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mécanisme, il se manifeste. Deux théories sont alors en présence :

1° Théorie de la vaso-consiriction artériolaire

Plusieurs arguments viennent en sa faveur.

IL est habituel de voir la chute tensionnelle, précédée d'une hypertension transitoire rapide.

Les caractères de cette hypertension sont les mêmes que ceux qui succèdent à une décharge d’adrénaline : brièveté, grande amplitude, hypotension secondaire, hyper-glycémie, spléno-contraction. Elle ne se produit plus si on anesthésie le splanchnique. On a pu relever, d’autre part, une adrénalinémie très élevée dans certains chocs.

Mais le problème est assez complexe. On sait que l’injection continue d’adrénaline a pu faire sortir des malades du coma dans lequel ils étaient plongés. Inversement, cette adrénaline a pu provoquer des chocs secondaires irréversibles. |

On pense actuellement (LABoRIT) que l’adrénaline est inversée dans l’organisme sous l'influence d’un enzime, Seuls, les produits d’oxydation sont vaso-dilatateurs et toxiques. |

Il est intéressant d'observer ce qui se passe dans les crises de la maladie de RAYxAUD. À une vaso-copstriction initiale succède une vaso-dilatation des capillaires veineux donnant de la cyanose. Mais, le ralentissement circulatoire, la stase empêchent l’élimination du CO?, des procuits toxiques, d’où altération de l’endothélium vasculaire, béance des vaisseaux qui sont paralysés.

Les produits toxiques incrimés n’ont pu être mis en évidence, en particulier dans le choc par levée du garrot. Mais, de toute façon, l’anoxie tissulaire qui résulte de la stase suffit seule à expliquer la paralysie des vaisseaux et leur altération.

LEE à VAR

Il est évident que si le phénomène ainsi décrit se généralise, en particulier dans l’abdomen, nous avons là, une explication au collapsus qui survient. Rappelons, d’autre part, que certains auteurs ont montré que dans les états “de choc, une partie importante de la masse sanguine était stockée au niveau du foie en particulier.

2 Théorie de la Vaso-dilatation artériolaire

La théorie précédente ne peut s'appliquer qu’à l’irritation des fibres sympathiques qui sont vaso-constrictrices. Mais, il serait un peu simple de penser que les fibres cholinergiques et histaminergiques ne subissent pas la même irritation.

Malheureusement, on n’a pu démontrer la présence de l’histamine et de l’acétyl-choline dans le sang des «choqués ». Enfin, le pouvoir hypotenseur de ces substances n’a pu être mis en évidence dans les expériences de circulation croisée (O’SHAUGHNESSY).

Il semble bien que le phénomène soit très complexe et que les influx vaso-dilatateurs et vaso-constricteurs ne puissent être incriminés isolément. « |

De toute façon, ilest bon de faire la différence entre le choc et le collapsus.

Le collapsus c’est la chute tensionnelle provoquée par la béance des capillaires et la stase qui en découle.

Le choc qui, comme le collapsus est d’origine neurovégétatif, a pour caractère principal la diminution plus cu moins importante du volume sanguin circulant, la chute du débit cardiaque et le désarmorçage de la pompe cardiaque qui en découle. Enfin, l’hémoconcentration résulte de la déshydratation et ne fait qu’'aggraver le processus.

Si, l’irritation végétative a disparu, les phénomènes persistent malgré tout, et ce sont eux qui sont le plus souvent mortels.