on puisse, en un mot, se rendre compte de visu de l'état de la circulation. Nous avons donc essayé de combler cette lacune ; aussi avons-nous fait sur les lapins un certain nombre d'expériences, dans lesquelles nous nous sommes proposé de constater l'état de la pupille, de la papille, de la rétine et de ses vaisseaux, après l'absorption de doses plus ou moins fortes de nicotine.

Expérience (aile le 'è janvier avec M. Despagnet.

Une goutte d'une solution de nicotine au 1/1000 est instillée dans l'œil droit.

5 minutes après, au lieu de 92 respirations par minute, nous n'en trouvons plus que 80. Pas de contraction de la pupille.

10 minutes: 90 respirations : le lapin semble souffrir; accélérée par moments, la respiration est extrêmement ralentie un instant après.

15 minutes : la pupille du côté droit est uu peu contractée- il y a allongement du diamètre vertical, et raccourcissement du diamètre horizontal; lapupiUe du côté opposéestaussi légèrement rétrécie. Bien U'ophthalmoscope.

Expérience du 12 janvier avec l'aide de M. Despagnel.

Une g-outte d'une solution au 1/250 de nicotine est instillée dans l'œil droit.

5 minutes après : 70 respirations au lieu de 80 ; à droite : rétrécissement peu marqué de la pupille, rien à g'auche.

10 minutes : rétrécissement très prononcé de la pupille du côté droit, la pupille n'a plus que le 1/4 de son diamètre normal; rien à g-auclie. 80 respirations. Quelques contractions spasmodiques des membres.

On constate à l'oplithalmoscope : à droite la diminution du calibre des artères, à la périphérie, plus qu'au voisinage même de la papille : les veines sont aussi le siège de quelques contractions moins rapides que celles des artères.

25 minutes. Le myosis est un peu moins marqué à droite ; à gaucbe il a presque disparu.

Les artères sont encore très fortement contractées, presque imperceptibles à la périphérie et même au voisinage de la papille. A gauche elles sont presque normales au centre, légèrement contractées à la périphérie.

40 minutes. La pupille s'est dilatée sensiblement, est presque revenue à son état normal, à gauche et à droite. On voit encore à droite quelques contractions spasmodiques des artères.

Le lapin a les mouvements très lents ; placé sur le sol, il ne bouge pas, ou se déplace avec peine ; il ne fuit pas quand on le pousse, ni quand on le frappe. Il meurt pendant la nuit.

20 janvier.

Une goutte d'une solution au 1/500 est instiUée dans l'œil gauche.

Au bout de 5 minutes on constate à l'ophthalmoscopû

que les artères rétiniennes sont tellement rétrécies qu'elles disparaissent complètement par places ; les veines sont le siège de contractions spasmodiques, très visibles surtout au niveau des sinuosités qu'elles forment sur leur trajet. La pupille est un peu resserrée, œil gauche.

A droite les artères sont aussi sensiblement diminuées de calibre, moins cependant qu'à gauche, et ne disparaissent sur aucun point de leur trajet.

Au lieu de 128 respirations par minute, nous n'en comptons plus que 104.

20 minutes. Les artères de l'œil gauche reparaissent sur tout leur parcours, mais sont encore excessivement fines. Les veines présentent aussi des contractions assez fréquentes, mais beaucoup moins accentuées, et moins rapides que celles des artères. La pupille est moins rétrécie.

A droite, veines et artères ont repris leur volume primitif; pupille normale.

88 respirations par minute.

30 minutes. Les artères ont recouvré leur calibre normal. Les veines présentent encore quelques rares contractions. Les vaisseaux de l'œil droit sont normaux. Quelques contractions fibrillaires dans les muscles des membres antérieurs.

96 respirations par minute.

45 minutes. Tout a disparu, si ce n'est l'irrégularité du rhythme respiratoire.

Expérience du 14 février.

MM. Galezowski et Yvert, aide-major au Val-de-Grâce, nous ont fait l'honneur de vérifier l'exactitude de nos recherchés et ont eu la bonté d'examiner le lapin que nous avons intoxiqu'^ avec une goutte de la solution au 1/250.

Tels sont les résultats de notre dernière expérience, faite en présence de ces deux médecins.

La solution a été instillée dans l'œil droit.

5 minutes après : la contraction de la pupille est déjà très prononcée dans l'œil droit. Les artères sont le siège de contractions spasmodiques, et les veines présentent par place des ampoules, ou des varicosités des sinuosités très marquées. Rien à gauche.

15 minutes. La pupille est extrêmement rétrécie. Les artères rétiniennes présentent des contractions spasmodiques par place. C'est surtout au voisinage de la papille qu'on rencontre ces spasmes partiels des artères, qui se traduisent par une disparition presque complète de quelque» branches principales sur une certaine étendue de leur trajet. Les veines présentent quelques varicosités. La papille est anémiée (œil droit).

A gauche les mêmes phénomènes sont constatés, mais très peu prononcés.

25 minutes. A droite la pupille est encore rétrécie, mais sensiblement moins. Les artères sont encore filiformes sur certains points de leur parcours. Les veines ne présentent plus que quelques sinuosités. L'anémie de la papille est moins accusée.

A gauche, l'œil a presque recouvré son état normal.

Résumons maintenant en quelques lignes les résultats de ces diverses expériences.

L'effet de la nicotine se manifeste très rapidement sur l'œil dans lequel la solution a été instillée. Non-seulement l'action y est plus rapide, mais encore plus prononcée et plus durable que sur l'autre œil.

Avec une goutte d'une solution au , l'effet

sur la circulation de l'œil a été peu marqué, la pupille a été légèrement déformée.

Avec la solution au ^ . les artères sont devenues filiformes, disparaissant même par endroits, tant la contraction était énergique. Les veines, elles-mêmes, sont le siège d'alternatives de contractions et de dilatations, mais beaucoup moins rapides que celles des artères. La pupille est sensiblement rétrécie.

Avec la solution au ^ , nous avons obtenu un rétrécissement très-considérable de la pupille, avec contractions très accentuées des artères et des veines, comme dans le cas précédent. Ce phénomène est moins marqué au voisinage de la papille qu'à la périphérie. La papille éta.t très anémiée.

Ce qui nous a frappé dans toutes ces expérience«= c'est : 1° la différence de l'intensité de l'action de la nicotine sur l'œil où elle a été instillée et sur celui du côté opposé. Très marquée dans le premier, elle est bien moins accusée dans le second.

2° La fugacité de l'action du poison et la rapidité avec laquelle il produit ses effets. Au bout de cinq minutes, les contractions artérielles sont de)à très notables; entre dix et vingt minutes, elles atteignent leur maximum; diminuent entre vmgt et trente-cinq minutes, pour disparaître après quarante. Les contractions veineuses sont plus lentes que celles des artères et persistent un peu plus longtemps qu'elles.

3° Enfin, le rétrécissement de la pupille qui se

manifeste et disparaît en même temps que les modifications vasculaires, ne se produit que sous l'influence d'une dose plus considérable de nicotine, et semble n'exister que quand il y a un commencement d'intoxication.

ETIOLOGIE

L'amblyopie nicotique est loin d'être aussi fréquente que l'ont prétendu certains observateurs; les résultats que nous a fournis notre statistique portant sur 46181 cas d'affections des yeux, sont en désaccord complet avec ceux de M.Masselon. Celui-ci, dans sa thèse, signale un cas d'amblyopie nicotique sur trente-neuf malades se présentant à la clinique des maladies des yeux du D'' De Wecker. Ce chiffre nous semble être de beaucoup trop élevé ; cette erreur tient probablement, au moins en partie, à ce quelescasd'amblyopies alcooliques n'étaient point reconnus ni distingués des troubles de la vue liés à l'intoxication par le tabac. Sur les 46181 malades qui se sont présentés à la clinique du D"^ Galezowski, nous trouvons 293 cas d'amblyopies toxiques, dont 221 cas d'amblyopies alcooliques, 56 d'amblyopies liées à l'abus du labac et de l'alcool et 22 seulement à l'abus du tabac ; ce qui revient à dire qu'il n'y a qu'un cas d'amblyopie nicotique pure sur 2095 cas ; et un cas d'amblyopie mixte sur 824. En résumé, nous ne trouvons de troubles imputables à l'usage du tabac que une fois sur 595 cas.

Quant à l'influence de l'âge, nous pou vons dire que nous n'avons pas observé cette affection avant l'âge de 32 ans, ni après celui de 75. Le plus ordinairement ce sont des hommes âgés de 45 à 50 ans qui viennent consulter pour cette maladie.

L'influence du sexe est absolue : seuls les hommes en sont atteints ; seuls, en effet, ils font usage du tabac à fumer. Quelques femmes d'un certain âge ont l'habitude de priser, il est vrai ; mais cette manière de prendre le tabac n'expose pas à l'amblyopie nicotique, ou très-rarement du moins.

M. Sichel a cité quelques cas où l'abus du tabac à priser seul aurait pu déterminer l'affaiblissement de la vision. Nous n'en avons observé ni relevé un seul cas dans notre statistique ni dans le travail de M. Masselon. Dans deux cas que nous avons étudiés, l'intoxication ne pouvait être attribuée qu'à l'abus du tabac à chiquer. Mais ce sont les fumeurs qui certainement sont atteints dans le plus grand nombre des cas. Ce sont surtout ceux qui fument la pipe : quelques-uns de nos malades ne fumaient cependant que des cigares. Presque tous ceux que nous avons trouves atteints d'amblyopie nicotique fumaient de 40 a 60 grammes de tabac par iour, souvent plus, rarement moins ; ceux qui ne fumaient que des cigares en fumaient au minimum 6 ou 7, au maximum 30 à 40. N'oublions pas de noter 1 influence du tempérament, de la susceptibilité personnelle ; c'est ainsi que certains individus sont intoxiqués par des doses qui demeurent absolument sans effet sur d'autres. Les gens lymphatiques et bi-

lieux semblent ressentir l'effet du tabac beaucoup moins que les autres. Enfin l'habitude de fumera jeun favorise singulièrement l'absorption des principes actifs du tabac, et par conséquent l'intoxication.

Mais le poison peut encore pénétrer par d'autres voies dans l'économie et déterminer des troubles de la vue. Nous avons relevé plusieurs cas d"amblyopie chez des hommes employés dans des manufactures de tabac, fumant très peu, et dont l'intoxication devait être attribuée certainement à l'absorption par les organes respiratoires, des poussières de tabac, et de la nicotine qui se dégage en si grande quantité par la fermentation pendant la préparation du tabac à fumer et surtout du tabac à priser.

Quant à l'état de santé habituel, on peut reconnaître avec Sichel que dans la grande majorité des cas, (c les gens atteints d'amblyopie nicotique sont des fumeurs se livrant depuis longtemps à leur habitude, et n'en éprouvant aucun autre mauvais effet. Ce sont souvent des hommes robustes et sanguins chez lesquels on ne constate d'autre maladie que l'affaiblissement de la vision et parfois la perie de la mémoire, un peu d'hébétement général, consécutifs à l'action stupéfiante de la fumée du tabac ».