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En résumé, nulle différence entre les altérations des artères, celles des artérioles ou des capillaires artériels. Le siège et le volume en sont les seules particularités distinctives.

Il est une autre question mal éclaircie encore, faute d’un nombre suffisant d’autopsies, et qui a cependant une importance de premier ordre: nous voulons parler du mode de communication des artères entre elles et avec les veines, au niveau de la tumeur cirsoïde. Dans l’état normal, les artères vers leur terminaison s’envoient mutuellement des branches anastomotiques et se résolvent en capillaires, qui eux-mêmes donnent naissance aux veines.

Quels changements l'apparition de la tumeur cirsoide amène-t-elle dans cette disposition des tubes vasculaires ? Et d’abord, de quelle façon les vaisseaux artériels ccmmuniquent-ils entre eux au centre de la tumeur ? Au lieu de branchesanastomotiques étendues d’une artériole à autre, ya-t-il, comme le pensaient John Bell et Hodgson, des cellules, des lacunesintermédiaires, établissant une communication directe entre les ramuscules artériels ? Les autopsies ne semblent pas favorables à cette manière de voir; la plus récente, faite en 1881 par Kraske et Baumuller (VIT, 41), montre au contraire, comme l’avaient pensé jusqu'ici la plupart des chirurgiens, mais d’une façon tout hypothétique, que les artérioles et les capillaires artériels communiquent entre eux par des canaux très larges, mais qui ne sont autres que les ramuscules anastomotiques normaux dilatés, et dont le nombre se serait peutêtre accru.

Ce qui avait donné, dans ces derniers temps, aux idées de Bell et Hodgson un cachet d'actualité, c’est que en 1869, Broca soignant un anévrysme cirsoïde d’origine traumatique (VIT, 9) dit dans sa description : « au sommet de l’occipi-

tal, existe une tumeur pulsatile et réductible, d’un volume considérable. A cette tumeur centrale aboutissent quatre branches artérielles volumineuses, dont la communication directe avec la tumeur est rendue évidente par les résultats de la compression exercée sur chacune d’elles avec une lame de plomb. Il s'agissait donc d’un anévrysme cirsoïide communiquant directement avec quatre vaisseaux ». De l’observation de ce fait, le professeur de Paris se croit autorisé à admettre, du moins pour un certain nombre de cas d’angiomes rameux consécutifs à un traumatisme, l’existence d’un lac central, dans lequel se déversent les vaisseaux. Mais, comme le fait remarquer Lefort, on peut se demander s’il n’y avait pas simplement dilatation d’une artère, fléchie, repliée sur elle:même, et dont les flexuosités accolées les unes aux autres simulaient une poche unique. Ce qui autorise à le supposer, c’est que chez la malade de Labbé (VIIT, 10), où l’on pouvait croire à de semblables lacunes, l’autopsie montra qu’il s'agissait uniquement de vaisseaux dilatés.

Quant au mode de continuité des artères et des veines, se fait-il comme à l’état normal, les artérioles se transformant en capillaires, ou bien se continuent-elles directement avec les veines ? Otto Weber admet que lorsque la tumeurse développe, elle gagne toutes les branches anastomotiques et, finalement, se compose de cordons gros comme une plume de corbeau, qui tantôt se résolvent en capillaires, tantôt communiquent par résorption des parois adjacentes ; de là, formation de véritables lacs anévrysmaux, d’où naissent enfin des veines très dilatées (Terrier). Cette dernière hypothèse est confirmée d’une façon éclatante par le fait de Wernher (VII, 32) ; dans le cas qui nous est personnel, il devrait aussi exister quelque

chose d’analogue : en comprimant, en effet, la jugulaire ex- G 5

it

terne, on déterminait instantanément un gonflement énorme de l’anévrysme et de la veine, et cette dernière se confondait tellement avec la tumeur, qu’elle n’en semblait en quelque sorte que le prolongement.

Ce n’est donc, en somme, que la lésion de Panévrysme artério-veineux ; seulement la communication entre l’artère et la veine, au lieu de se faire par contiguité, a lieu dans la continuité.

Cette communication à plein canal entre les artères et les veines, était déjà connue de Michon. Dans son article Anéwrysme du Dictionnaire de Médecine et de Chirurgie pratiques (1), Richet parlant d’une jeune fille affectée d’un anévrysme cirsoïde de la jambe, consécutif à un nœvus, et qui avait déjà été soignée par Michon, ajoute : « À ce sujet, cet observateur distingué m’a remis une note, de laquelle il résulte que, pour lui, ces dilatations cirsoïdes ou varices artérielles ne sont autres que des anévrysmes artério-veineux, et il dit s’être assuré, par la dissection de plusieurs de ces tumeurs, que si, d’un côté, les artères sont amincies, dilatées et contournées sur elles-mêmes, de l’autre, les veines offrent dans leur structure des modifications analogues à celles qu’on observe dans l’anévrysme artério-veineux ordinaire de cause traumatique. J’ai examiné une de ces pièces avec le plus grand soin, et je me suis convaincu de l’exactitude des idées émises par Michon sur ce cas remarquable. Mais comme il se propose de réunir tous les faits de sa pratique, au nombre de huit, et de publier prochainement un travail étendu, qui fera enfin cesser, j’en ai le ferme espoir, la déplorable confusion qui règne dans la science sur ce sujet, je ne crois point devoir insister davantage. » Malheureusement, ce travail que nous

(1) Tome IL, p. 436, 1865.

Ho annonçait Richet, est resté à l’état de simple projet. Quoiqu'il en soit, de l’examen des faits que nous venons de rapporter, nous croyons pouvoir conclure que des communications artério-veineuses directes existent dans l’anévrysme cirsoide.

Examen microscopique. — Passons maintenant à l’étude plus intime des altérations de structure que présentent les vaisseaux.

Dans un cas observé par Robin (1), « il yavait à la fois augmentation de calibre et d’épaisseur des parois vasculaires. L'augmentation d'épaisseur portait sur la tunique jaune élastique, qui était plusrouge et plus molle qu’elle ne l’esthabituellementdans la temporale. On remarquait une certaine quantité de granulations graisseuses dans l'épaisseur de cette tunique. La tunique externe ou celluleuse, très développée, était également épaissie, très adhérente au tissu cellulaire ambiant. Celui-ci était peu abondant, et formait comme de minces cloisons entre les artères dilatées et flexueuses ; on y trouvait des fibres de tissu cellulaire, des fibres élastiques minces, ramifiées, presque sans anastomoses, ainsi que des éléments fibro-plastiques (noyaux et fibres fusiformes). »

Des lésions analogues, hypertrophie avec dégénérescence graisseuse de la tunique moyenne, se trouvent notées aussi dans les cas de Labbé (VIIL, 10) et de Verneuil (VII, 13).

Dans le fait de Heine { VIT, 37) il y a, au contraire, comme l'avaient remarqué jusqu’ici presque tous les auteurs, mais sans le contrôle du microscope, un amincissement de la paroi artérielle (Breschet, I, 2; Clémot, Il, 3; Pelletan, VI, 5; Busch, VI, 7; Machlachlan, I, 26 ; Wernher, VII, 32). L’examen histologique révèle aussi dans la tunique moyenne la

(1) Mémoire sur l'anatomie des tumeurs érectiles (Gaz. Méd. 1854).

Eos dégénérescence graisseuse des fibres musculaires et leur disparition partielle. La tunique externe, amincie sur certains points, était épaissie ailleurs, probablement par fusion avec le tissu ambiant. La tunique interne était absolument normale.

Cette intégrité de la tunique interne dans l’anévrysme cirsoïde, notée par tous les observateurs et admise jusqu’à nos jours presque à l’état de dogme, peut cependant manquer. Kretschmann nous l’apprend par la description d’une pièce (VII, 41) où les lésions principales portent surtout sur la tunique interne, qui présente de véritables bosselures dues à une prolifération active de ses éléments. Les fibres musculaires de la tunique moyenne sont étouffées en quelque sorte par la présence de tissu conjonctif reliant la tunique interne à l’externe. L’adventice est hypertrophiée et se confond en certains points avec le tissu cellulaire ambiant.

En somme, dans ce dernier cas, c’est aussi l’hyperplasie qui domine, et sous ce rapport, on peut l'identifier aux faits de Robin et Labbé.

Mais comment comprendre deux états aussi opposés : atrophie d’une part, hypertrophie de l’autre, présentés tour à tour comme caractérisant une même maladie? Virchow nous semble avoir donné la clef de cette énigme. Il considère l’angiôme rameux comme présentant deux stades différents dans son développement : « dans le premier le vaisseau se dilate, devient plus long et ses parois augmentent d'épaisseur, ce qui correspond à l’anévrysme vrai cylindroïde de Breschet. Il est évident qu’il s’agit ici, comme dans les angiômes, non pas d’une simpledilatation, mais d’une hypertrophie, ou plus exactement d’une hyperplasie des parois vasculaires. Plus tard la dilatation et la longueur du vaisseau augmentent, en même temps les sinuosités de son parcours s’accentuent davantage,