QUARANTE -DEUXIEME OBSERVATION

Méningite tuberculeuse. — Mort. — Granulations tuberculeuses dans les méninges, dans les plèvres et dans les poum ons.

Une jeune fille âgée de 16 ans, non menstruée, fut admise (le 5 février) à l'hospice de la Charité, dans le service de M. le docteur Grisolle. Elle était brunisseuse et vivait dans les conditions d'une ouvrière aisée; elle avait toujours joui d'une bonne santé, sauf la variole, contractée deux mois auparavant. Vers le 1er ou le it elle éprouva un malaise général avec céphalalgie vive, un peu de torpeur intellectuelle et des douleurs vives le long du rachîs. Ces

symptômes persistèrent plusieurs jours en s'aecompagnant d'une constipation opiniâtre et avec une fièvre modérée 76 puis.). La céphalalgie et la rachialgie étaient intolérables le 7, augmentaient le soir, et la malade passait les nuits dans une grande agitation, sans délire, mais en poussant des cris aigus. Le 9, il survint un vomissement bilieux, les pupilles se dilatèrent d'abord et devinrent insensibles à l'action de la lumière ; il se déclara en môme temps un peu de strabisme convergent. Le lendemain les pupilles se contractèrent, il se manifesta un peu de délire, et la torpeur de l'intelligence, en augmentant, détermina une grande lenteur dans les réponses. La constipation persistait tonjours, malgré les moyens mis en usage pour ta combattre. Le pouls devint inégal, irrégulier, variant d'un instant à l'autre dans sa fréquence : 90, 100 et môme 120 pulsations par minute. Tous ces symptômes continuèrent de s'aggraver ; la sensibilité devint obtuse sur toute la surface du corps ; les yeux se fermèrent, et la malade tomba dans un coma de plus en plus profond, ne répondant plus aux questions qu'on lui adressait que par des grognements. Les jours suivants, pendant que plusieurs symptômes s'exaspéraient, que le pouls redoublait de fréquence, que la pupille se dilatait outre mesure en même temps que la vue se perdait, les douleurs diminuaient, les cris hydrencéphaliques cessaient et l'intelligence se réveillait par moments. En même temps il se manifestait de la contracture des membres à droite et de la résolution à gauche. Ce fut dans cet état que la malade mourut, le HA février, après vingt jours de maladie.

JVautopsie, « au sommet du poumon droit (dans le « point où l'on avait signalé un peu do diminution dans la

« sonoréité) existaient des granulations grises, demi-trans- « parentes, nombreuses -, indice d'une infiltration tubercu- « leuse commençante.

« Examiné avec soin, le cerveau a présenté un peu d'in- « jection générale. La sérosité est en quantité à peu près « normale. La moelle épinière ayant été mise à nu dans «« toute son étendue, on a trouvé un peu d'infiltration de « la queue de cheval.

« Dans les scissures de Sylvius, le long des vaisseaux « cérébraux, on trouve des granulations extrêmement « nombreuses, disposées, comme on le constate le plus « ordinairement, en forme de chapelet, du volume d'un « grain de millet tout au plus. Du reste pas de trace iV'm- « flammation 'véritable ! »

C'est cette dernière phrase qui est cause que nous avons ajouté cette observation au mémoire soumis à l'appréciation de l'Académie de médecine. C'est qu'en effet, ainsi que le dit M. Grisolle, la méningite tuberculeuse n'est pas une méningite dans toute l'acception du mot, mais une inflammation tuberculeuse (l). (Gaz, des hôp., ann. 1848, n0i 21 et 26.)

(1) « Ce n'est que depuis 1830, qu'on connaît bien la vé- « ritable nature tuberculeuse de cette méningite; on le doit « aux recherches de M. le docteur Papavoine qui, dans un jour- « nal publié à cette époque (le Journal habdomadairé), établit « que les granulations méningées ne sont autre chose que des « tubercules miliaires. En 1833, M. Rufz confirmait ces résul- » tats, et MM. Fabre et Constant présentaient à l'Académie des * sciences, sur le même sujet, une monographie qui remporta « le prix de médecine, Mais tous ces travaux élaieut relatifsà la « méningite tuberculeuse des enfants. Ce n'est qu'en 1837 que

128. Nous terminerons cette digression, que l'importance du sujet ne nous a pas permis de faire plus courte, en différenciant avec M. H. Lebert {loc. cit. , t. 1, pag. 503) le tubercule du pus, et en établissant avec M. Andral {Hématologie pathologique, pag. 166) la distinction qui existe entre le moment de la genèse du tubercule et celui où il se ramollit.

a Dans sa marche, dit le premier de ces auteurs, le tu- « bercule subit des transformations tout opposées à celles » que l'on observe dans le pus. Ce dernier est sécrété li- « quide et reste dans cet état pendant bien longtemps, et, « s'il n'est pas rejeté au dehors, il devient concret et de « plus en plus solide, Le tubercule, au coutraire, solide au « début de son développement, a de la tendance au ramol- « lissement et à la liquéfaction. Nous nous sommes élevés « plusieurs fois, dans le courant de ce travail, contre l'opi- « nion que le tubercule était le produit de l'inflammation, et « que son ramollissement était une espèce de suppuration. « Le tubercule se distingue dès le principe des produits de « l'inflammation par les caratères les plus tranchés. En- « suite, n'étant pas vasculaire(l), il ne peut pas suppurer. « Son ramollissement, lorsqu'il est pur et simple, n'est au- « tre chose qu'une liquéfaction de la substance intermé- « diaire solide et une désagrégation des globules tubercu-

« M. Lediberger {Thés. înaug.) démontra par des faits, analo- « gués à celui-ci, que ^ette affection peut atteindre l'adulte.

(1) « C'est par ce manque de vascularité et de nulrition ré- « gulière que le tubercule se distingue essentiellement du can- « cer. » (H. Lebert. Loc. cit.). De sorte que le tubercule s'aeoroît par juxta-position et le cancer par intus-susception.

m leux, qui, s'imbibant de liquides, se'gonflent avant de pas- « ser à l'état de diflluence granuleuse. Il est vrai que le « pus, ainsi sécrété autour du tubercule, accélère considé- « rablement sa décomposition. »

128 bis. La manière de voir de M. H. Lebert, qui est aussi la nôtre, se trouve pleinement confirmée par l'analyse du sang dans les affections tuberculeuses et cancéreuses. « Tant que le tubercule et le cancer, dit M. An- « dral, se montrent sous forme des masses encore dures, « sans signes d'état phlegmasique autour d'eux, le sang « présente constamment à l'analyse sa quantité normale de « fibrine; mais à mesure que ces masses dures se ramolli lissent et qu'un travail d'élimination semblable parses ca- « ractères au travail phlegmasique, s'établit autour d'elle, « le sang se charge d'une quantité plus ou moins grande « de fibrine; de telle sorte que la formation en excès de ce « principe ne dépend pas du développement du produit « accidentel, mais bien de l'inflammation qui vient se « joindre à lui à une certaine période de son existence ; « cest là une nouvelle preuve à ajouter que le travail qui « crée les différents produits accidentels , comme TUBERCULE, « cancer, mèlanose^ hydatide, etc., n'est pas de même na - « ture que celui qui fait V inflammation- »

De tout ce qui précède sur Tétiologie de la tuberculisation acquise n'est-il pas permis de dire qu'il n'existe dans la science à cet égard aucune notion bien précise, que tout y paraît être encore vague et hypothétique? Voyons maintenant si nous serons plus heureux dans l'appréciation des causes héréditaires.

128 ter. De la tuberculisation héréditaire. — L'hérédité est généralement considérée comme une des causes de la tu-

berculisation, dans quelques points de l'économie qu'elle se manifeste. Et si elle est mieux prouvée pour la phthisie pulmonaire, cela ne tient qu'à cette circonstance, que le poumon est le siège le plus fréquent du tubercule. Mais tout ce que nous avons vu , tout ce que nous avons lu nous a démontré que le tubercule se transmet, quelque soit son siège, des parents aux enfants. Seulement les mêmes raisons, que nous avons données plus haut, nous feront étudier la question seulement pour la tuberculisation pulmonaire. Du reste, hâtons-nous de le dire, il n'y a pas de discussion sur la question d'hérédité des tubercules pulmonaires, elle ne peut avoir lieu que dans le but de îechercher dans quelle proportion la transmission a lieu par rapport au nombre total des phthisiques et nous ne pensons pas qu'elle soit de sitôt épuisée, vu la difficulté d'arriver à des chiffres précis. Ainsi tandis que M. Louis ne constate que le dixième de ses malades, M. Briquet compte 36 cas d'hérédité sur 95 phthisiques et M. Rutz constate une transmission héréditaire 24 fois sur 30. Quoi qu'il en soit du plus ou moins de précision de ces chiffres, nous dirons avec les auteurs du Compendium ; qu'on peut affirmer sans * crainte , que c'est à la transmission héréditaire qu'est « due en grande partie la funeste propagation des affec- « tions tuberculeuses (1).

129. Cette transmission peut être directe , ainsi que le prétend Richter, et la preuve, c'est qu'on cite , en pelit

(1) La médecine vétérinaire vient confirmer celte proposition (Voy. Dupuy ; Traité de l'affection tuberculeuse chez les animaux. Paris 1817). En outre M. Delafond rapporte, qu'à Alfort, un bélier tuberculeux a produit dans un même troupeau de mérinos, 16 à 20 animaux tuberculeux.

nombre , à la vérité , des exemples de phthysie congénitale. M. L. Fleury ( Compendium , Loc. cit.), a vu chez un « enfant mort après sa naissance , les deux poumons pré- « senter une infiltration tuberculeuse des plus remarqua- « blés. » M. Valleix rapporte un fait analogue, le seul d'ailleurs qu'il ait observé ( Clinique des maladies des enfants nouveau-nés. Paris. 1838). Clark, qui prétend que les parents ne transmettent à l'enfant que la disposition aux tubercules ( A Treatise on pulmonarj consomption , p. 171 ); Chaussier (Procèsverbal de la distribution des prix aux élèves sages -femmes. Paris, 1812) ; M. Husson {Dictionnaire de médecine , t. XXI j , ont trouvé des tubercules ramollis, des cavernes même sur des enfants nouveau nés. OElher a trouvé les glandes mésentériques tuméfiées dures , adipiformes, en un mot scrofuleuses , non-seulement chez les fœtus nés de mères scrofuleuses , mais encore chez quelques-uns dont les mères n'ont eu aucune trace de cette maladie ( Billard , Traité des maladies des enfants-, in-8°, 1833, p. 735.). M. Papavoine en a aussi trouvé chez les fœtus. Enfin, nous avons entendu dire par M. Beaudelocque , médecin de l'hospice des Enfants, qu'il avait plusieurs fois rencontré des tubercules dans le placenta. M. le professeur Moreau n'en a jamais observé. Nous le répétons, ces exemples de transmission si directe sont rares.

130. Il faut reconnaître avec MM. Denis {Recherches d'anatomie sur plusieurs maladies des enfants nouveau-nés) ; Piorry {De l'hérédité dans les maladies, Thèse de concours Paris, 1840), et avec les auteurs du Compendium, que dans « l'immense majorité des cas, les parents ne trans- « mettent à l'enfant qu'une prédisposition à la phthysie. »

On comprend, pour la pratique de la médecine, l'importance de cette proposition, dont nous avons été à môme de reconnaître souvent la vérité, vérité surabondamment prouvée par ce fait d'individus issus de parents phthysiques et chez lesquels, il ne s'est jamais manifesté de phénomènes de tuberculisation. Ce qui a permis à M. Pion y {Loc. 'cit.) d'écrire ces lignes consolantes : « De ce qu'on « est né d'un phthysique, on n'est pas dévoué certainement « à la phthysie. Sur trois cent soixante et quatorze vieilles « femmes de la Salpétrière , il y en a vingt-huit dont les « parents étaient morts phthysiques, sans avoir transmis « leur maladie à leurs enfants. »

131. Maintenant quel est le rôle que jouent le père et la mère dans la transmission des tubercules? Sous ce point de vue, nos observations , qui sont fort nombreuses, nous ont permis d'établir les propositions suivantes , que nous considérons presque comme des lois :

1° Le père et la mère, tuberculeux, engendrent presque toujours des enfants tuberculeux ;

2° Le père sain et la mère tuberculeuse engendreront plus d'enfants tuberculeux que d'enfants sains;

3° La mère saine et le père tuberculeux pourront espérer avoir plus d'enfants sains que d'enfants tuberculeux.

132. On voit que nous pensons que la transmission hé réditaire tire surtout sa source de la mère. C'est aussi l'opinion de Nasse ( Horns Archiv. , nos de juillet et août 1824 ). Jos. Frank, et M. Briquet la placent dans le père.

13*2 bis. Enfin, il est une quatrième loi qu'il faut ici transcrire : C'est que la transmission est d'autant plus certaine, que l'enfant a été conçu à une époque plus avancée du mariage ou de la maladie.

133. Nous ajouterons avec M. Staub que la propagation héréditaire de la tuberculisation , et surtout de la tuberculisation pulmonaire, est singulièrement favorisée par cette circonstance capitale que les tubercules pulmonaires (ou autres), accidentels et acquis , peuvent devenir un nouveau point de départ de transmission tuberculeuse par hérédité. Quant à une autre proposition du môme auteur, que la scrofule dégénère souvent en phlhj'sie tuberculeuse, nous la croyons fort contestable, et nous la discuterons ailleurs.

133 bis. Nous passons aux faits qui sont de nature à servir de démonstration à tout ce qui précède. — Le premier exemple que nous citerons semblera sans doute remarquable par la coïncidence des époques auxquelles ont succombé une mère et sa fille.