PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE

Ainsi il résulte, de la communication de la veine et de l’artère, que le sang artériel doit passer dans la veine; la pesanteur du sang veiueux, en effet, ne saurait contrebalancer la puissance du jet de sang artériel qui, projeté par la systole ventriculaire, et suivant la direction des deux ouvertures du sac anévrysmal , doit remonter

vers les troncsbrachio-céphaliques; nous n’en voulons d'autre preuve que le jet de sang rutilant, saccadé, et isochrone aux pulsations, qu’a fourni la saignée pratiquée à une veine frontale (obs. 2). Mais en résulte-t-il que le sang repasse de l’artère dans la veine? Breschel considérait ce fait comme certain , il pensait l’avoir constaté de visu pendant une opération ; cependant aujourd’hui tous les médecins admettent que le passage du sang, déterminé avec force par chaque contraction du cœur, est rendu continuel par la contraction artérielle, et qu’ainsi jamais le sang ne revient de la veine dans l’artère. Cependant, dans nos observations, il serait possible qu’il n’en fut pas ainsi; en effet, si nous considérons que l’aorte a perdu sa contractilité dans toute la crosse et même dans une grande étendue de son trajet descendant, tant à cause de sa dilatation qu’à cause des plaques osseuses et stéatomaleuses que présente sa face interne, nous admettrons bien plus facilement le passage inverse du sang des veines dans la tumeur anévrysmale.

D’un autre côté, les veines, et surtout les deux veines caves , possédant un pouvoir contractile parfaitement démontré par MM. Kôlliker (. Zeitschrift . 1849) et Gübler (liull. de la Soc. de biol. , 1849, p. 79), et d’autant plus notable qu’elles sont dans un plus grand état de réplétion , ne peut-on pas supposer que dans les faits que nous avons observés les veines de la partie supérieure du tronc, dilatées et notablement épaissies, possédant par conséquent au suprême degré des fibres circulaires développées et une puissante contractilité, ont été portées à réagir dès qu’elles ont reçu fondée de sang artériel , et font alors pénétrer une partie du sang de la veine dans la tumeur anévrysmale? aussi nous tiendrons compte de celte cir constance pour expliquer les bruits perçus par l’auscultation.

Ces bruits, comme nous l’avons vu, ont présenté quelque différence.

1° Le bruit était unique et continu, à renforcement obs. 3): ici évidemment le fait rentre dans la loi commune, et la théorie pro-

1855. — Goupil . 6

fessée par MM. Beau , Gendrin , Monneret , et Thurnam , ne saurait être mise en doute. En effet, d’après ce dernier, «pendant la systole ventriculaire, le courant artériel qui traverse l’orifice variqueux est plus fort, et il en résulte un bruit plus intense ; pendant la diastole, en raison de la réaction élastique des artères sur le sang contenu dans leur intérieur, un courant moins fort est chassé à travers l’ouverture, et, à ce moment, un murmure un peu plus faible est perçu, etc. »

2° Le bruit est intermittent, comme dans l’observation 2. «Ne voit-on pas , disait M. Cossy {Archives générales de médecine , septembre 1845, p. 33), que si celle théorie de Thurnam est vraie, et que si la persistance du sang, et par suite, du bruit anormal , pendant la diastole ventriculaire, lient réellement à la réaction élastique des artères, ces phénomènes devront cesser dans le cas où les parois artérielles viendraient, par une cause quelconque, à perdre leur propriété élastique; or c’est ce qui s’est passé dans le cas actuel, car la non-continuité du bruit de souffle coïncide précisément avec une altération grave de la crosse aortique, qui est dilatée, amincie en plusieurs points, et dont la membrane moyenne est réduite presque à rien, par suite du dépôt de matière sléatomateuse. » On a objecté à cette théorie que si la contractilité était altérée dans l’aorte, elle persistait dans le reste du système artériel et pouvait produire le même résultat ; mais nous ferons observer que cette contractilité avait notablement perdu de sa force, par suite de la faible quantité de sang que recevaient les artères, et que, d’autre part, elle s’exerce surtout en poussant le sang du centre vers les extrémités.

3° Non-seulement le bruit de souffle est intermittent, mais il est double (obs. 1, 4). Le premier bruit est facile à expliquer: l’ondée sanguine passe, au premier temps, à travers l’orifice anévrysmoveineux, et produit un bruit de souffle qui s’entend très-distinctement le long des vaisseaux du cou, et siège dans les veines; ce bruit se prolonge naturellement pendant le premier silence, puis un trèsbref silence ; et le second bruit, qui est un souffle assez court, à tim-

bre sec, et occupant le second temps ou la fin du second temps. Aucune des théories que nous avons vues ne nous fournit une explication ; celle que nous en donnons n’est qu’une hypothèse, à la vérité, mais est du moins la conséquence naturelle de la théorie que nous venons d’admettre pour les deux premiers faits; car, si la contraction artérielle n’est plus assez puissante pour produire un passage continu du sang à travers l’ouverture, et si l’on admet, comme nous avons essayé de le démontrer tout à l’heure, que les veines stimulées, par l’abord brusque du sang artériel et par leur distension considérable, réagissent ensuite en vertu de leurs propriétés contractiles, qu’il n’est plus permis de révoquer en doute; alors un courant sanguin passera, à travers cette ouverture, de la veine dans l’artère. Ce courant cesse bientôt, en vertu de la réplétion momentanée qu’il cause dans la poche anévrysmale, et nous aurons alors, par ce courant, l’explication de ce bruit de souffle court, succédant presque immédiatement au premier bruit, et ne se prolongeant pas dans les carotides, comme le premier, et son timbre sec peut alors facilement s’expliquer par la tension de la membrane mince que le passage du sang met en vibration.

Dans toutes ces théories, on a placé la cause de production de ces bruits à l’ouverture veineuse ; il est à regretter que l’examen des malades n’ait pas été fait antérieurement à la communication des deux vaisseaux, car la connaissance des modifications apportées par ce fait donnerait, à cet égard, des indications très-positives; malgré celle absence d’examen antérieur, le point où existait le maximum des bruits, la comparaison des deux ouvertures, de leur largeur et de leur structure, semblent démontrer qu’ils siégaienl au niveau de l’ouverture veineuse.

Peut-être cependant pourrait-on conserver quelques doutes pour le bruit râpeux que l’on percevait en même temps qu’un bruit de souffle plus doux (obs. 2), et serait-on porté à admettre, dans ce cas, que chacun des deux orifices concourrait alors, pour sa part, à la production d’un bruit différent.

Quoi qu’il eu soit de ces explications, il est des résultats certains et matériels du passage du sang artériel dans la veine cave supérieure, telle est la présence d’une certaine quantité de sang artériel dans la cavité droite du cœur: ce stimulant anormal des poumons explique dès lors la toux, l’expectoration visqueuse, et même la dyspnée; car M. Louis a démontré ( Archives générales de médecine , t. 3, p. 325 et 435; 1823) que tous les sujets présentant une communication des cavités droites et gauches du cœur ont, à des intervalles divers, des accès de dyspnée et d’étouffement, qui se renouvellent plus ou moins fréquemment, et qu’il semble rapporter à celte cause. C’est donc un nouvel élément de dyspnée à ajouter à ceux que nous avons déjà donnés.

D’un autre côté, ce passage du sang à chaque systole ventriculaire produit une gêne notable dans la circulation de toutes les veines de la partie supérieure du corps. Bien que cet obstacle ne soit pas aussi absolu que l’oblitération de celte veine, néanmoins la congestion plus considérable, déterminée par l’afflux d’une nouvelle quantité de sang et la circulation rendue fort lente par la diminution de calibre de la veine cave, s’oppose presque complètement à sa circulation, et en change pour ainsi dire la direction : de là cet œdème des parties supérieures et cette coloration violacée que Breschet expliquait par le mélange du sang veineux et du sang artériel, mais qu’il nous semble plus naturel de rapporter à la stase du sang veineux; car, d’un côté, on voit que cette coloration existait également dans les cas d’oblitération de la veine cave supérieure, et de l’autre, M. Louis, dans un mémoire que nous avons cité plus haut, a démontré que celte coloration cyanosée tenait à la lenteur de la circulation veineuse, et non au mélange des deux sangs; et sans rappeler ici les motifs sur lesquels il appuie cette opinion, disons que, dans nos observations , si l’on admet, avec Breschet, que le mélange des deux sangs se faisait dans l’aorte et la veine cave supérieure, la coloration bleue aurait dû être universelle, et non limitée à la moitié supérieure du tronc où existait la gêne de la circulation veineuse.

U nous reste maintenant à étudier par quels procédés la nature tend à remédier à cet arrêt de la circulation. Que l’oblitération porte sur une artère ou sur une veine , elle use des mêmes moyens , et cherche à rétablir le cours du sang par la dilatation des vaisseaux collatéraux et par leur anastomose; si le succès n’est pas aussi complet quand la circulation s’arrête dans un gros tronc veineux, il est facile d’expliq’uer ce fait par la présence des valvules, qui gênent, dans les veines, l’établissement d’une circulation en sens contraire. Malheureusement, dans plusieurs des observations que nous avons données, on a négligé ce point de vue; nous tâcherons cependant de combler cette lacune par les observations de MM. John Reid et William Thomson ( Archives générale de médecine, 2e série, t. 7, p. 115, 1835), qui ont étudié spécialement les faits d’oblitération de la veine cave supérieure, sous le rapport de la circulation collatérale.