NOMBRE DES GLOBULES ROUGES DANS UN VOLUME CONSTANT

(I) Vierordt. Beitrage zur Physiologie des Blutes (Archiv. fur phy siologische Heilkunde, 1854, t. XUI, p. 271 et suivantes.

Les résultats obtenus sur les chiens sont analogues, mais les différences chez ces animaux étaient moins marquées. Cependant, chez l’un d’eux, le nombre des globules est tombé de 89 à 52 par le fait de six saignées successives pratiquées dans l’espace de deux heures.

Yierordt a trouvé que la mort arrive toujours quand le nombre relatif des globules est descendu au-dessous d’une certaine limite qui varie suivant les individus. Dans l’une de ses expériences, sur un jeune lapin, la mort est arrivée quand le nombre des globules était descendu à 68 pour 100 du chiffre normal. Mais, dans d’autres cas, chez un lapin adulte et chez un chien, la perte de sang n’est devenue fatale qu’après un appauvrissement plus considérable; chez eux, le nombre des globules était tombé à 52 pour 100 du chiffre normal.

Les recherches faites au moyen des nouvelles méthodes de numération des globules sont venues confirmer les résultats précédents.

C’est ainsi que, dans les faits suivants qui nous sont communiqués par M. le professeur Hayem, la saignée a produit immédiatement une diminution très considérable du nombre des globules rouges.

Obs. I. — Néphrite aiguë ; saignée de 335 à 340 centimètres cubes.

Sang du bout du doigt avant la saignée : Globules rouges. . . 4,699.875

Globules blancs .... 1 /428

Sang du bout du doigt après la saignée : Globules rouges. . . . 3,548,250

Globules blancs . . . . 1/388

Obs. IL — Hémiplégie par embolie; saignée de 346 grammes environ.

Sang du bout du doigt avant la saignée : Globules rouges. . . . b. 384, 626

Sang du bout du doigt après la saignée : Globules rouges. . . . 4,046,250

Obs. III. — Bronchite avec emphysème; saignée de 332 c.c.

Sang du bout du doigt avant la saignée: Globules rouges. . . . 4,793,250 Sang du bout du doigt vingt minutes après la saignée : Globules rouges. . . . 3,921,750

Expérience sur un chien. — Hémorrhagie de 220 grammes par l’artère fémorale.

Sang de l’artère au début de l’hémorrhagie : Globules rouges. . . . 5,239,000 Globules blancs .... 13,250

A la fin de l'hémorrhagie :

Globules rouges. . . . 4,712 000

Globules blancs. . . . 15,700

Il n’y pas eu de modification appréciable dans la valeur des globules en hémoglobine, puisqu’elle était avant l’hémorrhagie de 0,80, et après l’hémorrhagie de 0,83.

Dans l’une de nos expériences, une chienne de 8 kil. , à laquelle nous avions fait subir six jours auparavant

une hémorrhagie de 300 grammes avait le 23 mai 3,039,200 globules rouges. On lui fait subir ce môme jour une seconde hémorrhagie de 260 grammes, et le lendemain 26 mai, le chiffre des globules rouges est tombé à 2,343,200.

A cette altération dans la composition chimique, correspondent des modifications bien connues dans les propriétés physiques du liquide sanguin. A mesure que le sang s’appauvrit par des hémorrhagies successives, sa coloration devient plus rosée, il est plus fluide, et met plus de temps à se coaguler. Un fait qui a été noté par plusieurs observateurs et notamment par MM, Vulpian et Dechambre, dans leur mémoire déjà cité, c’est la teinte légèrement blanchâtre, laiteuse que présente parfois le sérum, à la suite d’hémorrhagies répétées. Nous avons eu l’occasion de l’observer plusieurs fois dans nos expériences, et en particulier chez la chienne qui a servi à la numération des globules que nous venons de rapporter.

Si la diminution du nombre des globules rouges du sang à la suite des hémorrhagies est un fait des mieux établis, il n’en est pas de même des modifications que subissent les leucocytes. Un grand nombre d’auteurs, parmi lesquels nous citerons, Vierordt, Baüer, O. Weber, Hünerfauth, auteur d’un mémoire sur l’anémie traumatique sur lequel nous aurons bientôt l’occasion de revenir, admettent l’augmentation du nombre des leucocytes à la suite des hémorrhagies comme un fait parfaitement démontré. MM. Hayem et Pouchet l’ad-

mettent également; mais, de son côté, M. Malassez (1) pense que cette leucocytose tient à la plaie que l’on crée chez les animaux dont on ouvre une artère, et non à l’hémorrhagie qu’on leur fait subir.

Voici quels résultats nous avons obtenus à cet égard par l’examen comparatif du sang chez les chiens auxquels nous faisions subir des amputations avec ou sans hémorrhagie préalable. Chez tous nos animaux opérés nous avons constaté une abondance de leucocytes; mais la leucocytose était toujours plus marquée chez l’animal profondément anémié que chez celui qui n’avait subi qu’une hémorrhagie insignifiante.

Nous citerons comme exemple quelques-uns des chiffres que nous avons relevés.

1° Deux chiens subissent l’amputation de la cuisse le 27 mai, l’un sans hémorrhagie appréciable, l’autre après une perte de sang de 500 grammes.

Chez l'animal anémié, le quatrième jour après l’opération, le rapport des leucocytes aux globules rouges était monté de l-[857 (chiffre constaté avant la saignée et avant l’opération) à 1^236. Le même jour, chez l’animal non anémié, le chiffre des leucocytes était de 1]582.

2° Le l“r juin, deux chiens ont subi l’amputation de la jambe à la partie supérieure, l’un sans hémorrhagie, l’autre après une perte de sang de 500 grammes.

(1) Malassez. De l’augmentation des globules blancs dans le sang à la suite des plaies et des hémorrhagies. Soc. de biologie, séance du 13 novembre 1879.

Six jours après l’opération, le chien anémié a une leucocytose exprimée par ljl22, tandis que celle du chien non anémié est représentée par le chiffre lj447.

3° Deux chiens subissent le o juin l’amputation de la jambe à la partie supérieure, l’un sans perte de sang, l’autre après une hémorrhagie de 800 grammes.

Or, cinq jours après l’opération, le rapport des globules blancs aux globules rouges est chez l’animal anémié de 1 [ 1 7 4 , tandis que chez l’autre il est de lp598.

De ces faits nous pouvons conclure que l’hémorrhagie par elle-même est capable d’augmenter le nombre des globules blancs; mais l’existence d'une plaie l’augmente aussi, de sorte que les deux causes agissent dans le môme sens, surajoutent leurs effets l’un à l’autre pour produire, chez un animal amputé et anémié, une leucocytose considérable.

Quant à l’influence des hémorrhagies sur la quantité d’hémoglobine, Tolmatscheff avait constamment trouvé le sang qui s’écoule à la fin de la saignée moins chargé que celui du début, en hémoglobine (1). Mais, plus récemment, Lesser (2) a établi que la proportion d’hémoglobine ne suit pas absolument la quantité de sang perdue. Si la saignée n’atteint pas une certaine proportion, l’hémoglobine reste dans la normale ; mais si la perte de sang atteint à peu près la moitié de ce quelle

(1) Tolmatscheff, Iloppe-Seyler’s med. chein. Unters., 18Ô7, pp. 296-

(2) Lesser. Ueber die Vertheilung der rothen Blutscheiben im Blutstrome, Archiv fur anat. und phys., 1878, p. 41.

devrait être pour amener la mort, la proportion d’hémoglobine baisse tout d’un coup.

Ainsi donc les hémorrhagies graves agiraient non seulement sur le chiffre des globules, mais encore sur leur valeur en hémoglobine, et par là ajouteraient une nouvelle cause de spoliation pour l’économie à toutes celles que nous avons déjà signalées.

Il est évident qu’en amenant une diminution du nombre des hématies, les hémorraghies doivent nécessairement faire diminuer du même coup la proportion des gaz du sang. Et de plus, l’oxygène étant contenu surtout dans les globules, la diminution de ce gaz devra être plus forte que celle de l’acide carbonique renfermé en plus grande quantité dans le plasma sanguin. C’est aussi ce que nous montre l’expérience. On pourra lire dans la thèse de M. Vinay les résultats auxquels cet auteur est arrivé dans ce sens (1). Il a de plus constaté que celte influence de la perte sanguine ne se fait pas seulement sentir dans les premiers moments, mais qu’elle persiste encore le lendemain, et probablement les jours suivants.

Restent les modifications subies par la fibrine, dont nous avons déjà dit un mot à propos des recherches d’Andral et Gavarret. On a vu que, d’après ces auteurs, les altérations subies par la fibrine n’auraient rien de régulier; tantôt augmentant, tantôt diminuant, elle resterait souvent à son chiffre normal. Milne-Edwards professe la même opinion. D’autres auteurs ont pu

(1) Vinay. Thèse d’agrég., 1880, p. 36 et suivantes.

croire que la proportion de fibrine était augmentée (après les hémorrhagies. Mais nous savons aujourd’hui que, loin d’augmenter, la quantité de fibrine diminue toujours. Si elle paraît augmentée de volume, cela tient à la lenteur de la coagulation qui a pour effet de produire une couenne épaisse, comme cela a lieu à l’état normal dans certaines espèces, chez le cheval, en particulier. Non seulement elle diminue, mais elle subit encore des modifications dans sa composition qui ont été bien étudiées par Magendie (1).

En résumé, l’étude des altérations du sang dans l’anémie traumatique permet de conclure que tous les éléments de ce liquide sont plus ou moins altérés ; la masse totale du sang est diminuée; la quantité d’eau augmente ; la proportion des leucocytes de même ; celle de la fibrine diminue; la densité du sérum est moindre ; mais l’altération fondamentale, c’est l’abaissement du chiffre des hématies qui représentent pour ainsi dire l’élément le plus vivant du sang, indispensable à la grande fonction de la respiration.

DE LA RÉPARATION Dü SANG A LA SUITE DES HÉMORRHAGIES.

Nous venons de voir en quoi consistaient les altéra-

(1) Magendie. Phénomènes physiques de la vie, t. IV. — Leçons sur le sang et les altérations de ce liquide.

tions du sang consécutives aux hémorrhagies. Elles ont pour caractère principal d’être essentiellement passagères; et si aucune raison particulière ne vient s’y opposer, elles tendent naturellement à la guérison. Aussi la réparation du sang est-elle l’un des faits les plus importants à étudier dans la marche de l’anémie traumatique.

Jusqu'à ces dernière années, tous les auteurs se sont contentés de signaler la possibilité, 1a. rapidité même de la guérison. Mais aucun d’eux ne s’est occupé du mécanisme de cette réparation. Grâce aux études d’hématologie les plus récentes, nous pouvons aujourd'hui, sinon décrire complètement, du moins indiquer la marche de ce processus réparateur.

Le fait principal, celui qui frappe tout d’abord à la suite de l’anémie traumatique, c’est, avons-nous dit, la diminution du nombre des globules rouges. Pour que la réparation ait lieu, il faut donc que le nombre des hématies revienne progressivement à la normale.

Nous trouvons dans la thèse d’agrégation de M. Vinay, publiée cette année même (1), quelques recherches sur la réparation des globules à la suite de la saignée.

Dans une première expérience portant sur un chien du poids de 12 kilog. 500, une saignée de 200 grammes fit tomber le chiffre des globules de 4,975,500 à 2,836,500.

Au bout de quatre jours, la réparation était complète; le chiffre des globules était revenu à 4,972,400.

(1) Vinav. Des émissions sanguines dans les maladies aiguës, thèse d’agrég., Paris, 1880.

La seconde expérience porte également sur un chien. L’animal, du poids de 6 kilog. 500, subit une perte de sang de 125 grammes qui fit tomber le chiffre des globules de 5,555,000 à 3,490,600.

Le huitième jour, la réparation était presque comiplète; le chiffre des globules atteignait de nouveau '4,761,600.

Dans la troisième expérience, une jument subit une ;j saignée de 6 kilog. qui eut pour conséquence de faire ; tomber le chiffre des globules de 4,414,408 à 3,584,000. Une nouvelle saignée de 5 kilog. fut pratiquée le lendemain, et une de 6 kilog. le jour suivant. Malgré ces ; pertes de sang répétées, le huitième jour, la réparation était très avancée, puisque le chiffre des globules attei- . gnait de nouveau 3,836,000.

On trouve dans la thèse du même auteur deux autres faits appartenant à M. le professeur Hayemet que nous avons déjà cités; il s’agit de saignées pratiquées chez deux individus atteints l’un de néphrite aiguë, l’autre d’hémiplégie récente. Malgré cette complication résultant d’un état morbide surajouté, le chiffre des globules était redevenu normal, dans un cas le dixième jour, dans l’autre le neuvième.

On peut donc dire que la réparation des hématies se fait rapidement. Mais il faut remarquer que, dans tous les faits que nous venons de citer, il s’agit de saignées veineuses ne déterminant qu’un traumatisme insignifiant. Il est permis de se demander si, dans les cas chirurgicaux où la perte sanguine est compliquée de l’existence d’une plaie plus ou moins grave, la réparation se fera

de la même manière. Jusqu’ici les faits nous manquent pour répondre à cette question. Si, cependant, nous nous en rapportons aux données fournies par l’expérimentation, il semble que le traumatisme surajouté à la perte sanguine retarde la réparation du sang.

Voici quels sont, à cet égard, les résultats que nous avons obtenus dans les cas où nous avons fait des numérations successives :

1° Sur le chien qui nous a servi dans notre première expérience et qui a subi le 15 mai l’amputation de la cuisse avec hémorrhagie de 600 grammes (environ 1/28 de son poids), le 24 mai, la réparation n’était pas encore complète, puisqu’on ne comptait que 3,248,000 globules rouges.

Elle ne l’était pas non plus douze jours après l’opération, le 27 mai, puisque ce jour on n’obtenait encore que 3,663,600 globules rouges.

2° Voici les résultats fournis par la numération des globules dans l’expérience XII. Il s’agit d’un chien qui subit le 1er juin une amputation de la jambe à la partie supérieure avec perte de sang de 500 grammes (1/30 de son poids).

5 juin, 3,008,800 globules rouges.

Le 7, 2,737,600 ' —

Le 10, 3,178,400 —

Le 11, 2,923,200 —

Aiüsi donc, dix jours après l’opération, non seulement il n’y avait pas de réparation, mais le chiffre des globules avait encore baissé depuis les premières numérations.

3° Le résultat est le même dans l’expérience XV. Le 5 juin, un chien avait été amputé de la jambe à la partie supérieure, après une hémorrhagie de 800 grammes fl/30 de son poids) par l’artère fémorale.

La numération a donné :

Le 10 juin, 3,364,000 globules rouges.

Le 12 — 2,969,600

De sorte qu’ici encore, au 7° jour, il n’y avait aucun commencement de réparation globulaire ; le chiffre des hématies avait au contraire diminué depuis la première numération.

D’après cela, il semble donc que le traumatisme surajouté à la perte sanguine ait pour effet de retarder la réparation des hématies. Ce résultat n’a rien de surprenant, puisque les deux causes, blessure et perte de sang, agissent dans le même sens et tendent à l’affaiblissement de l’organisme. D’ailleurs ce fait que la théorie nous indique nous est démontré également par l’expérience.

Nous avons toujours eu soin, dans toutes nos opérations, de prendre en même temps deux chiens, autant que possible de même poids, et de leur faire subir le même traumatisme, en produisant pour l’un une hémorrhagie abondante, en employant pour l’autre la méthode d’Esmarch, de façon à lui faire perdre un minimum de sang. Or, nous avons vu, dans tous les cas, même chez les animaux qui n’avaient subi qu’une perte de sang insignifiante, le traumatisme suffire à lui seul pour produire un état d’anémie. C’est ce qui res-

sort des expériences suivantes faites parallèlement à celles que nous venons de citer.

1° Exp. II, faite parallèlement àl’exp.I. — Le 15 mai, sur un chien de 15 kil. . on pratique l’amputation de la cuisse avec une perte de sang d’environ 100 gr., c’est-àdire 1/150 du poids de l’animal.

Or, malgré cette perte de sang peu considérable, le chiffre des globules, dix jours après l’opération, le 25 mai, ne dépassait pas 3,364,000.

2° Exp, XIII, faite parallèlementàrexp.XII. — 1er juin. Chien de 20 kilos, amputation de la jambe à la partie supérieure ; bande d’Esmarch; perle de sang insignifiante.

Numération des globules :

Le 5 juin, 4,142,800.

Le 7 — 3,804,800.

Le 10 — 3,688,800.

Le 11 — 3,582,800.

Ainsi donc, dix jours après l’opération, l’animal, bien qu’il n’ait perdu que très peu de sang, avait un chiffre de globules inférieur à celui du 4e jour.

3° Exp. XIV, faite parallèlement à l’exp. XV. — Le 5 juin, amputation de la jambe à la partie supérieure, chez une chienne de 17 kilos; bande d’Esmarch; perte de sang nulle.

Numération des globules :

Le 10 juin, 3,851,200.

Le 12 — 3,619,200.

Ici encore, sept jours après l’opération, le chiffre des globules avait baissé par rapport à celui qu’on avait constaté deux jours avant.

Dans tous ces cas, on voit donc que, même avec des pertes de sang milles ou insignifiantes, le traumatisme, à lui seul, a suffi pour produire un état d’anémie. Il n’est pas étonnant, dès lors, que dans les blessures compliquées d’une hémorrhagie grave, ces deux causes anémiantes, traumatisme et perte sanguine, viennent entraver la réparation des hématies .

Dans le seul fait de numération globulaire, à la suite d’un traumatisme que nous ayons rencontré, fait rapporté dans le mémoire de Hünerfauth (1), les choses paraissent s’être passées de la même manière.

Il s’agit d’un homme de 32 ans qui subit à la Clinique chirurgicale d’Heidelberg l’extirpation d’un carcinome du rectum. L’hémorrhagie fut moyenne, dit l’auteur. La numération des globules donna :

Avant l’opération. . . 3,601,900 globules rouges.

Immédiatement après , 3,450,000

Un jour après. . . . 2,965,800

Quatre jours après . '. 2,468,500

Nous voyons donc encore une fois, à la suite d’une Hémorrhagie compliquant un traumatisme sérieux, la réparation globulaire manquer au quatrième jour.

Bien plus , le chiffre des globules au moment de

(1) Hunerfauth. Einige Versuche uber traumatische Ànâmie (Quelques expériences sur l’anémie traumatique), in Archiv fur pathologische Anatomie und Physiologie, mai 1879.

Kirmisson. S

la dernière numération est tombé au-dessous de ce qu’il était immédiatement après la perte de sang. L’auteur avoue môme que ce résultat contraire à ses prévisions l’a découragé, et l’a empêché de poursuivre l’étude de ce cas particulier. Néanmoins, dit-il, le malade guérit assez vite, et cette observation montre que chez l’homme la première période de l’anémie traumatique se passe comme chez le chien.

Il fait ici allusion à des recherches ultérieures qu’il a entreprises chez le chien et chez le lapin, recherches qui sont pour nous fort intéressantes, car elles trouvent leur confirmation dans celles que nous avons nousmêmes poursuivies.

Hünerfauth est arrivé au résultat suivant, savoir qu’immédiatement après l’hémorrhagie, la diminution , du nombre des globules n’est parfois pas très considérable. Elle s’accentue pendant les jours qui suivent. Le nombre des globules rouges atteint son minimum entre le premier et le neuvième jour pour augmenter lentement ensuite et revenir à la normale entre le quartozième et le vingt-deuxième jour dans les cas de guérison.

Sans rapporter ici toutes les expériences de l’auteur, nous lui emprunterons seulement deux de ses résultats, obtenus l’un sur un lapin, l’autre sur un chien. Ils suffiront à donner une bonne idée des faits, car ils ont tous suivi la même marche.

1° Expérience sur un lapin dupoids de 131b grammes; perte de sang égalant environ Ij32 du poids du corps.

Immédiatement avant l’opération, le nombre des glo-

bules rouges était de :

Après l’hémorrhagie. .

Trois jours après. . .

Sept jours après . . .

Dix-neuf jours après .

Vingt-deux jours après

2° Expérience sur un chien pesant 8k. 710; perte de sang d’environ lq23 du poids du corps.

Numération des globules rouges :

Avant l’hémorrhagie

Six heures après . .

Un jour après. . .

Deuxième jour . .

Quatrième jour. . .

Sixième jour . . .

Huitième jour. . .

Dixième jour . . .

Treizième jour. , .

Seizième jour . . .

Dix-neuvième jour. .

Gomme nous, Hünerfauth a obtenu, dans tous les cas, une augmentation considérable du nombre des leucocytes.

Si l’on compare ces résultats à ceux que nous avons obtenus nous-même, et que nous avons rapportés plus

liant, on voit qu’il existe entre tous ces faits la plus grande analogie.

Peut-être la réparation des globules a-t-elle été plus lente encore dans nos expériences que dans celles de l’auteur allemand. Mais la raison s’en trouve dans la différence des conditions où étaient placés nos animaux. Tandis, en effet, que nous leur faisions subir de. graves amputations, Hünerfautli se bornait à pratiquer chez eux les incisions nécessaires pour mettre à découvert une veine sous-cutanée, dans laquelle il introduisait un tube de verre livrant passage à l’écoulement du sang.

Mais le fait sur lequel nous désirons surtout insistei dans ce moment, c’est la marche particulière qu’a suivie la réparation du sang tant dans nos expériences que . dans celles du mémoire que nous venons de citer. Au lieu de débuter dans les premiers jours, elle s’est fait longtemps attendre; et môme il y a eu, dans tous les cas, une période pendant laquelle les globules rouges, loin d’augmenter de nombre, sont tombés à un chiffre plus bas qu’immédiateraent après l’hémorrhagie. Ce résultat est bien différent de ceux que nous avons constatés, soit dans les observations de M. Hayem, soit dans les expériences de M. Yinay. Mais il ne faut pas oublier que dans ces derniers faits, il s’agisssait de simples saignées et non d’hémorrhagies abondantes accompagnant un traumatisme. Une autre circonstance doit aussi être prise en considération, c’est le chiffre de la perte sanguine comparé au poids du corps. Dans les observations de M. Hayem, on faisait des saignées

dans un but thérapeutique. La perte de sang était de 340 grammes environ qui, pour un homme du poids moyen de 63 kil., ne représentent que 1 1 1 9 1 du poids du corps. Au contraire, dans les expériences de Hunerfauth que nous avons précédemment rapportées, la perte sanguine s’élevait chez le chien à 1 [23 du poids du corps; et, chez le lapin, à 1 {32, ce qui est considérable pour ce dernier animal, qui résiste beaucoup moins bien que le chien aux hémorrhagies. Dans nos expériences la perte sanguine a été le plus souvent de 1{30 du poids du corps. Ces chiffres sont donc de beaucoup supérieurs à ceux des saignées thérapeutiques, et il est permis de croire que c’est à cette différence considérable dans la quantité de sang perdue que sont dues les divergences que nous constatons dans la marche du processus réparateur. Les petites pertes de sang, comme celle que représente une saignée, n’amènent dans l’organisme qu’une modification légère et. transitoire, .et bientôt elles sont réparées. Les grandes hémorrhagies produisent, au contraire, une perturbation profonde et durable dont les effets peuvent être longtemps encore appréciés. D’une part l’afflux considérable de liquide déterminé par la vacuité du système sanguin ; d’autre pari, la lenteur dans la régénération des globules, concourent à produire cet abaissement progressif du chiffre des hématies qui précède toujours dans ces. cas la réparation.

Ces idées nous semblent trouver encore une confir-

(1) Consultez à cet égard Iss tableaux indiquant les résultats de la numération des globules , qui sont annexés à nos expériences XII, XIII, XIV et XV.

mation dans l’examen des deux expériences de M. Vinay sur les chiens, expériences que nous avons déjà rapportées. Dans la première d’entre elles, la perte de sang représentait 1/G2 environ du poids de l'animal; la réparation s’est faite rapidement, elle a commencé dès le jour qui a suivi l’opération ; et, à partir de ce moment, sa marche a été constamment progressive.

Dans le second cas,'la perte sanguine a été plus considérable puisqu’elle Représentait 1/52 du poids de l’animal. La réparation globulaire s’est fait plus longtemps attendre, et le processus a été tout à fait semblable à celui que nous avons constaté dans les' expériences de Hünerfautb et dans les nôtres. C’est ainsi que le chiffre des globules a d’abord diminué peu à peu jusqu’au quatrième jour; ce n’est qu’à partir de ce moment qu’il a commencé à augmenter, de manière à revenir en cinq jours à une proportion très voisine de l’état normal.

En résumé, la réparation du sang dans l’anémie traumatique, bien qu’elle se fasse, d’une manière générale, comme celle qui succède à la saignée, paraît en différer par certains points. 1° Elle est plus lente; 2U elle est précédée par une phase dans laquelle les globules, avant d’augmenter de nombre, subissent au contraire une diminution croissante. Les deux causes qui semblent contribuer surtout à lui imprimer ces caractères spéciaux sont, d’une part l’abondance delà perte sanguine, d’autre part la circonstance d’un traumatisme grave surajouté à l’bémorrbagie.

Sans doute il est bien d’autres raisons qui peuvent

modifier la marche de la réparation du sang ; mais nous les étudierons plus tard, nous contentant pour le moment d’envisager le phénomène dans ce qu’il a de plus général.

Telle est, autant que nos connaissances encore bien incomplètes, nous permettent de la décrire, la marche de la réparation globulaire dans l’anémie traumatique; mais il ne suffit pas de savoir que cette réparation se fait et quelle est sa marche, il faut encore se demander quels sont les éléments qui fournissent à cette régénération.

Dans ces dernières années, plusieurs auteurs se sont occupés de cette question.

En 1877, MM. Lépine et Germont (1) appelèrent l’attention sur la présence temporaire dans le sang d’un grand nombre de petits globules rouges (microcytes) dans plusieurs cas pathologiques, et notamment à la suite de saignées répétées.

Pour ces auteurs, il s’agit là, soit de globules rouges en voie de formation, soit comme l’ont admis Vanlair et Masius, des mêmes éléments en voie de destruction, sans qu’ils puissent se prononcer en faveur de l’une ou l’autre hypothèse.

La même année, M. Vulpian (2) présentait à i’Aca-

(1) Lépine et Germont. Note surja présence temporaire dans le sang humain d’un grand nombre de globules rouges très petits (microcytes) Gazette médicale, 3 mai 1877.

Des mômes. Note relative à l’influence des saignées sur l’apparition dans le sang humain de petits globules rouges (microcytes), Gazette médicale, 16 juin 1877.

(2) Vulpian. De la régénération des globules rouges du sang chez les grenouilles à la suite d’hémorrhagies considérables ; note présentée à l’Académie des sciences dans la séance du 4 juin 1877.

démie des sciences une note sur la régénératio 1 des globules rouges du sang chez les grenouilles.

Dans ce travail, il signale la présence dans le sang, à côté des leucocytes ordinaires avec leurs propriétés spéciales, d’autres cellules composées de substance plus transparente que celle des leucocytes, bien que vaguement grenue, avec ou sans membrane, mais munies d’un seul noyau assez volumineux. Ces cellules n’ont pas le pouvoir sarcodique ; elles sont arrondies, sphéroidales, ovalaires ou aplaties, étirées en pointe ou fusiformes. Certaines d’entre elles ressemblent aux globules rouges, mais elles s'en distinguent par l’absence de coloration, leurs moindres dimensions, leur noyauplus volumineux. Pour M. Yulpian, ce sont ces cellules qui, devenant de

plus en plus colorées, se transforment en véritables hématies. Cet auteur a donc le mérite d’avoir le premi e démontré la transformation de cellules incolores aux» quelles M. Hayem a donné plus tard le nom d liêmato- Mastcs en hématies.

11 ajoute que pendant la régénération du sang chez la grenouille, il n’y a pas hypertrophie de la rate, du foie on du rein.

Peu de temps après la communication de M. Vulpian,

M. Pouchet faisait connaître à la Société de biologie le résultat de ses recherches sur le même sujet (1). Depuis lors, il a poursuivi cette étude dans une série de pré-

(l) Pouchet. Noie sur la genèse des hématies chez l’adulte, Société de biologie, séance du 7 novembre 1877, in Gazette médicale, 1877, p. 567.

sentations, et il en a résumé l’ensemble dans un article publié l’année dernière par la Revue scientifique (2).

Par une singulière coïncidence, presque en même temps que paraissaient les travaux de MM. Yulpian et Pouchet, de son côté, M. Hayem communiquait ses recherches sur cette question, soit à l’Académie des sciences, soit à la Société de biologie (1).

Depuis cette époque, il s’est appliqué sans relâche à l’étude de la réparation du sang, soit après les maladies aiguës, soit à la suite des hémorrhagies.

Avant d’entreprendre cette description, nous devons noter tout d’abord que Révolution des globules rouges se fait d’une façon différente chez les ovipares dont les hématies possèdent un noyau, .et chez les mammifères dont les globules rouges, d’abord semblables à ceux des ovipares, font place de très bonne heure à des hématies dépourvues de noyau.

Nous souvenant que nous avons en vue dans cette étude ses applications chirurgicales, nous laisserons de côté ce qui a trait aux ovipares, pour ne nous occuper

(1) Pouchet. La formation du sang, Revue scientifique du 20 septembre 1879.

(2) Ilayem. Sur l’évolution des globules rouges dans le sang des verte brés ovipares, in Comptes-rendus Ac. de? sciences, 12 novembre 1877.

Sur l'évolution des globules rouges dans le sang des animaux supérieurs vertébrés, vivipares), ibidem, 31 décembre 1877.

On consultera aussi sur ce sujet les travaux suivants du môme auteur:

Recherches sur l’anatomie normale et pathologique du sang, in-8. Paris, 1878.

Recherches sur l’évolution des hématies dans le sang de l’homme et des vertébrés, Archives de physiologie, 1878, n0” o et 6.

que de la régénération du sang chez l’homme et les animaux supérieurs.

Les éléments de cette réparation sont, avons-nous dit, les cellules particulières décrites par M. Vulpian dans le sang de la grenouille, et auxquelles M. Hayem a donné le nom d’hématoblastes.

D’ailleurs ces deux auteurs ne les ont pas découverts, mais ils ont eu le mérite de rappeler sur eux l’attention. Déjà, Donné les avait décrits en 1838, et il leur avait imposé le nom de globulins que leur conserve M. Pouchet. En 1846, Zimmermann dit que les globules rouges se montrent d’abord sous la forme de petites vésicules incolores ou faiblement colorées, auxquelles il donne le nom de corpuscules élémentaires.

Enfin, Max Schultze avait probablement en vue ces mêmes éléments profondément altérés, lorsqu’il décrivait dans le sang l’existence d’amas granuleux, auxquels il donne le nom de plaques de granulations.

Mais toutes ces descriptions manquent de netteté ; rien n’est plus difficile en effet que de prendre une connaissance exacte de ces éléments sous le champ du microscope, et d’en donner une bonne description. Ces difficultés tiennent aux modifications nombreuses qu’ils subissent et à la rapidité avec laquelle ils s’altèrent.

Et cependant il est indispensable de bien préciser tout d’abord leurs caractères. Nous emprunterons à M. Hayem la description qu’il en a donnée dans un de ses nombreux travaux sur ce sujet (1).

(1) Hayem. Note communiquée à l’Académie des sciénces le 31 décembre 1877.

Les hématoblastes du sang de l’homme et des vertébrés vivipares sont des éléments très petits, très délicats, réfringents et à contour peu visible. Leur diamètre est en moyenne, chez l’homme, de lku 5 à 3 \j. ; ils sont, par conséquent, beaucoup plus petits que les hématies adultes quimesurent environ7 jx; ils sont le plussouvent discoïdes et biconcaves. La biconcavité n’est douteuse que pour les plus petits. La plupart paraissent incolores ou d’un gris verdâtre pâle. Un certain nombre d’entre eux, les plus gros en général, sont cependant déjà colorés par l’hémoglobine et représentent des intermédiaires entre les liématoblastes incolores elles globules rouges.

En se développant, les hématoblastes deviennent plus colorés, et bientôt ils se comportent comme des globules rouges adultes, dont ils ne diffèrent que par la taille. Quelques-uns d’entre eux acquièrent les caractères de véritables globules rouges avant de grossir notablement et forment ces hématies extrêmement petites auxquelles l’auteur a donné le nom de globules nains .

Ce qui caractérise les hématoblastes, c’est leur extrême vulnérabilité : «dès qu’ils sont sortis des vaisseaux, ils se modifient, perdent une partie de leur substance, se groupent d’une certaine manière, se hérissent de pointes, et, finalement, fournissent un point de départ au réseau filamenteux de fibrine dont la formation produit la coagulation du sang. » (1)

Voici quels sont, pour M. Pouchet (2), les caractères

(1) Hayem. Recherches sur l'anatomie normale et pathologique du sang, p. 114.

(”2) Communication orale*

des mêmes éléments, et leur rôle dans la génération des globules rouges.

Dès le 4e jour, après une saignée poussée aussi loin que possible sans amener la mort, chez le chien, chez le rat, on aperçoit dans le sang une abondance énorme de globulins de Donné; on constate en même temps un grand nombre de globules blancs, car il y a toujours parallèle entre la proportion des leucocytes et celle des globulins. Les caractères de ces derniers sont les suivants : ils ont exactement les mêmes réactions chimiques que le protoplasma des leucocytes. Ils ne présentent pas de trace d’hémoglobine appréciables par le microscope. C’est là un caractère par lequel ils se distinguent nettement, aussi bien que par leur forme, des granulations hérnoglobiques jaunes, sphériques ou légèrement polyédriques, qu’on trouve dans les cellules des ganglions lymphatiques, et dont l’abondance produit la coloration plus ou moins rosée de ces organes.

D’après M. Pouchet, au cinquième ou sixième jour après la saignée, chez des animaux bien nourris, on distingue des hématies pales, ovoïdes, à rebords très peu accusés. Elles sont manifestement colorées par l’hémoglobine, mais moins que les globules rouges normaux. Gomme on trouve entre elles et les hématies de forme discoïde, ordinaires, toutes les transitions, M. Pouchet est conduit à regarder les hématies comme dérivant des globulins. Ces hématies ovoïdes (on peut les voir ovoïdes même dans le sang en circulation) prendraient la forme discoïde, se chargeraient de plus en plus d’hémoglobine, et constitueraient dès lors des hématies par-

faites. Ces dernières enfin continuant à condenser toujours des doses plus considérables d’hémoglobine, arriveraient à diminuer de volume, et à prendre la forme sphérique. Elles représenteraient alors les microcytes de Vanlair et Masius qui seraient le dernier stade de leurs transformations successives avant leur disparition.

Quant à l’origine même des globulins, M. Pouchet n’ose rien affirmer à cet égard. Après de nombreuses recherches, il n’a pas pu voir que la moelle des os se modifiât, au moment où se forment les globulins. Il refuse à la rate toute participation à leur production ; les animaux auxquels on a enlevé la rate supportent bien les "hémorrhagies, et chez eux, la réparation des hématies se fait aussi facilement que chez ceux qui n’ont pas été privés de cet organe.

Pour M. Hayem, la lymphe fournit continuellement au sang les éléments de sa régénération. C’est môme cet apport incessant de lymphe qui donnerait au sang l’aspect laiteux que nous avons noté après les hémorrhagies successives.

En môme temps que les leucocytes, la lymphe déverse dans le liquide sanguin les hématoblastes qui ont été élaborés au sein des ganglions lymphatiques et aux dépens du proloplasma des globules blancs. La plupart des hématoblastes, au moment où ils pénètrent dans le système sanguin, sont incolores; mais un certain nombre d’en^e eux ont déjà fixé de l’hémoglobine, et présentent un degré plus ou moins marqué de coloration. De là, la teinte rosée qu’offre souvent la lymphe

dans le canal thoracique, au niveau de son abouchement dans la veine sous-clavière (1). Parvenus dans le sang, ceux des hématoblastes qui sont encore incolores se chargent peu à peu d’hémoglobine et ils arrivent à constituer de véritables petits globules rouges, ne différant des hématies que par leur volume ; ce sont les globules nains, qui, à leur tour, arriveront à l’état d’hématies parfaites.

On voit par là, qu’à part certaines divergences, les descriptions de MM. Hayem et Pouchet concordent sur la plupart des points. Les divergences portent : 1° sur l’origine des hématoblastes, à propos de laquelle M. Pouchet n’ose rien affirmer, tandis que M. Hayem les fait naître dans les ganglions, aux dépens du protoplasma des leucocytes; 2° sur les globules nains ou microcytes que M. Hayem considère comme un stade de l’évolution des hématies, tandis que M. Pouchet en fait une forme régressive des mêmes éléments. Mais les deux auteurs sont d’accord sur l’existence dans le sang de cellules particulières, hématoblastes ou globulins, avant eux décrites d’une façon insuffisante, et sur la transformation de ces hématoblastes en hématies parfaites.

Il est indispensable d’avoir bien présente à l’esprit cette description pour comprendre la réparation du sang après les hémorrhagies. Jusqu’ici cette réparation n’a été étudiée que dans un très petit nombre de faits cliniques ; mais on peut lui appliquer ce qui se passe à la

(1) Hayem. Communication orale.

suite des maladies aiguës ; dans les deux cas, en effet, le processus réparateur est le môme (1).

Au moment de la défervescence dans les maladies aiguës, le nombre des globules rouges et celui des hématoblastes atteignent leur minimum; puis, immédiatement après, il se fait une véritable poussée d’hématoblastes, de sorte que leur nombre est doublé, triplé, quadruplé: parfois môme il devient cinq à six fois plus grand qu’au moment de la période fébrile, et il est alors deux ou trois fois plus élevé qu’à l’état normal. Les choses se passent tout à fait de la même manière à la suite des hémorrhagies. Déjà nous avons dit qu’après des saignées extrêmement abondantes chez les animaux, M. Pouchet avait vu, au quatrième jour, le sang rempli d’hématoblastes. La même observation a pu être faite chez l’homme.

M. Hayem a bien voulu nous communiquer un fait très intéressant d’anémie consécutive à des pertes utérines où la réparation du sang a été soigneusement étudiée (2).

11 s’agit d’une femme jeune, entrée à l’hôpital pour une métrorrhagie très abondante qui se prolongea pendant sept semaines sans qu’il y eût aucune lésion organique appréciable du côté des organes génitaux inter-

(1) Voyez sur ce sujet :

Hayem. Note lue à l’Académie de médecine, séance du j2 décembre 1879, et France médicale du 17 janvier 1880; note sur la réparation du sang à la suite des maladies aiguës.

(“2) On pourra suivre la marche de la réparation sur le tracé que nous donnons ici et que nous empruntons au travail de M. Moriez sur la chlorose, thèse d’agrég., 1880.

N — Le nombre d;s globules rouges par millimètre cube de sang.

R — La richesse globulaire exprimée en globules sains.

G — La valeur d’un globule, ou sa richesse en hémoglobine.

Valeur de G exprimée ... , .. , , . .

rise d’hématoblastes. en unités. ' aJf,ur de N et de R exprimée en millions.

Tableau indiquant la marche de la réparation du sang dans un cas de métrorrhagie.

IS75. Juillet. Août.

H- Le 21 juillet la malade est prise d’amygdalite phlegmoneu se oui s’ouvre spontanément le 25. Pendant ces quatre jours le nombre des globules blancs a oscillé de 10, 000 à 15,000. Pendant le reste du temps il a oscillé régulièrement de 3,000 a d.OOO. ,,w

nés. Au moment où la perte cessa, la malade n’avait que 1,950,000 globules rouges dont le titre ou la valeur en hémoglobine était de 0,56 (la valeur normale étant représentée par 1). Le nombre des bématoblastes était de 217,000, chiffre voisin de l’état normal, puisque M. Hayem évalue leur nombre, chez un individu sain, à 225,000 par millimètre cube. Bientôt la réparation du sang commença. Le septième jour qui suivit la cessation de l’hémorrhagie, le chiffre des globules rouges montait à 2,900,000. En même temps il se faisait une véritable poussée d’hématoblastes dont le nombre atteignait 936,000. Pendant la dernière partie du séjour de la malade à l’hôpital, le nombre des hématoblastes diminua; le chiffre des globules rouges continua à osciller aux environs de 3,000,000 ; mais leur valeur en hémoglobine n’augmenta pas. A la sortie de la malade, elle n’était encore que de 0,51. Ce fait est, pour nous, particulièrement intéressant. 11 nous montre, en effet, le mode de réparation du sang par la production d’un nombre très considérable d’hématoblastes; mais il nous prouve en même temps que la malade affaiblie par une perte de sang prolongée et déjà anémiée par des pertes antérieures, a eu beau fabriquer de nouveaux globules rouges ; ces éléments ne se sont pas chargés d’une quantité d’hémoglobine suffisante ; leur nombre a bien pu augmenter, mais non leur richesse en hémoglobine et la malade est restée définitivement anémique.

A la suite des hémorrhagies traumatiques, le processus réparateur est le même ; il se produit aussi, grâce à la néoformation d’un très grand nombre d’hémato-

Kirmisson. 4

blastes. Mais (et c’est là le point capital, celui qui distingue l’anémie traumatique des anémies spontanées par exemple), dans les anémies de diverses origines, le malade a beau former de nouveaux globules, la guérison n’a pas lieu, pacce que ces éléments restent trop peu chargés d’hémoglobine. Dans l’anémie traumatique, au contraire, la réparation se fait d’une manière complète, et comme nombre des globules rouges, et comme qualité de ces mêmes éléments, de sorte qu’elle tend naturellement à la guérison.

C’est ainsi que M. Hayem a vainement cherché à produire des anémies durables chez les animaux.

Chez un chien, par exemple, il a fait le 14 juillet 1877 une première saignée de 220 grammes.

Une deuxième saignée de 260 grammes fut pratiquée le 18 juillet.

Le 28 juillet, les plaies des saignées suppurant encore, on appliqua 7 sangsues qui enlevèrent 50 grammes de sang.

Le 30 juillet, nouvelle application de 5 sangsues ayant fait perdre 40 grammes de sang.

Le 1er août. 8 sangsues et 2 ventouses scarifiées ; on note que l’animal supporte très-bien ces pertes sanguines.

2 août. On fait une numération qui donne 3,162,000 globules rouges, dont la richesse en hémoglobine, g, égale 0,80. Nouvelle application de 8 sangsues.

Le 4 août, le chien est sacrifié, la numération pratiquée sur le sang de l’artère splénique fournit 3,999,000

globules rouges. La valeur de g est toujours représentée par 0,80.

Or, il est à noter que la numération faite au début de l’expérience, avant la première saignée, avait donné 5,239,000 globules rouges, dont la richesse en hémoglobine était représentée par 0,80. Ainsi donc, au moment de la mort, il y avait simple diminution du nombre des globules, et non altération globulaire, puisque leur richesse en hémoglobine était restée la même. Si l’animal eût vécu, il eut vite réparé le nombre de ses globules et n’aurait pas eu d’anémie persistante.

Les choses se passent de la même manière chez l’homme, dans l’anémie traumatique ; il y a diminution temporaire du nombre des globules, mais non altération de ces éléments; aussi cette anémie est-elle essentiellement passagère et tend-elle naturellement à la guérison.

Mais, pour qu’il en soit ainsi, il faut qu’il s’agisse d’un organisme sain, et qu’aucune cause particulière ne vienne s’opposer à la réparation. Sans entraver celleci d’une façon définitive, il est permis de croire qu’un grand traumatisme peut en retarder la marche. Et, à ce propos, nous ferons remarquer que, dans toutes les préparations de sang des animaux auxquels nous faisions subir de grandes amputations avec des hémorrhagies graves, nous avons été frappé du petit nombre des hématoblastes. Sans doute, on en rencontrait une proportion plus forte chez les animaux qui avaient été saignés que chez ceux qui n’avaient pas subi de pertes de sang; mais leur chiffre était toujours peu élevé. Nous

n’avons pas vu se produire subitement ces véritables poussées d’hématoblastes constatées par M. Poucbet sur les animaux qu’il avait saignés, et par M. Hayem dans le cas de métrorrkagie dont nous avons parlé tout à l’heure.

Ce fait, la faible proportion des liématoblastes, rapproché de ceux que nous avons précédemment signalés, savoir, la lenteur dans la réparation des hématies, et la diminution progressive de leur nombre dans les jours qui suivent l’hémorrhagie, nous permet de croire que la coïncidence d’une blessure grave entrave la régénération des globules et prolonge la durée de l’anémie traumatique.

Il nous reste à envisager l’influence des pertes sanguines et de leur réparation sur la nutrition générale de l’individu. Il est bien évident que ce sont les matériaux apportés du dehors par la digestion qui fournissent à cette réparation. Mais elle se fait aussi aux dépens des tissus eux-mêmes, ainsi que le prouvent les recherches de M. d’Arsonval (1).

En examinant le sang normal chez le chien, cet auteur a trouvé très peu de peptones, tandis qu’après une hémorrhagie, il arrive un moment où le sang ne contient presque plus de fibrine, mais renferme, au contraire, des quantités considérables de peptones. Le sérum de ce sang produit presque toutes les réactions du suc pancréatique; ii change l’albumine en peptone, il inter-

(1) D’Arsonval. Sur la reconstitution du sang après les hémorrhagies, Société de biologie, 14 février 1880, et Gazette médicale, 27 mars 1880, p. 164.

vertit le sucre de canne, transforme l’amidon en glycose, exactement comme le ferait une infusion de pancréas.

Quelle est la source de cette abondance de peptones dans le sang? M. d’Arsonval s’est assuré qu’elles ne sont pas fournies par les glandes digestives; elles proviennent de toutes les cellules de l’organisme qui, d’après cela, seraient susceptibles de produire des ferments digestifs dans certaines conditions. Ces cellules peuvent ainsi se digérer elles -mêmes, de telle sorte qu’ après des hémorrhagies abondantes, il y aurait une véritable auto- digestion des tissus. On comprend qu’il en résulte pour l'économie une source puissante de dénutrition.

Les recherches entreprises sur la sécrétion urinaire à la suite de la saignée conduisent au même résultat. Baüer a constaté que, pendant les vingt-quatre heures qui suivent la perte de sang, il y avait augmentation de la quantité d’urine excrétée, de son poids spécifique et du taux de l’urée; il a vu cette augmentation persister plusieurs jours encore après la saignée.

Les recherches de MM. Lépine et Flavard (1) ont conduit ces auteurs aux mêmes résultats. Ils ont trouvé que, chez des chiens soumis à l’inanition, auxquels fis faisaient subir de fortes saignées (près de la moitié du sang de l’animal), l’excrétion de l’acide phosphorique est relativement encore plus augmentée que celle de l’urée. D’après eux, ce fait est en rapport avec une dé-

(1) Lépine et Flavard. Des effets de la saignée sur la composition de l’urine chez les chiens à l’inanition, Société de biologie, séance du SI février 1 880, in Gazette médicale du 3 avril 1880, p. 177.

nutrition exagérée des tissus renfermant de l’acide phosphorique (centres nerveux) ; et il s’accorde assez bien avec l’état de dépression nerveuse qui suit une perte de sang considérable (1).

De ces faits il résulte que les hémorrhagies entraînent une augmentation très grande delà dénutrition; aussi semble-t-il, au premier abord, que l’amaigrisse ment doive être une de leur conséquences les plus marquées. Et cependant quand on examine le résultat des expériences à cet égard, on est surpris de voir que, dans un grand nombre d’entre elles, non seulement il n’y a pas eu d’amaigrissement, mais on a constaté en dernier lieu une augmentation de poids plus ou moins considérable. Déjà nous avons parlé de la surcharge graisseuse des organes signalée par Bauër.

Marshall-Hall fait remarquer aussi dans son mémoire (2) que le travail d’assimilation ne semble éprouver aucune interruption à la suite de la saignée. Il en donne pour preuve l’un des chiens qu’il a mis en expérience, et qui, bien que saigné sept fois, bien qu’ayant perdu trente-cinq onces de sang, gagna cependant une demi livre en poids.

De leur côté, MM. Vulpian et Dechambre, dans leur travail de 1866 déjà cité, signalent aussi le peu d’amaigrissement qu’ont subi, malgré des hémorrhagies abondantes, la plupart des animaux en expérience. Ils notent

(t) Voyez sur ce sujet la revue critique de Lépine sur l’excrétion de l’acide phosphorique dans ses rapports avec les divers états pathologiques du système nerveux central, in Revue mensuelle, février 1880.

(2) Marshall-Hall. Loco citato.

même d’une façon spéciale l’embonpoint considérable qu’ont acquis deux de leurs chiens.

Les recherches de Hünerfauth (1) viennent encore confirmer ces résultats. Dans tous les cas où le poids de l’animal est relaté au commencement et à la fin de l’expérience, on voit qu’il y a eu augmentation de poids.

Dans le but de juger de l’influence exercée par la nutrition par des hémorrhagies successives, nous avons entrepris avec notre ami Charles Richet l’expérience suivante :

Le 26 mai, nous avons fait subir à un chien terrier, du poids de 11 kilog., une hémorrhagie de 500 grammes par la carotide,

Le poids de l’animal, étudié pendant les jours suivants, a donné :

Le 27, 11 k. 100.

Le 28, 10 k. 700.

Le 29, 10 k. 350.

Le 31, 10 k. 800.

Le 2 juin, 11 k. 100.

Le 5, 10 k. 500. — Ce même jour, on fait subir une nouvelle perte de sang de 216 grammes.

Les jours suivants, on trouve comme résultats :

Le 7,10 k. 300.

Le 8, 10 k.

Le 10, 10 k.

Le 11, 10 k.

Le 12, 9 k. 650.

(.1) Ilunerfauth. Loco citalo.

Le 14, 10 k.

Le 15, 10 k.

Le 16, 10 kil. — Nouvelle saignée de 316 grammes.

Le lendemain 17, l’animai est pesé de nouveau. Son poids est de 11 kilog.

On voit donc, en définitive, qu’après quelques oscillations, l’animal est revenu sensiblement à son poids primitif.

Faut-il conclure de ces résultats que, contrairement à ce que nous enseigne l’étude chimique du sang et de l’urine, dont nous avons parlé plus haut, les pertes sanguines exercent en réalité peu d’action sur la nutrition ?

Une pareille conclusion serait loin d’être exacte; tout d’abord, nous ne devons pas oublier que, dans les faits de MM. Vulpian et Decbambre, pour avoir été peu sensible, la diminution de poids n’en a pas moins existé. Dans notre expérience, si F animal est revenu à peu près à son poids primitif, il n’en est pas moins vrai, qu’après chaque perte sanguine, il y a eu une diminution très notable de poids. Et même la perte est allée en s’exagérant après la seconde hémorrhagie.

Quant aux résultats d’Hünerfauth, il est à remarquer que le poids des animaux a été pris à la fin de l’expérience, alors que la réparation des globules était complète. Il est probable que, si les chiens avaient été soumis à des pesées successives, on aurait constaté, pendant les premiers jours qui ont suivi l’hémorrhagie, une perte de poids accusant la dénutrition.

Quoi qu’il en soit, ces faits sont intéressants pour nous;

ils nous montrent, ce que nous avait déjà enseigné l’étude de la régénération des globules, avec quelle facilité • l’économie répare ses pertes. Mais il est à cela certaines conditions; il faut qu’il s’agisse d’individus bien portants, dont tous les viscères fonctionnent régulièrement; il faut, en outre, une alimentation réparatrice. Enfin, diverses circonstances, telLes que l’abondance de l'hémorrhagie, la répétition des pertes sanguines, l’intervalle de temps qui les sépare, viennent encore modifier le phénomène et influer sur le résultat définitif.

Or, il s’en faut de beaucoup que dans l’anémie traumatique, toutes les circonstances favorables à la réparation de la nutrition se trouvent, dans la plupart des cas, réunies. Sans parler des hémorrhagies secondaires, trop souvent l’abondance même de la perte sanguine, l’existence d’une blessure grave, viennent mettre obstacle à la nutrition. En effet, un des résultats les plus constants des grandes hémorrhagies, c’est le défaut complet d’appétit ; nous l’avons toujours observé dans nos expériences. Les animaux auxquels nous faisions subir, en même temps que des amputations, des pertes sanguines abondantes, restaient deux ou trois jours sans manger, tandis que ceux qui avaient été seulement amputés commençaient à se nourrir dès les premiers jours. Ainsi donc, l’individu qui aurait le plus besoin de réparation, tant à cause de son hémorrhagie, que par l’existence de sa plaie, est précisément celui chez lequel la nutrition rencontre le plus d’obstacles. Dès lors il est facile de comprendre qu’il en résulte un amaigrissement rapide, que nous avons pu, dans tous les cas, nettement constater.