CHAPITRE II

L'opération de Talma est-elle justifiée ?

Nous venons de voir que l'opéralion de Talma, d’après la conception de l’auteur, a été instituée pour lutter par une voie dérivative contre l'hypertension portale.

Parmi les signes les plus généralement attribués à cette dernière, il convient de citer l’ascite, qui, par sa fréquence, sa netteté, son importance dans les cirrhoses du foie, mérite une attention particulière. Longtemps, en eflet, l'ascite. fut considérée comme un témoignage fidèle de l'hypertension, cependant un certain nombre d'objections sont venues ébranler cette conception théorique, certains auteurs sont même allés jusqu à voir dans l'hypertension portale un effet de l'exsudation séreuse.

Nous allons esquisser les diverses théories émises sur la pathogémie de l’ascite.

La théorie de Talma, la plus généralement admise, du moins jusqu à ces dernières années, est la suivante : Hypertension mécanique dans le système portal, par obstacle mécanique et comme conséquence : transsudation de la sérosité dans la cavité péritonéale. « L’ascite, conclut Alexandre, dans sa thèse, est avant tout un symp-

Lane. -

Al — tôme d'ordre mécanique, qui fait partie du syndrome de l'hypertension portale, que l’on doit rechercher avec soin dans toute cirrhose alcoolique. » Cette théorie mécanique se heurte à de nombreuses objections.

Vidal (de Périgueux) a fait remarquer que les capillaires d'origine du système porte se trouvent en majeure parte dans les villosités de la muqueuse intestinale, et non dans le péritoine. « Comment admettre alors, dit-il, si la théorie mécanique est seule vraie, que cette exsudalion séreuse se fasse dans l'abdomen et non dans l’intesin, que l’on ait de l’ascite et non de la diarrhée, saul quelques cas exceptionnels. »

Nous remarquerons que la diarrhée, loin d'être un signe d'exception au cours des cirrhoses alcooliques, semble relever de la symptomatologie courante de cette affection.

Jayle s'élève également contre la théorie mécanique. « Supposons, dit-il au Congrès français de chirurgie de 1904, que le foie soit dans une cavité péritonéale et que l'intestin soit dans une autre cavité péritonéale, et rendons le foie cirrhotique. Si la théorie de l'hypertension portale est vraie, le liquide sera dans la cavité qui conlient l'intestin; si c'est au contraire la théorie de la péritonite chronique qui est exacte, le liquide sera dans la cavité contenant le foie. L'expérience physiologique basée sur ces données est peut-être impossible à faire, mais J'ai eu l'occasion d'observer, il y a plus de dix ans, un cas pathologique, qui la réalise parfaitement. J'ai fait l’autopsie d’un homme atteint de cirrhose et d’ascite considérables. Par suite d'une disposition congénitale tout

l'intestin grêle était contenu dans un diverticule périto-

bo e

néal, si bien que la cavité abdominale proprement dite ne renfermait que l'estomac, le foie et le gros mtestin. Or, dans la poche renfermant l'intestin grêle, il n'y avait pas une goutte de liquide, et dans la cavité abdominale surdistendue, on en relira 15 litres sur la table d'autopsie. J'ajoute que le péritoine de la poche diverticulaire était normal, et que celui de la grande cavité présentait tous les signes de l'inflammation chronique. »

Dans le domaine de l'expérimentation, la théorie mécanique rencontre également des objections. Claude Bernard a effectué chez le chien des ligatures plus ou moins serrées de la veine porte; 1l créait ainsi des obstacles à la circulation en retour du sang, tout en ne provoquant pas d'interruption complète. La tension portale se trouvait plus ou moins augmentée en amont de la hgature. A la suile de ces expériences, Jamais l’ascite n'attira l'atlention.

Castaigne et Bender, pour rechercher les causes de mort dans la ligature brusque de la veine porte, ont sacrifié de nombreux chiens: l'ascite ne fut jamais signalée. Si l'on objecte qu'elle n'a pas eu le temps de se produire, la mort de l'animal survenant brusquement, on pourra répondre, avec Charlier, que la survie étant suffisante pour qu'une diarrhée sanglante puisse apparaître, si l’ascite provenait également de l'hypertension portale, aucune raison ne l’'empêcherait de se manifester.

Des expériences de Vidal (de Périgueux) sont encore plus démonstratives : :

« On saigne à blanc un gros chien, immédiatement après la mort le ventre est ouvert; la veine porte, détachée

à son entrée dans le foie, recoit une canule communi-

no quant avec un bock irrigateur contenant de la solution üède de NaC! à 9 p. 1000.

« L'artère mésentérique supérieure est liée à son origine sur l'aorte; l'iléon est détaché du cæcum, 1ls reçoivent l’un et l’autre une canule ouverte à l'extérieur. Puis le ventre est refermé, l'animal est roulé dans des couvertures avec des boules d'eau chaude pour maintenir sa température et le placer dans des conditions aussi normales que possible. La pression du liquide dans le système porte peut varier avec la hauteur de l'appareil au-dessus du plan de la table. Sous une pression de 30 centimètres d'eau, on obtient au bout d'un quart d'heure un écoulement continu quoique lent, par la canule iléale; rien ne sort du gros intestin. Trois quarts d'heure plus tard, le ventre est rouvert : aucune trace de liquide dans le péritoine. »

Une objection se présente de suite : peut-on conclure de l'animal sain à l'homme atteint de cirrhose ? « Ou, répond Charlier, rapportant cette expérience dans sa thèse, et d'autant mieux qu'on se rattache plus étroitement à la théorie mécanique qui localise la lésion, soit dans le foie (sclérose ou hypertrophie), soit dans un territoire important de la veine porte (thrombose), permettant ainsi de conclure à l'intégrité relative des capillaires et petits vaisseaux d'origine. »

La majorité des auteurs, adversaires de la théorie mécanique, attribuent l'ascite à l'inflammation péritonéale. Dans les cirrhoses, les phénomènes pathologiques développés du côté du foie, des origines du système porte et de la muqueuse gastro-intestinale, provoqueraient, par transmission lymphatique, la réaction de la séreuse péritonéale.

He ln

Chauffard prétend, d'autre part, qu'il ne faut attribuer à l'état du péritoine, dans la pathogénie de l'ascité, qu'« un rôle accessoire et d'exception ».

Une troisième théorie, présentée et défendue par des auteurs anglais, Hale et White, que l'on peut dénommer théorie antitoxique, voit dans l’ascite une conséquence d'un état toxique du sang, déterminé par l'insuffisance hépatique. Cette conception est séduisante, elle permet d'expliquer certains résultats favorables de l'omentopexie dans la cirrhose hypertrophique, où ia théorie mécanique ne peut trouver son explication, les vaisseaux sanguins étant demeurés perméables. Elle présente un autre mérite, elle attire l'attention sur l’état de la cellule hépatique dans les cirrhoses: le degré plus ou moins avancé d'insuffisance hépatique devant commander l'intervention Ou l’abstention. Ajoutons que le degré d'altération du lissu hépatique peut être décelé par les procédés de laboratoire, comme nous le verrons dans un chapitre ultérieur.

Telles sont, brièvement passées en revue, les diverses théories relatives à la pathogénie de l’ascite dans les cirrhoses.

Il semble, d’après cet exposé, que l'opération de Talma soit complètement à rejeter, car elle reposerait sur un principe faux; mais en réalité, les idées théoriques doivent s'incliner devant les faits, et nous rapporterons plus loin un certain nombre d'observations dans lesquelles le Talma a eu de très heureux résultats. Aussi nous semble-t11 qu'il ne faille pas attacher une importance absolue aux théories que nous venons de rapporter, et cela pour plusieurs raisons. Tout d'abord, elles visent toutes

uniquement la pathogénie de l'ascite; or l'ascite n'est qu'une manifestation parmi les différentes conséquences de la cirrhose, traitement de l'ascite ne veut pas dire traitement de la cirrhose. À côté d'elle existe tout l'ensemble des phénomènes pathologiques directement sous la dépendance de l'hypertension. Rappelons-les brièvement. Ce sont les troubles de la sécrétion urinaire, opsiurie et oligurie, hypertrophie de la rate, diarrhée, hématémèses, hémorragies intestinales, anévrysmes de la carotide avec hémorragie cérébrale consécutive. Nous ne chercherons certes pas une justification de l'intervention sanglante dans les troubles urinaires, pas plus que dans l'hypertrophie de la rate, mais une diarrhée persistante, rebelle aux médications, des hématémèses ou des hémorragies intestinales, peuvent constituer une indication opératoire suffisante. Le bien-fondé de l'opération se retrouve sous le contrôle de l'expérimentation. En effet, la hgature brusque de la veine porte produit la mort rapide chez les animaux, avec des phénomènes diarrhéiques et hémorragiques intenses au niveau de l'intestin. Si l'on pratique la greffe de l'intestin, les hémorragies tendent à disparaître, et la survie de l'animal est de plus longue durée.

L'ascite, bien que d'une indication moins évidente, nous semble devoir bénéficier elle aussi de cette intervention. Au point de vue clinique nous verrons que cellec1 a eu bien souvent une heureuse influence sur elle; et au point de vue théorique peut-on raisonner de l'animal sain à l'homme pathologique, et conclure que d'une exsudation séreuse absente chez un animal à foie sain, celle-ci ne se produira pas chez un individu à cellules hépatiques altérées.

AO

Dans la communication de MM. Villard et Tavernier, ces auteurs admettent que l'épanchement ascitique peut très bien être sous la dépendance de l’action combinée du foie malade et de l'hypertension portale, considérant qu'une hypertension portale insuffisante pour produire à elle seule l'exsudation péritonéale, peut aboutir à la formation d'ascite si le parenchyme hépatique est altéré, quelle que soit la cause primitive de cette altération, sclérose (alcoolisme) où inflammation (syphilis, tuberculose (Poncet). Il nous semble donc que ce chapitre doive conclure à la justification de l'opération de Talma.