HISTORIQUE

Le procédé d’anesthésie par injection de chlorydrate de cocaïne sous l'arachnoïde lombaire, n’est pas aussi récent qu'on le pense généralement. Ce fut Léonard Corning, de New-York, qui le pratiqua le premier avec succès en 1885. Ses tentatives. qui portèrent sur des animaux, puis sur des malades, restérent sans écho, malgré ses publications.

En 1891, Quinke pratiqua la ponction lombaire dans un but thérapeutique. À ce point de vue, ses essais ne furent point encourageants: ils montrèrent seulement la facilité et l'innocuité de la ponction.

Sicard en profita, quelques années plus tard, en 1898, et de nouveau, dans un but thérapeutique, utilisa la voie lombaire pour introduire, après ponetion, dans l’espace sous-arachnoïdien, quatre centimètres cubes de sérum antitétanique.

Bier, de Kiel, en 1899, renouvelle les tentatives de Léonard Corning et, avec plus de méthode, se sert de la voie lombaire pour obtenir l’anesthésie chirurgicale.

Enfin, en France, M. le professeur Tuflier fit le

rforse 3 novembre 1899 sa première injection intra-rachidienne avec plein succés. ne

M. Jaboulay, de Lyon, revendique lhonneur d'avoir pratiqué, en France, la première injection lombaire de cocaïne; mais il n'en fut pas satisfait et y renonça.

M. le professeur Tuffier, au contraire, a le premier fait l'emploi méthodique de ces injections, en a bien réglé la technique, a déterminé les doses exactes et dangereuses.

Depuis, quelques chirurgiens ont employé le procédé. Les travaux se sont multipliés fant en France qu'à l'Etranger. Le docteur Cadol, élève de Tuffier, a traité la question dans une thèse inaugurale. Au dernier Congrès international de Médecine, MM. Sévéreanu, Racovicéanu, Nicoletti et Tuffier ont communiqué leurs observations.

Tel est, brièvement, l'historique de la question.

PASCOCAINE

Propriétés physiques et chimiques.

Action physiologique.

La Cocaïne, découverte par Gocdeke Samuel Percy de Niemann, en 1855, est un alcaloïde de l'Erythroxylum Coca, arbrisseau des régions chaudes de l'Amérique (Pérou, Bolivie). Les feuilles de coca sont employées depuis fort longtemps par les indigènes de l'Amérique du Sud qui lui attribuent des propriétés extraordinaires : tromper la faim du voyageur et lui donner l'énergie nécessaire pour l'exécution des longues marches.

La cocaïne se présente sous l'aspect de prismes obliques incolores, inodores, très peu solubles dans l'eau, plus solubles dans l'alcool. On lui préfère un de ses dérivés, le chlorydrate de cocaïne, qui est très soluble dans Feau, mais dont la solution aqueuse ne serait pas très stable, et, suivant certains auteurs, se décomposerait au bout de quelques jours. Cette décomposition se produit certainement si l'on porte la solution à une température supérieure à 80°.

Le sel se dédouble alors en alcool methylique. acide benzoïque et en une nouvelle base. lecgonine. L'aspect du chlorydrate de cocaïne est celui d'une poudre blanche, amorphe, bien qu'il soit constitue par de fines aiguilles blanches.

Au point de vue physiologique, la cocaïne n'a pas une action anesthésiante, -mais analgésiante. La sensibilité à la douleur est abolie, mais la sensation tactile persiste.

L'expérimentation nous apprend'qu une muqueuse en contact avec une solution de cocaïne à 2/100° perd toute sa sensibilité au bout de 5 à 10 minutes. Cette analgésie est fugace, dure de 10 à 20 minutes, mais peut être renouvelée. Le même phénomène se produit sur la peau dépouillée de son épiderme et en même temps que l’analgésie survient un rétrécissement plus ou moins net des vaisseaux. D’après Dastres, cette anesthésie locale est due à une action sur lesexpansions nerveuses avec lesquelles la cocaïne est en contact. Cette action ne serait pas spécifique, ne s'exercerait pas seulement sur les terminaisons sensitives, mais aussi sur tous les protoplasmas vivants dont elle suspend l’activité et pour lesquels elle est un poison à dose suffisante.

Sur le système nerveux périphérique, sur un nerf mixte, une application de cocaïne fait disparaître la réaction à la douleur, tandis que la motilité persiste et finit par disparaître à son tour comme s'il y avait eu section du nerf.

Des expériences ont été tentées sur les animaux. sur le singe en particulier, par Grasset, Laborde,

Vulpian, Arloing. Sur le singe, 3 centigrammes de cocaine par kilogramme d'animal, introduits soit en injection hypodermique ou intraveineuse, provoquent, d'abord, un instant d'agitation et d’inquiétude, puis, pendant quelques secondes, l'animal reste mmmobile. Viennent ensuite des phénomènes convulsifs, véritable crise épileptiforme. La crise peut être unique ou suivie de plusieurs autres. L'animal cherche alors à se relever, mais ses membres paralysés ne lui permettent pas de rester debout. La paralysie n'est que passagère et après un certain laps de temps finit par disparaitre.

Ces faits d’expérimentation se rapprochent de ceux fournis par l'ingestion de cocaïne dans un but Ge suicide où l’auteur n’a pas succombé. « Le sujet absorba, en trois heures de temps, des doses de cocaine se rapprochant de 2 grammes. Il éprouva une exagération de l’activité cérébrale allant jusqu'au délire, mais un délire toujours subordonné à un effort puissant de la volonté. Ce phénomène dura trois heures avec une accélération des contractions cardiaques. Dès le début, la force musculaire parut augmentée, le sujet pouvant soulever des poids plus lourds que d'habitude. Puis, peu à peu, s'établit une insensibilité des membres, sans envahissement du tronc d'une façon appréciable. Vers la huitième heure, le sommeil succéda à des mouvements convulsifs ayant duré un certain temps. »

Les conclusions de ces faits dus à lexpérimentation, à la clinique, sont diverses.

On a essayé de rapprocher les effets produits par la cocaïne de ceux produits par la strychnine (Arloing).

Soulier et Guinard ont cherché à préciser l'électivité de la cocaïne sur le système nerveux. Ch. Richet avait avancé que la cocaïne était surtout un potson cortical. Soulier et Guinard admettent cette électivité corticale au début de l'action du poison, ce qui explique chez l’homme les effets spéciaux et hilariants avec modifications psychiques et intellectuelles que recherchent les cocaïnomanes. Mais la cocaine excité aussi les centres bulbo-medullaires d'où résultent certains mouvements spontanés, qui sont comme des ébauches de convulsions.

Voilà les données physiologiques de la cocaïne au point de vue de son action sur les muqueuses, de son action par injection hypodermique, intraveineuse et ingestion. Voyons l'effet produit par une injection lombaire de chlorydrate de cocaïne.

Une injection lombaire faite, quelques secondes après, la scène débute en général par des troubles de la sensibilité subjective. Le malade sent des fourmillements dans les: membres inférieurs avec sensation de chaleur ou de froid, puis tremblements, trépidations. Le malade est loquace, ou craintif, ou impassible. Des nausées peuvent survenir, suivies parfois de vomissements. Si alors on éprouve sa sensibilité, on voit que les membres inférieurs sont insensibles à la douleur, souvent même au froid, au chaud, mais la sensation de contact est parfaitement conservée. Peu à peu l’anesthésie remonte,

gagne la racine des membres inférieurs et s'arrête à la hauteur d'une ligne joignant les mamelons. Mais cette anesthésie, plutôt cette analgésie ne s'arrête pas brusquement. Nous avons pu constater qu’elle dninuait progressivement, qu'elle s’estompait.

Pour Bier, l'anesthésie, plus ou moins étendue, plus où moins intense, due à l'injection lombaire à la cocaïne, pourrait être obtenue par l'injection sous l'arachnoïde de solution quelconque et même d’eau salée. L'action de la cocaïne serait plus énergique.

Les expériences de Tuflier et Hallion entreprises à ce sujet prouvent que les effets sont dus exclusivement à l’action spécifique de la cocaïne, de même qu'elles ont démontré son action anesthésiante prépondérante sur les racines rachidiennes.

Le docteur Cadol prétend que la solution de cocaïne ne diffuse pas séance tenante pour se mêler à tout Le liquide céphalo-rachidien ou pour progresser rapidement de bas en haut vers le bulbe et l’encéphale. Pour lui « elle restera au contraire en suspension dans le liquide céphalo-rachidien à l'endroit où elle a été introduite et s'adressera à la partie de la moelle épinière la plus proche. » De là, l'eftet analgésiant obtenu sur tout le segment inférieur du corps, son action Sur les éléments nerveux des racines postérieurs.

Mais comment expliquer alors ces effets psychiques produits par l'injection : loquacité, hilarité, crainte, dépression morale, sinon par une action de la cocaïne sur les cellules corticales? Comment expliquer ces nausées, ces vomissements, sinon par

Le ete une action sur le système nerveux central dont le centre vomitif doit être excité. Nous croyons donc que la solution de cocaïne diffuse dans le liquide céphalo-rachidien, que cette diffusion doit être même assez rapide. Et, si toute la moelle n’est pas impressionnée également, c’est parce qu’elle est successivement baignée par un liquide dont la teneur en cocaine diminue au fur et à mesure que la diffusion progresse. Mais, pour nous, moelle et cerveau sont impressionnés par la cocaïne à des degrés différents.

Resterait à expliquer la principale action de la cocaine, son action analgésiante, son analgésie à la piqûre précédant l’analgésie au chaud et au froid!

« Les malades réalisent la dissociation syringomiellitique. Les reflexes ne sont pas abolis. les signes de Babinki n'existent pas. On sait, d’après MM. Wan Gehusten et Brissaud, que les fibres qui conduisent les sensations thermiques et douloureuses ne suivent pas les cordons postérieurs uniquement réservés aux fibres du tact. Elles traversent la commissure postérieure et se jettent dans le segment antéro-latéral de la moelle, dans le faisceau de Gowers (M. Déjérine ne partage pas cette opinion). Or, il est curieux de voir la cocaïne agir comme une lésion du segment antéro-latéral de la moelle et on ne peut supposer un seul instant que ce segment soit seul imprégné par la cocaïne. Il y a là ou le fait d’une électivité particulière des mollécules toxophores de la cocaïne pour des fibres d’un tissu non différencié ou le fait d’un trouble mécanique que l’on peut expliquer ainsi

Da la vaso-constriction de la cocaïne serait suflisante pour intercepter l'influx centripète dans les fibres les plus délicates, les plus hautement différenciées par leur fonction, les fibres thermo et algo-sensitives: les fibres tactiles les plus élémentaires, plus résistantes, supporteraient cette vaso-constriction. Quoi qu'il en soit, le problème est loin d'être résolu. » (D' Scherb, d'Alger).

ÉECrED ES DE LA